老年度病科常见疾病诊疗规范

急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染系指自鼻腔至喉部之间的急性病，通过含有病毒的飞沫、雾滴，或经污染的用具进行传播。常于机体抵抗力降受寒、劳累、淋雨等情况，原已存在或由外界侵入的鉴别诊断：注意与急性传染病如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、1.轻症病人口服板蓝根冲剂、复方感冒灵、蓝芩口服液、清开灵等急性上呼吸道感染系指自鼻腔至喉部之间的急注意发热、头痛、咽痛、喷嚏、鼻塞、流涕、咳嗽、咳呋喃西林麻黄素滴鼻。咽痛可用复方硼砂溶液漱口，华素片、银黄急性支气管炎为咳嗽和咳痰。常发生于寒冷季节或气候突变时【病因和发病机制】病原体与上呼吸道感染类似。常见病毒为腺病毒、流感病毒（甲、乙）毒、鼻病毒、单纯疤疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等，近年来衣原体和支原体感染明显增加，在病毒感染【病理】气管、支气管黏膜充血水肿，淋巴细胞和中性粒细胞浸润【临床表现】起病较急，通常全身症状较轻，可有发热。初为干多，咳嗽加剧，偶伴血痰。咳嗽、咳痰可延续2-3周，如迁延不愈，可演变成慢性支查体可无明显阳性表现。也可以在两肺听到散在干【实验室和其他辅助检查】周围血白细胞计数可正常。由细菌感染引起者，可伴白细【诊断与鉴别诊断】根据病史、咳嗽和咳痰等呼吸道症状，两肺散在干、湿性哆音等体征，起病急骤，发热较高，全身中毒症状（如全身酸痛其他肺部疾病如支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百【治疗】类，亦可选用一/二头孢菌素类药物。一般患者口服抗菌药物即可，高龄、氨溴索、溴己新（必嗽平）、肺力咳合剂等，也可雾化帮助祛痰。2.止喘：发生支气管痉挛时，可用平喘药如茶碱类、β2受体激动剂等。喘息【预防】鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的败血症【诊断】一.临床表现原发局部的炎症表现如局部红、肿、热、痛症的早期的体征，严重者可出现中毒性心肌炎或中毒性脑炎的表现。可有心包炎、化脓性关节炎。皮肤浅表性小脓疱有骨髓炎、肝脓肿与化脓性脑膜炎。还可以引起急性金葡菌心内膜炎，患者多先有心膜炎，急性肾盂肾炎，产道感染等，除原发感染的临床表现外主要是严重的毒血菌等。所产生的外毒素可导致溶血、黄疸、发热、血红液、透析疗法、肿瘤、血液病化疗者，常见的真菌主要为念珠菌，尤菌，以及其它条件致病菌或真菌。耐药的金葡菌和铜绿菌。临床表现较一般的败血症中，高热、寒战或不规则(2)血培养有病原菌生长是确诊败血症的主要依据。故最好取2-3次血培养，每次取血5-10高热伴寒战者：应注意鉴别的疾病有；疟疾、急性流行性乙脑，钩端螺旋体病、肾出血热综合症，变易性亚败血症也称sti。抗菌药物的选择：在败血症临床诊断初步确定、留取血或其他标本送培应根据病人的基础疾病、原发病灶、细菌入侵途及时给予经验治疗，选药试治，观察疗效与不良反应，时，须选用兼顾革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌抗菌药物原菌与药敏后，再结合病情与其它检验结果，酌情选用抗菌药物的联合应用：联合应用的目的在于提高疗效，但也可引起菌群别是广谱高效的抗菌素药物的联合应用引起的菌群失调更为常见，增肺炎链球菌与溶血性链球菌败血症可选用青霉素、苯唑西林或头孢唑啉等。大肠杆菌、克雷伯杆菌或肠杆菌属等的败血症可选用哌拉西林、头孢呋辛、头铜绿假单胞菌败血症可选用哌拉西林、头孢他啶、环丙沙星、氧氟厌氧菌败血症可选用甲硝唑、替硝唑、克林霉素或青霉素（对脆弱类杆菌无抗菌药物的给药方法：一般用静脉滴注，每剂抗菌药物加于100-200ml输液中，1-1.5小时滴完，每8小时一次。以维持有效的血药浓度。至病情显著减轻治疗局部感染病灶及原发疾病：化脓性病灶均应穿刺或切染发生梗阻者应给予手术治疗；若疑败血症为置入的静脉导管疾础疾病的治疗：如病人有基础疾病如糖尿病、肝硬化、白血病、肿瘤缔组织病等，应对这些基础疾病继续治疗。如须用肾上腺皮质激素这，其输液：补充必要的水分、维生素、热量与电解质，维持水、电解及周围循环和代谢废物的排泄，必要时给予输血、血浆维护重要脏器的功能：应特别注意呼吸、心血管、肝、有重毒血症症状者，在给予有效抗生素的基础上酌情给予肾上腺皮质激素如氢化可的松100-200mg静脉滴注3-5天，以缓解毒血症症状。并发症的防治：感染性休克详见感染性休克节。迁徙性化有显著低血压以及重要器官功能障碍综合征。感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒理和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发杆菌、肠杆菌属不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属是革兰阳性球菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，其他病原床较为罕见。易诱发休克的感染有革兰阴性细菌败血症、暴原发感染的严重程度是休克是否发生的先决素。其次，及时的抗休克治疗也是影响感染性休克预后休克早期的临床表现多数病人为交感神经兴奋症状，主要烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢心，呕吐、尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压上正常或偏低，休克进一步发展，病人意识障碍加重，呼吸浅促、心音低脉萎陷，血压下降明显。收缩压10.7kpa(80础水平降低20%-30%,脉压小。尿量更少，甚或无尿。皮肤湿冷发绀。），外周血白细胞计数多数增高，(15-30)*109/病原学检查：血培养在治疗强后常规进行。必要时行骨髓培养。同时检测：包括血小板、凝血酶原时间，纤维蛋白原半定量、优球蛋白溶解神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经治疗原则主要包括积极控制感染，针对休克的病理生理给中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循素，或大剂量经静脉给药或联合用药。常用的有头孢菌素包括三、四代头孢菌素，B-内酰胺酶抑制剂与B－内酰胺类抗生素组成的复方制剂，半合成青霉素与氨基糖甙类抗生素联合用药以及碳青霉烯类抗生素。时处理原发病灶和迁徙性病灶，如经内科处）：中心静脉压测定，尿量测定等均可直接指导临床扩容治疗。