医学课件 产科总结-羊水栓塞_第1页
医学课件 产科总结-羊水栓塞_第2页
医学课件 产科总结-羊水栓塞_第3页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

羊水栓塞【概述】羊水栓塞(amnioticfluidembolism)是指在分娩过程中羊水进入母体血循环引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾衰竭等一系列病生理改变,是极严重的分娩并发症,发病率1:20000,死亡率60%以上,因此,羊水栓塞是孕产妇死亡的重要原因之一。【病因】不清,可能有关因素:羊膜腔内压力过高;2.血窦开放;3.胎膜破裂后;可能诱发因素:高龄初产、经产妇、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖宫产等。【病理生理】羊水进入母体血循环是羊水栓塞发生的必要条件。可能的发病机制:肺动脉高压羊水中的有形物质形成小栓子,进入母体肺循环,肺小血管机械性阻塞,肺动脉高压;有形物质刺激肺组织产生炎症介质,肺血管反射性痉挛,加重肺动脉高压;血小板凝集、破坏后有利血清素被释放,引起肺动脉痉挛,加重肺动脉高压。肺动脉高压,右心负荷加重,急性右心扩张,出线充血性右心衰竭;肺动脉高压,左心房回心血量减少,左心排出量减少,周围血循环衰竭,血压下降,休克症状,重要脏器缺血(可引起产妇突然死亡)。过敏性休克羊水中的抗原成分,I型变态反应,一系列过敏反应;也可使支气管粘膜分泌亢进,使肺的交换功能降低,反射性地引起肺血管痉挛。弥散性血管内凝血(DIC)羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶(III因子),激活外源性凝血系统,导致DIC;羊水中还含有X因子激活物质等,促使血小板凝集,使凝血酶原转化为凝血酶,激活外源性凝血系统,导致DIC;纤维蛋白裂解产物蓄积,羊水本身抑制宫缩,使子宫张力下降,子宫血不凝,出血不止。多脏器损伤DIC等使母体多脏器受累,以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、脾出血最常见。临床表现为急性肝、肾衰竭。、【临床表现】特点:发病急骤、来势凶险。多发生在分娩过程中,尤其是胎儿娩出前后的短时间内。极短时间内,可因心肺功能衰竭、休克而使患者死亡。典型的临床表现可分为三个渐进阶段:心肺功能衰竭和休克分娩过程中,尤其刚刚破膜后不久,产妇突然发生寒战、呛咳、气急、烦躁不安等症状,随后出现发绀、呼吸困难、心率加快、抽搐、昏迷、血压下降,出现循环衰竭和休克状态。肺部听诊可闻及湿罗音,若有肺水肿,患者可咳血性泡沫状痰。有的产妇突然惊叫一声,或打一次哈欠后血压迅速下降甚至消失,并在几分钟内死亡;DIC引起的出血度过心肺功能衰竭和休克阶段后,进入凝血功能障碍阶段,表现为阴道大量出血、血液不凝固,切口及针眼大量渗血,全身皮肤黏膜出血,有时可有消化道或泌尿道大量出血,出现呕血、便血及血尿等;急性肾衰竭由于全身循环衰竭,肾脏血流减少,出现肾脏微血管栓塞,肾脏缺血引起急性肾衰竭。羊水栓塞三个阶段,基本按顺序出现,但有时亦可不全出现或症状不典型。【诊断】临床表现和病史病史:存在羊水栓塞的诱发因素和条件,如胎膜早破、子宫收缩过强、产程短及高龄初产等;临床表现:在胎膜破裂后、胎儿娩出后或手术中产妇突然出现寒战、烦躁不安、气急、尖叫、呛咳、呼吸困难、大出血、凝血障碍、循环衰竭及不明原因休克。首先考虑羊水栓塞,边抢救边做辅助检查以确诊。【辅助检查】血涂片:找羊水中有形物质;胸部X线检查:双肺出现弥散性点片状浸润影,并向肺门周围融合,伴有轻度肺不张和右心扩大;心功能检查:心电图、彩色多普勒超声检查:右心房、右心室扩大,心排量减少及心肌劳损等;尸检:①肺水肿,肺泡出血,主要脏器如肺、胃、心、脑等血管及组织中找到羊水有形物质;②心脏内血液不凝固,离心后镜检找到羊水有形物质。【处理】羊水栓塞一旦确诊,应立即抢救产妇。主要原则:改善低氧血症;抗过敏和抗休克;防止DIC和肾衰竭;预防感染。改善低氧血症:保持呼吸道通畅;解除肺动脉高压(解痉药物:罂粟碱、阿托品、氨茶碱、酚妥拉明)抗过敏:肾上腺皮质激素抗休克:补充血容量(新鲜血和血浆);升压药(多巴胺、间羟胺);纠正心衰(毛花甘丙);纠正酸中毒(碳酸氢钠)防治DIC:肝素钠;抗纤溶药物预防肾衰预防感染产科处理:积极抢救产妇生命【预防】注意:人工破膜时不兼行剥膜,以减少子宫颈管的小血管破损;不在宫缩时行人工破膜;掌握剖宫产指征,术中刺破羊膜前保护好子宫切口上的开放性血管;掌握缩宫素应用指征;对死胎、胎盘早剥等,严密观察凝血等情况;避免产伤、子宫破裂、子宫颈裂伤等。【小结】羊水栓塞是分娩过程中羊水及其内容物进入母血循环,形成肺栓塞、休

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论