胶体液（右旋糖酐40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液量：先右旋糖酐或先输5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；应先快后慢，用量应先多后腺皮质激素具有结合内毒素、减轻毒素对机体的损鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的胸腔积液胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微），的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重【病因和发病机制】胸腔积液是常见的内科问题，肺、（一）胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤（四）壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植【临床表现】（一）症状呼吸困难是最常见的症应性下降，患侧膈肌受压，纵隔移位，肺容量下降刺激神经反状有所差别。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。炎伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能他表现。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发疼痛。症状也和积液量有关，积液量少于0.3-0.5L时症状多不明显，大量积液时心悸及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位【实验室和特殊检查】（一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查对明确积液性质及病因诊断均至关重要，大多数积液的原因通过胸水分析可确定。疑为渗出液必须作胸腔穿刺，瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增及切片行组织学检查。胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸腔积液。结核性和恶性积液也可降低。正常胸水中葡萄糖含量与血出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶及大量退变细胞腺炎、恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸水中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸水淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。淀粉酶同工酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉（二）X线检查其改变与积液量和是否有包裹或粘连有关。极小部致密影，气管和纵隔推向健侧。液气胸时有气液平面。积液时常遮盖肺灶，故复查胸片应在抽液后，可发现肺部肿瘤或其他病变。包而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。肺底积液可仅有膈肌升高或形在于能正确鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移，良性或恶性胸膜增厚，对恶性胸瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。拟诊结核病时，活检标本除做病理检查外，还应作结核菌培养。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为超引导下活检可提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活（五）胸腔镜或开胸活检对上述检提供依据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探【诊断与鉴别诊断】（一）确定有无胸腔积液中量以上的胸腔积液诊断不难，症状和体征均较明片，液体可散开于肺外带。体征上需与胸膜增厚鉴别，胸膜增音减弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷，肋间隙变窄，气管向患（二）区别漏出液和渗出液诊断性胸腔穿刺可区别澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或混（三）寻找胸腔积液的病因漏出液常见病因是充血积液，积液量右侧多于左侧。强烈利尿可引起假性渗出液。肝硬化胸腔积液多伴有腹水。肾病综合征胸腔积液多为双侧，可表现为肺底积液。低蛋白血症的胸腔积液多伴有全身水肿。腹膜透析胸腔积液类似于腹透液，葡萄糖高，蛋白质＜1.0g/如不符合以上特点，或伴有发热、胸痛等症状应行诊断性胸腔穿刺。在我国渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎，多见于青壮年，胸痛（积液增多后胸痛减轻或消失，但出现气急并常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。患者多有发热、咳嗽、咳痰、状，血白细胞升高，中性粒细胞增加伴核左移。先有肺实质的浸润影，或肺气管扩张的表现，然后出现胸腔积液，积液量一般不多。胸水呈草黄色甚或病菌感染造成积脓，多与未能有效控制肺部感染，致病菌直接侵袭入胸腔有细菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌以及大肠杆菌、肺炎克和假单胞菌等，且多合并厌氧菌感染，少数可由结核分枝杆菌或真菌、放线菌等所致。急性脓胸常表现为高热、胸痛等；慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌消耗和杵状指（趾）等。胸水呈脓性、黏稠；涂片革兰染色找到细菌或脓液阳性。恶性肿瘤侵犯胸膜引起恶性胸腔积液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直【治疗】胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。可解除肺及心、血管受压，肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制液体入量，严情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。若抽液时发生头晕、冷汗、心悸白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，使患者平卧，必要4．糖皮质激素疗效不肯定。有全身毒性症状严重轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则（二）类肺炎性胸腔积液和脓胸前者一般积液量少，经有效的抗生素治疗后可感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。抗菌药物要足量，体温恢药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物致胸腔积液全身化疗有一定疗效，纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。多为晚期恶性肿瘤常见并发症，其胸水生长迅速，常因大量积液的压迫引起困难，甚至导致死亡。常需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太不理想。可选择化学性胸膜固定术，在抽吸胸水或胸腔插管引流后，胸腔内霉素、顺铂、丝裂霉素等抗肿瘤药物，或胸膜粘连剂，如滑石粉等，巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞等，可抑制恶性胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。此外，可胸腔内插管持续引流，具有创伤小、易固定、效果好、可随时胸腔内注入药物鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的社区获得性肺炎疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，养和呼吸道标本的病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿滴度(微量免疫荧光试验)≥1:32，嗜肺军团菌抗体滴度(间接荧光抗体法)≥1:128；⑤嗜肺军团菌I型尿抗原检测(酶联免疫测定法)阳性；高或降低)；⑦肺炎链球菌尿抗原检测(免疫层析法)阳性(儿童除外)。感嗜血杆菌、卡他莫拉菌)；疫荧光法)；球菌、非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等)；何1项。＝0.133kPa)；④体温≥40℃或<35℃;⑤意识障碍；⑥存在长、血小板减少；⑦X线胸片显示病变累及1个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散2.重症肺炎诊断标准：出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切耐药肺炎疗；酗酒；多种临床合并症；免疫抑制性疾病（包肠道革兰铜绿假单漫性泛细支气管炎等)菌者肺炎链球菌、菌、需氧革兰阴性杆菌、金菌、卡他莫拉菌等类2）β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制；（住者肺炎链球菌、菌、混合感染菌）、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、呼吸道病毒等喹诺酮类3）静脉注射β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦）单用或联用注射大环内酯A肺炎链球菌、需氧革兰阴性大环内酯类2）静脉注射呼吸喹诺酮类杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支类/β-内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维原体、流感嗜酸、氨苄西林/舒巴坦联合静脉注射大环内酯血杆菌、金黄素B体＋铜绿假单林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培；（具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类抗生素联；（素症状明显改善，不一定考虑痰病原学检查结果如何，仍可维持原有治疗。症善后，胃肠外给药者可改用同类或抗菌谱相近、或对致病原敏感的制剂口服资料进行分析并进行相应检查，包括对通常细菌的进一步检测，必要时采用鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的慢性阻塞性肺疾病的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气触史、既往史和系统回顾。症状包括慢性咳嗽、意：童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如肺诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、料，综合分析确定。任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床上需要考虑慢阻肺的诊断。诊断慢阻肺需要进行肺功能检查，吸人支气管肺。因此，持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。肺功能检查是诊断慢阻肺咳嗽、咳痰病史者，均应进行肺功能检查。慢阻肺患者早期轻度气流受限时可有或无慢阻肺评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常发症情况进行综合评估，其目的是确定疾病的严3．急性加重风险评估：上一年发生≥2次急性加重史者，或上一年因药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加和生命质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如没有出现明显或病情恶化，则应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗支气管舒张剂，包括β受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物作用及β受体激动剂：主要有沙丁胺醇和特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟反应小，长期吸人可改善慢阻肺患者的健康状况。噻托溴铵是长效抗胆碱药期使用可增加深吸气量，减低呼气末肺容积，进而改善呼吸困难，提高运动茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，在治疗慢阻肺中应用广泛心搏出量、舒张全身和肺血管、增加水盐排出、兴奋中枢神经系统、改善呼及某些抗炎作用。但总的来看，在一般治疗剂量的血浓度下，茶碱的其他多阻肺有一定效果。监测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义，血厥药和利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，老年人、持续发热、加重的慢阻肺患者。吸人激素和β受体激动剂联合应用较分别单用的效果好，目前已患者规律吸入激素和长效β2-受体激动剂联合制剂，能改善症状和肺功能质量，减少急性加重频率。不推荐对慢阻肺患者采用长期口服激素及单一吸入激素治慢阻肺、既往有急性加重病史的患者，罗氟司特可使需用激素治疗的相关预后，尤其是在急性加重方面的作用还存在争议。目前尚未见关人激素的对照或联合治疗研究。对照研究结果显示，在罗氟司特治疗长期氧疗的目的是使患者在海平面水平静息状态下达到％，稳定期患者进行长期家庭氧疗，可以提高有慢性呼吸衰竭患者的生存率，对学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期％，％，无创通气已广泛用于极重度慢阻肺稳定期患者。无者，尤其是在日间有明显高碳酸血症的患者或许有一定益处。无创通率但不能改善生命质量。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患康复治疗对进行性气流受限、严重呼吸困难而很少其活动能力，提高生命质量，这是慢阻肺患者一项重要的治疗措施。吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗和教育等多方面措施。括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩速浅表呼吸，以帮助患者克服急性呼吸困难等措施。肌肉训练有全身锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。营慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。慢阻肺急性加重是慢阻要组成部分，因为急性加重可降低患者的生命质量，使症状加重、肺才能恢复，加快患者肺功能下降速率，特别是与住院患者的病死率增慢阻肺急性加重的诊断主要依靠患者急性起病的临床过程，其特状恶化超出日间的变异，并由此需要改变其药物治疗。主要表现有气促加重不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意识不清等症状。当患者出现运动耐力下及出现脓性痰常提示有细菌感染。慢阻肺急性加重的评价基于患者的病史、程度的体征及实验室检查。病史包括慢阻肺气流受限的严重程度、症状加重通气使用情况。与急性加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气和其他实验室检查指标进行对比，对判断慢阻肺急性加重及其严重程度评院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水衰竭和血流动力学不稳定等征象，也有助于判定慢阻肺急性加重的严重程度测定：急性加重期间不推荐进行肺功能检查，因为患者无法配合且检查结确。动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，脉栓塞，同位素通气灌注扫描对发现段以下肺动脉栓塞有一定诊断价值。低血压或高疑慢阻肺急性加重合并肺栓塞而检查条件受限时，则应同时处理慢阻肺急性加重和肺栓塞。其他实验室检查：血红细胞计数及血细胞比容有助于了解有无红细胞增多症或贫血、出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐有脓性痰时，应给予抗生素治疗，若患者对初始抗生素治疗反应不佳，则应进行痰培养及细菌药物敏感性试验。降钙素原Ⅲ是细菌感染的特异性标志物，可能有助于决定慢阻肺急性加重的治疗目标为最小化本次急性加重的影响，预防疗，多数患者可以使用支气管舒张剂、激素和抗生素在院外治疗。慢阻肺急以预防，减少急性加重及住院次数的措施有戒烟，接种流感和肺炎疫苗，掌病情变化，及时决定送医院治疗的时机。院外治疗包括适当增加以往所用支剂的剂量及频度，单一吸人短效β受体激动剂或联合应用吸入短效β受体激动剂和短较重及有频繁急性加重史的患者除使用支气管舒张剂外，还可考虑口服激素，泼症状加重，特别是有脓性痰液时应积极给予抗生素治疗应依据患者急性加重的严重程度及常见的致出现新的体征或原有体征加重(如发绀、意识改变和外周水肿)；主要治疗原则：根据患者的临床症状、体征、血气分析和胸部影像学等氧疗：氧疗是治疗慢阻肺急性加重期住院患脉血气分析，以确定氧合满意而无二氧化碳潴留或酸中毒，抗菌药物：虽然导致急性加重的病原体可能是病毒或细菌，但急性加重气治疗。临床上应用何种类型的抗菌药物要根据当地细菌耐药情况选择，对的进食能力和抗菌药物的药代动力学特点，最好给予口服治疗。呼吸困难改者，主要依据急性加重严重程度、当地耐药状况、费用和潜在的依从性选择情较轻者推荐使用青霉素、阿莫西林加或不加用克拉维酸、大环内酯类、胞菌危险因素者如能口服，则可选用环丙沙星，需要静脉用药支气管舒张剂：短效支气管舒张剂雾化吸入治疗较适用于慢阻肺疗，对于病情较严重者可考虑静脉滴注茶碱类药物，由于茶碱类药物的血药差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对评估疗效激素：住院的慢阻肺急性加重患者宜在应用辅助治疗：在监测出入量和血电解质的情况下适当补充液体和电液体和电解质平衡，注意补充营养，对不能进食者需经高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是高血压等)及其并发症(如休克、弥漫性血管内凝血和上消化道出血等)。机械通气：可通过无创或有创方式实施机械通气，无论何种方式的一种手段，在此条件下，通过药物治疗消除慢阻肺急性加重的原因，使急性呼吸衰吸困难程度，减少呼吸机相关肺炎等并发症和住院时间，更重要的是降低病死率和插管率。使用无创通气要掌握合理的操作方法，提高患者的依从性，避免漏气，通气压有创机械通气治疗，待病情好转后，可根据情况采用无创通气进行序贯治疗，具体应好转的可能性，患者本人及家属的意愿，以及强化治疗条件是否许可。使用最广泛的因此，可常规加用适度的外源性呼气末正压，压力约为内源性呼气末正压的70%~综合征和糖尿病。治疗合并症应依据各种疾病指南，治疗方法与未鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的老年人肺部感染菌属以及其他革兰阴性杆菌、厌氧菌为常见菌群。以厌氧菌为为老年人常见的肺部感染性疾病。据国外报道，吸入性肺炎在寒、寒战、高热、咳嗽、胸痛可不明显，而呼吸急促甚为常见。在伴有基础中可有嗜睡、意识模糊、表情迟钝等特殊表现。老年人肺炎常伴发菌血症而生状况差，口咽部细菌包括厌氧菌进一步增加。所以老年人咳断价值进一步降低。加之，老年人常常无力咳嗽或者咳嗽反射呼吸道深部咳痰标本。而老年人由于体质或合并多种基础疾病少，粘膜表面具有吸收功能的细胞数量减少，以及体力活动少响口服和肌注抗生素的吸收。老年人水份和肌肉组织减少，而增长，血清蛋白浓度降低，使药物的血清蛋白结合率下降，游结合率药物影响尤其明显。更为重要的是老年人肝肾功能减退老年常患有多种慢性基础疾病如慢性阻塞性肺病、糖尿病、心脑血管病、帕金森壮年患者多。最常见的并发症是心力衰竭和循环功能衰竭，特别是已有缺血究表明意识障碍程度与肺炎的严重程度无关，虽然部分患者与低氧血症有关可以改善，但并不都与低氧相关。此外，老年人重症肺炎容易发生呼吸衰竭准确作出诊断，而确诊的根本是病原学诊断。但是病原学检查又受诸多因素断。但会有风险，即容易造成特殊病原体肺部感染和非感染性肺部疾病延误者因经验性治疗抗生素选择性和针对性不强，不仅影响疗效，而且导致抗生使用和细菌耐药。所以临床上的应在经验性抗生素治疗前留取细菌或其他可性病原学诊断技术或其他鉴别诊断措施，只要估计患者能够胜任和没有绝对多较严重，明确病原菌及其对药物的敏感性作针对性治疗最为合理。老年人感染的抗菌治疗有其特殊要求，同时也存在目前抗感染化疗目前面临的一些共性问题，而近年来抗感染化疗领域的若干新鲜经验也基本适用难治性感染时，它可以与其他多种抗生素联合。新一代酰脲类耳肾毒性多见，不少作者推荐在特殊人群特别是老年人和有肾功能减抗生素不合理应用造成选择性压力增加，使细菌耐药率不断攀升，给当疗的药物选择带来很大困难。如何防止细菌耐药，就临床药物选择而言，近倍。对粒细胞减少伴发热患者以头孢吡肟联合阿米卡星取代头孢他啶肽类屎肠球菌流行时，限制头孢噻肟、克林霉素、万古霉素的使用，代之以哌拉西林/耐药病区应根据耐药监测资料，采取果断措施停用严重耐药的效的抗生素取代，以控制耐药菌的传播与蔓延。一个令人担忧β抑菌剂，现已不用治疗肺炎链球菌脑膜表明青霉素与四环素联合，前者抗菌作用降低，但提高青霉素剂量或世界上绝大多数国家包括我国的社区肺炎诊治指南中对中重症患者都推荐Ⅱ数，但还不足以预测体内抗菌效果和实际疗效。实验证明妥布霉素和①β-内酰胺类②氨基糖苷类药物增加。临床研究目前尚未完全肯定一日一次给药的优越性。在患者获良效，而不良反应与药物浓度无关。类药物每日一次给药方案以及老年人的合理剂量有待进一步研究。根据药效学参数指导临床用药，不仅是保证疗效的需要，而且能够防止和减少耐药菌株的突变或被选管炎(大多为支扩)是指持续咳绿脓痰和经常恶化，除上述病原体外，尚合并有肠杆菌科细菌和绿脓杆菌，治疗应选择环丙沙星或其他静脉用抗假单胞菌抗生素。慰剂组复发率高。此类病人若能对抗生素很好耐受，既往用药无明显不良反道感染史、发热而无其他原因、哮鸣音加重、咳嗽加重、呼吸频率或心率增经验性抗菌治疗不足或不合理组的病死率显著高于治疗足够组。所谓治疗足够是以下菌治疗不足，尽管后来在获得下呼吸道分泌物标本培养结与避免广谱、超广谱抗生素不合理使用或滥用是不矛盾的。一般说最初的超能作为普遍原则加以提倡，而应该具体病例具体分析，并充分重视和运用药敏测试资鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的肺栓塞起的肺循环障碍的临床病理生理综合征，发生肺出血或坏死者称为肺梗死。成为国际化健康问题，其发病率随年龄的增加而增高，在心血管疾病中，肺【入院评估】部分患者可闻及胸膜摩擦音。但是，相当一部分如果具有下肢静脉曲张、下肢静脉血栓、长期卧床因素的患者突然出现不明原因的呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血血气分析提示低氧血症，动脉血二氧化碳分压正常或降—V4T波倒置。核素肺通气灌注显像：肺通气扫描正常，而灌注扫描呈超声心动图：包括直接征象和间接征象。直接征象：直接看到血缺损，部分或完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充肺动脉造影：肺动脉造影为目前公认的诊断肺栓塞的金指：（象（3）某一肺区域血流减少。间接征象包括造影剂流动缓大面积PE有休克和／或低血压（收缩压〈90或血压下降≥4015分钟以上，而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症所致〉。若不属于上述弱，则命名为次大面积肺栓塞，这些患者的预后与非大面积肺【医嘱要点】），血气分析。患者应绝对卧床，胸痛严重者对症给予镇痛药械通气，应注意避免血流动力学方面的副作用。机械通气所致的胸腔内正压循环支持：对于低血压或休克者，可静脉滴注多巴胺、阿拉明等，维持）；术；控制不好的重度高血压（收缩压溶栓治疗前应检查血型、血色素、血小板及凝血功能。因溶栓药溶栓治疗过程应密切监测病人有无出血表现，如血管穿刺部位、皮肤、齿龈等部位，观察有无肉眼血尿及镜下血尿、严密观察有无新发的神经系统症状及部位的出血，可压迫止血。严重的大出血应终止溶栓，并输血或冰冻抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物有普通肝素、低分华法林。抗凝治疗的禁忌症包括：血小板减少、活动出血、凝血功能抗凝时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素。因此，对于存在暂溶栓和内科治疗反应差。外科取栓理想病人为肺动脉主干或主要分支次全闭塞，且不）；【病程观察】【预后判断】建。这一过程受众多因素的影响，例如先天性疗，危险因子的持续存在。与较高的死亡率相关的因素有高龄，肿瘤，卒中经过治疗的，非大面积肺栓塞的预后主要依赖于是否有共存的疾病，例如恶性肿鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的支气管扩张化脓性炎症。反复发作的慢性炎症和纤维沉气管持久扩张、变形。病变主要累及中等大小支气管，病变可以广泛，也可以局限;左肺下叶最为常见。支气管扩张症，可伴有支气管大量萎陷，支气管感染灶，可触发局部免疫反应，免疫反应异常将造成局部1.支气管一肺感染百日咳、麻疹、金黄色葡萄球菌肺炎、病毒性支气管炎或结2.支气管阻塞吸入异物、肿瘤、黏液填塞、肺门淋巴结肿大、获得性支气管疾流行病学支气管扩张症的患病率随年龄增加而增高。新西兰儿童支气管扩我国支气管扩张症并非少见病，长期以来对这一疾病缺乏重视，同前尚无相病学资料。到目前为止，我国没有支气管扩张患者临床评估的一部分，寻找原发病因，不但有助于采可避免不必要的侵袭性、昂贵或费时的辅助检查生率文献报道不一，且不同人种不同。但总体看2.结核和非结核分枝杆菌：支气管和肺结核是我国支气管扩张症的常见病因，尤其是肺上叶支气管扩张，应特别注意询问结核病史或进行相应的检查菌，尤其是中老年女性。但气道中分离出非结核分枝杆菌并不表明一定是合并非结核分枝杆菌感染，这种情况下建议由结核专科或呼吸科医生进行评估和3.异物和误吸：儿童下气道异物吸入是最常见的气道阻塞的原因，成人也可因吸入异物或气道内肿瘤阻塞导致支气管扩张，但相对少见。文献报道，吸入胃内容物或有害气体后出现支气管扩张，心肺移植后合并胃食管反流及食管功能气管扩张症的患病率也较高，因此，对于支气管扩张症患者均应注意询问有无胃内容缺陷。免疫功能缺陷者并不一定在婴幼儿期发病，也可能在成人后发病。最感染者，应怀疑免疫功能缺陷的可能，对于疑似或确定免疫功能缺陷合并支6.纤毛功能异常：原发性纤毛不动综合征患者多同时合并其他有纤毛部位的病桃体炎)及男性不育、女性宫外孕等。上呼吸道症状多始于新生儿期。儿童要表现，虽然在我国少见，但仍需考虑。欧美国家的支气管扩气管扩张，因此对于支气管扩张症患者均要询问类风湿关节炎病史，合并支的类风湿关节炎患者预后更差。其他结缔组织疾病与支气管支气管扩张存在着几个分类系统，大多数都是以支气管镜和尸检检所得的支气管扩张肺叶的病理和支气管造影的结果进行了对比，提出了以气管扩张，在柱状支气管扩张上存在局限的缩窄，使支气管外观不规则，类助。但是，对柱状、囊柱型和囊状支气管扩张等类型之间的临床、流1.排痰：有效清除气道分泌物是支气管扩张症患者长期治疗的重要环节，特别是要采取多种体位，患者容易疲劳，每日多次治疗一般对照研究结果表明，与无干预组相比，吸气肌训练可显支气管扩张症患者急性加重时的微生物学研究资料很少，估计急离出的细菌为流感嗜血杆菌和铜绿假单孢菌。其他革兰阳性菌葡萄球菌也可定植患者的下呼吸道。应对支气管扩张症患者状况的评估。痰培养和经支气管镜检查均可用于评估支气管许多支气管扩张症患者频繁应用抗菌药物，易于造成细菌对抗菌气管扩张症患者气道细菌定植部位易于形成生物被膜，阻止药物渗透，因此推荐多数患者进行痰培养，急性加重期开始抗菌药物时即应开始经验性抗菌药物治疗。急性加重期初始经验性治疗应针对这些定植菌，根绿假单孢菌感染高危因素的患者应立即经验性使用对流感嗜血杆菌物。对有铜绿假单孢菌感染高危因素的患者，应选择有抗铜绿假单胞菌活性的抗物，还应根据当地药敏试验的监测结果调整用药，并尽可能应用支气降低细菌负荷的药物。应及时根据病原体检测及药敏试验结果和治疗反应调整抗菌药物治疗方案，若存在一种以上的病原菌，应尽可能选择能覆盖所有物。临床疗效欠佳时，需根据药敏试验结果调整抗菌药物，并即刻重新送检痰培养。若因耐药无法单用一种药物，可联合用药，但没有证据表明两种抗菌铜绿假单孢菌引起的支气管扩张症急性加重有益。急性加重期不需常规使用抗病物。采用抗菌药物轮换策略有助于减轻细菌耐药，但目前尚无临床证急性加重期抗菌药物治疗的最佳疗程尚不确支气管扩张症稳定期患者长期口服或吸入抗菌药物的效果及其对咯血治疗的首要措施，大咯血时首先应保证气道通畅，改善氧合状态，伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、肺源性心脏病、心力衰竭以及气管镜止血：大量咯血不止者，可经气管镜确定出血部位后，用浸有稀释肾术：反复大咯血用上述方法无效、对侧肺无活动性病变且肺功能储备尚佳又者，可在明确出血部位的情况下考虑肺切除术。适合肺段切除的人数特征性改变。吸入高渗药物如高张盐水可增强理疗效果，短期吸人甘露醇则疗效。急性加重时应用溴己新可促进痰液排出，羟甲半胱氨酸可改善气体陷此经常使用支气管舒张剂，但目前并无确切依据。合并气流阻塞的患结果显示，吸入激素可减少排痰量，改善生活质量，有铜绿假单孢菌显，但对肺功能及急性加重次数并无影响。目前证据不支持常规使用支气管扩张(合并支气管哮喘者除外)相对禁忌证为非柱状支气管扩张、痰培养铜绿假局灶性病变。术后并发症的发生率为质量。长期无创通气治疗可缩短部分患者的住院时间，儿童时期下呼吸道感染及肺结核是我国支气管扩张症最常见的病防治儿童时期下呼吸道感染，积极接种麻疹、百日咳疫苗，预防、治疗肺结核，以预减少急性加重次数，推荐注射多价肺炎疫苗，每年注射流感疫苗预防流感所性肺部感染。支气管扩张症患者应戒烟，可使用一些免疫调治疗方法治疗方法是否检查药物口服阿莫西林疾病分类先天性支气症状咳浓痰管扩张继发性支气管扩张和流浓慢性咳嗽、咳大量脓痰和反痰的药物以及抗生素治疗，注意饮食控制，平时适当运动保持心情舒畅，勿食油腻，勿食辛辣，多吃新鲜水果蔬菜及高蛋白食抗菌药物治疗、咯血的治疗、非抗疗、手术血炎性标志物泳血气分析微生物学检查血炎性标志物微生物学检查胶囊或者红霉素等抗生素控制感染，以及口服气管等扩张的药物，如祛痰剂：己新磺胺甲噁唑/甲次/d口服，首剂加倍;并发咯血的处理：氨基苄胺,EACA);增加血小板和增加血小板和毛细血管功能的酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克络(安络血);参与凝血酶原合成的维生素K;对抗肝素的鱼鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的支气管哮喘内有逐年增加的趋势。许多研究表明规范化的诊断和治疗，特别是长期管巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分（cellularelement可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急），cpersistent）和临床缓解期（clinicalremission）。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；临床缓解发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情作出正确评估，以便给予及肺功能测定有助于确诊哮喘，也是评估哮喘控制使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，其中包括吸入糖哮喘症状，其中包括速效吸入β2－受体激动剂、全身用激素、吸入性抗胆碱能药物、短效茶碱及短效口服β2－受体激动剂等。激素是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径吸道，所需剂量较小。通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏性不良反应较少。研究结果证明吸入激素可以有效减轻哮喘症状、提高生功能、降低气道高反应性、控制气道炎症，减少哮喘发作的频率和减轻发降低病死率。当使用不同的吸入装置时，可能产生不同的治疗效果。多数入小剂量激素即可较好的控制哮喘。过多增加吸入激素剂量对控制哮喘的反应增加。由于吸烟可以降低激素的效果，故吸烟患者须戒烟并给予较素。吸入激素的剂量与预防哮喘严重急性发作的作用之间有器可减少上述不良反应。吸入激素的全身不良反应的大小与度、在肠道的吸收、肝脏首过代谢率及全身吸收药物的半衰期等因激素中丙酸氟替卡松和布地奈德的全身不良反应较少。目前有证据表明成人哮喘患者每天吸入低至中剂量激素，不会出现明显的全身不良反应。长期高剂量吸入激素后可能出现的全身不良反应包括皮肤瘀斑、肾上腺功能抑制和骨密度降低等。已有研究证据表明吸入激素可能与白内障和青光眼的发生有关，但前瞻性研究没有证据表明与后囊下白内障的发生有明确关系。目前没有证据表明吸入激素可以增加肺部感染（包括肺结核）的发生率，因德、丙酸氟替卡松等。一般而言，使用干粉吸入装置比普通定量气雾剂方溶液给药：布地奈德溶液经以压缩空气为动力的射流装置雾化吸入，效的患者和作为静脉应用激素治疗后的序贯治疗。一般使用半衰松、泼尼松龙或甲泼尼龙等）。对于激素依赖型哮喘，可采用每天或隔天清晨顿服给药的方式，以减少外源性激素对下丘脑－垂体－肾上腺轴的抑制作用。泼尼松的维持上腺轴的抑制、肥胖症、白内障、青光眼、皮肤菲薄导致皮纹和瘀癍、肌无力。结核病、寄生虫感染、骨质疏松、青光眼、糖尿病、严重忧郁或消化性溃疡的哮全身给予激素治疗时应慎重并应密切随访。长期甚至短期全身使用激素的哮喘患致命的疱疹病毒应引起重视，尽量避免这些患者暴露于疱疹病毒是必要的。尽管激素不是一种经常使用的缓解哮喘症状的方法，但是对于严重的急性哮喘是需要或其肺功能已经达到个人最佳值，可以考虑停药或减量。地塞米松因对垂有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用通过对气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的β2－受体的作用，舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放、降布他林（terbutalin）等。吸入给药：可供吸入的短效β2－受体激动剂包括气雾剂、干粉剂和溶液等。这类药物松弛气道平滑肌作用强，通常在数分钟内起效，疗效可维持数小时，是缓解轻诊。这类药物应按需间歇使用，不宜长期、单一使用，也不宜过量应用，否则可吸入短效β2－受体激动剂不适用于重度哮喘发作；其溶液（如沙丁胺醇、特布他林、非~~可维持24h，可减少用药次数，适用于夜间哮喘患者的预防和治疗。长期、单一应用β2-受体激动剂可造成细胞膜β2－受体的向下调节，表现为临床耐药现象，故应予避免。注射给药：虽然平喘作用较为迅速，但因全身不良反）：获得相当于（或优于）应用加倍剂量吸入激素时的疗效，并可增加大剂量吸入激素引起的不良反应，尤其适合于中至重度持续哮喘患独应用的长效控制药，可作为轻度哮喘的替代治疗药物和中重度哮喘的联合治疗前在国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，通过对气道平滑肌和其他细胞烯受体的拮抗抑制肥大细胞和嗜酸粒细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎具有一定程度的抗炎作用。本品可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化用不如吸入激素，也不能取代激素。作为联合治疗中的一种药物，本品可减少中喘患者每天吸入激素的剂量，并可提高吸入激素治疗的临床疗效，联用本品与吸具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴吸肌等作用。有研究资料显示，低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。作为症状缓解药，尽管现在临床上在治疗重症哮喘时仍然静脉使用茶碱，但短效茶碱治疗哮喘发作或恶化还存在争议，因为它在舒张支气管，与足量使用的快速β2－受体激动剂对比，没有任何优用。但本品与β2－受体激动剂联合应用时，易出现心率增快和心律失常，应慎用并适当及茶碱代谢存在较大的个体差异，可引起心律失常、血压下降、甚至死亡药浓度；而肝脏疾患、充血性心力衰竭以及合用甲氰咪胍或喹诺酮类、大均可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，增加茶碱的毒性作用，应引起临床医管的作用比β2－受体激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药，对老年人的疗制作用，仅需每天1次吸入给药。本品与β2－受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。本品对有吸烟史的老年哮喘患者较为适宜，但对肥大的患者应慎用。尽管溴化异丙托品被用在一些因不能耐受β2－受体激动剂的哮喘患使用的时间尚短，其远期疗效与安全性有待进一步观察。价格昂贵通过皮下给予常见吸入变应原提取液（如尘螨、猫毛、豚草降低气道高反应性，适用于变应原明确但难以避免的哮喘患者。其远期疗效和安进一步研究与评价。变应原制备的标准化也有待加强。哮喘患者应用此疗法应严指导下进行。目前已试用舌下给药的变应原免疫疗法。SIT应该是在严格的环境隔离和药物干预无效（包括吸入激素）情况下考虑的治疗方法。现在没有研究比较其和药司咪唑、氮卓司丁、特非那丁等具有抗变态反应作用，在哮喘治疗伴有变应性鼻炎哮喘患者的治疗。这类药物的不良反应主要是嗜睡2．其他口服抗变态反应药物：如曲尼司特（tranilast）、瑞吡司特（repirinast）孢素、金制剂等）、某些大环内酯类抗生素和静脉应用免疫球蛋白等。其疗效尚型哮喘的共同特征，也是临床症状和气道高反应性的基础。气道炎症存在于哮喘段。虽然哮喘目前尚不能根治，但以抑制炎症为主的规范治疗能够控制哮喘临床尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，而不正确的治疗哮喘案。哮喘药物的选择既要考虑药物的疗效及其安全性，也要考虑患者的实际状况，如经济收入和当地的医疗资源等。要为每个初诊患者制定哮喘防治计划，定期随访、监测，改善患者的依从性，并根据患者病情变化及时修订治疗方案。哮喘患者长期治疗方案分为5选择。而在每一级中都应按需使用缓解药物，以迅速缓解哮喘症状。如果使用含如果使用该分级治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗年，并且哮喘症状不再发作，可考虑停用药物治疗。对于我国贫困地区或低经济收入的哮喘患者，视其病情缓解症状、解除气流受限和低氧血症，同时还需要制定长期治疗方案以对于具有哮喘相关死亡高危因素的患者，需要给予高度素4）目前未使用吸入激素5）过分依赖速效β2－受体激动剂，特别是每月使用轻度和部分中度急性发作可以在家庭中或社区中治疗。家庭或社区中的治疗），部分中度和所有重度急性发作均应到急诊室或医持常规静脉使用β2受体激动剂。联合使用β2－受体激动剂和抗胆碱能制剂（如异丙托溴谨慎使用。对规则服用茶碱缓释制剂的患者，静脉使用茶碱应尽可能监测茶碱血药浓中重度哮喘急性发作应尽早使用全身激素，特别是对速效β2－受体激动剂初始治疗反应不完全或疗效不能维持，以及在口服激素基础上仍然出现急性发作的患者。口服次给药。严重的急性发作或口服激素不能耐受时，可采用静脉注射或滴注，如甲重度和危重哮喘急性发作经过上述药物治疗，临床症状插管机械通气。哮喘急性发作机械通气需要较高的吸气压，可使用适当水平的呼气末正压详细的行动计划，审核患者是否正确使用药物、吸入装置和峰流速仪，找因并制订避免接触的措施，调整控制性治疗方案。严重的哮喘急性发作意大多数哮喘急性发作并非由细菌感染引起，应严格控制抗菌药尽管哮喘尚不能根治，但通过有效的哮喘管理，通常可以实现哮喘控建立医患之间的合作关系是实现有效的哮喘管理管理，对治疗目标达成共识，制定个体化的书面管理计划，包括自我监测做好患者及家属教育。患者教育的目标是增加理解、增强技能、增加满：（；（始的个体化教育，首先应提供患者诊断信息，了解患者对哮喘治疗的期；（教育和评价：是长期管理方法，随访时应回答患者的疑问、评估最初疗效。定期尽管对已确诊的哮喘患者应用药物干预，对控制症状和改善生活质量许多危险因素可引起哮喘急性加重，被称为"触发因素"，包括变应原、病毒感染、污染物、烟草烟雾、药物。减少患者对危险因素的接触，可改善哮喘求量。早期确定职业性致敏因素，并防止患者进一步接触，是职业干预策略，能够达到这一目标，患者的起始治疗及调整是以患者的包括评估哮喘控制、治疗以达到控制，以及监测以维持控制这样一为未控制，并不需要患者检查肺功能。这些问卷不仅用于临床研究，还可评估患者的哮喘控制水平，通过长期连续检测维持哮喘控制，尤其适合在广，作为肺功能的补充，既适用于医生、也适用于患者自我评估哮喘控制庭或医院，就诊前或就诊期间完成哮喘控制水平的自我评估。这些问卷有在哮喘长期管理治疗过程中，必须采用评估哮喘控制方法，连续监测提供可观指标，从而调整治疗，确定维持哮喘控制所需的最低治疗级别，以便维鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的风险慢性支气管炎【诊断】日重，并发肺气肿，肺心病后咳嗽多无力，夜间和早晨为重痰，清晨夜间较多。合并感染时痰量增加、且变稠、呈黄/绿色。年老病重者不易咳调线检查早期无异常。可见两肺纹理增粗，紊乱，呈条索/斑点状或网状阴影，通常血液检查急性发作期或并肺部感染时，可见白细胞计数及中性涂片中可见大量中性粒细胞、已破坏的杯状细胞，并可见革兰氏染色），），【治疗】急性发作期选用敏感抗生素口服，必要时采用注射疗法。常用抗生素应用祛痰，止咳药以改善症状，痰多者忌用镇咳【疗效标准】用于急性发作期及迁延期：一、治愈咳、痰或咳，痰、喘主要症状及体征完全缓阻塞性肺气肿【诊断】典型表现是在慢性支气管炎或长期吸烟（通常用吸烟指数表示，即吸烟支数早期体检仅有气促、呼气延长。明显肺气肿时，可见胸廓前后径增大震颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音气肿征；可见杵状指：有时两肺底可闻干/湿性罗音，或可闻哮鸣音；心率加快。心前区【治疗】因人而异地坚持体力，耐寒能力（洗脸/脚或淋浴，坚持先冷水水浴时间，最后过渡到常年完全冷水浴）及呼吸肌功能（即胸腹联抗生素：原则上仅用于急性加重者。一线抗生素为复方新诺明，氨苄青霉素祛痰剂：常用药物有复方甘草片合剂，氯化铵合剂；溴己新（必嗽平支气管扩张剂：口服氨茶碱和/或特布他林（博利康尼）；或吸人溴化异丙托品（爱慢性肺源性心脏病偿期①主要是原发病（如慢支，慢阻肺）的症状及体征。②具有肺动脉高压和域体征。（三）肺/心功能失代偿期①具有以上表现。②可有下呼吸道感染，Ⅱ型呼吸衰竭，右心衰竭（亦可见急性肺水肿或全心衰竭）的症状和体征。（四）还质酸碱失衡，心律失常，上消化道出血，肝／肾损害。休克、多脏，（次要条件：①肢体导联低电压，②右束支完全性或不完全性传导阻滞要条件七条中任何一条，结合病史，排除其它，可诊断为慢性肺心三.诊断标准凡具有慢性支气管炎，阻塞性肺气肿等肺、胸疾病病史及肺心【治疗】1.使用一切手段，包括祛痰剂和支气管扩张剂，定期翻身。拍背，湿化气道并局部用积极防治水电解质酸碱失衡、肺性脑病、心律失常、上消化道出血、肝／肾只有切实作好护理工作及心理和营养治疗，成功治疗肺心病才有保障。二.缓解期的呼吸衰竭【诊断】高碳酸血症的皮肤粘膜表现。高碳酸血症可致皮肤多汗，肤色潮红，头颈表浅静球结膜水肿。③精神神经症状：可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐，可有记忆象等。亦可出现腱反射减弱或消失，扑翼样震颤，锥体束征阳性，精神错乱等。功能损害：循环系统损害表现为心率加快，血压升高，脉搏洪大；严重患者可引衰竭，伴有体循环淤血体征（肺心病）。消化和泌尿系统症状可有腹胀、胃纳差＝，【治疗】％～械通气：机械通气是抢救病人生命的重要措施。在轻一中度呼衰患者，可试用面无创人工通气。严重呼衰患者，宜尽早建立人工气道进行人工通气。人工气道的吸入性肺炎【诊断】散。以两肺中内带为明显，虽与心源性肺水肿表现相似，但心【治疗】治疗其诱因，为防止再度吸入，尽早插胃管，必要应立即吸高浓度氧，应用纤支镜或气管插管低血压休克时可补充白蛋白或低分子右旋糖酥，为避免左主要适应于细菌性吸人性肺炎和继发性细菌感染。因大多吸人性气胸【治疗】气胸患者均应卧床休息，限制活动，给予镇咳。止％～~~败者可使用此法。方法：选择胸腔导管，皮肤局麻后插入胸腔化剂胸腔内注入。常用硬化剂有滑石粉、四环素、阿的平、自持续的支气管一胸膜瘘。③化学性胸膜固定术后气胸复发。④职业或嗜好易【疗效标准】睡眠呼吸暂停鼻和口腔气流、鼾声、胸、腹呼吸运动，心电图，外周血氧饱％～％，）：夜间吸氧对中枢性睡眠呼吸暂停有一定效果。但对阻塞性患者能1·适应证：①有明显扁桃腺肥大。②阻塞部位在口咽部。③呼吸紊乱指数小1·适应证：①单纯打鼾或轻中度患者，②不能耐受其它方法者。③呼吸紊乱2·适应证：①单纯打鼾或轻中度患者。②有小颌或下颌后缩畸形者。③不能1·方法：睡眠时经鼻罩连接正压呼吸机，呼吸过程中因正压使气道保持开4·副作用：鼻罩过敏、鼻充血、口干、胸闷等。心律失常心脏病也见于正常心脏。身体其他脏器疾病、药物中毒、电解于收缩前（舒张末期）肌纤维长度；②心肌的收缩能力的内在状况；③心房和心室收缩顺序的协调性。心律失常通过影响以上几方面的机制，使心肌供血和心脏泵血功能范围内，心脏仍能保持一定的排出量。但是已有器质性心脏病情况就动过速使舒张期缩短，心肌耗氧量增加。当心率只是略有增快，心短，心搏出量稍下降。随着心室率进一步加快，心室快速充盈期也缩短，心搏出量更为降低。心率极快时，心搏出量过于减少，即使加快心率也不足以代偿明显排血量。舒张期缩短，除了心室充盈受损，也影响了冠状动脉的灌注。某些如二尖瓣狭窄，原来就依赖于延长舒张期以提高心室充盈容积，此时可能出的现象。又如冠心病人心率快速，心肌耗氧量增加，但冠脉灌注反而降低，进一步恶化而出现心绞痛。心动过缓时每搏量增多但是相对固定，不能有效动和代谢的需要。同时长期多量搏出久而久之心脏扩大。若原有器质性心脏能：①心房在心室舒张后期主动收缩挤血入心室；②促使房室完全性房室传导阻滞、室性心动过速时，心房收缩功能和房室协调关使已有降低的心排血量更为减少，出现不同程度的心脏失代偿阻滞中孤立的心室收缩前没有心房收缩促使房室瓣紧闭，可能慢性器质性心脏病的心肌多有病变。心律失常的不良血液动力学绝大多数的心律失常通过病史询问，体格检查，及心电图应注意了解发作初始的情况，诱因，有无心的心律失常，则应了解每次发作的症状，持续的时间，终止发作的规治疗措施，效果如何。特别要注意有无易患因素，如电解质紊乱），首先要注意患者的循环状态，血压、神志、肤色、脸色及尿量等处于神志丧失和无脉状况，可以先给以前胸重击是确定心律失常性质的关键。为了使临床工作人员能够从获得正确诊断，宜按步骤有条不紊地进行分析。这些步骤是①能性传导障碍，这种室内差异性传导是束支相对不应期尚未脱离所致则是根据临床情况决定治疗措施。当病人血液动力学状况不稳型夺获与以前的束支传导阻滞相称为室上速。室上速的发生机制有折返激动和自律性增高两大类。折返激动房室结内折返是房室结内存在两条电生理性激动从快径下传。若激动提早下传遇到快径不应，激动于是从慢径下传。当慢径远端时快径已脱离了不应期，激动便可以通过快径逆行传到心房。此时脱离不应期，激动得以再次经慢径下传，周而复始形成折返性心动过速。房的途径最常见于房室间旁路（或附加肌束）和正常传导系统，及心房和心室（图23B）。显性房室旁路，心电图表现为预激综合征（短P-R间期和△波）。隐性旁路心电图上无特殊表现，与正常无异，但是旁路仍有逆行传导的功能，而且近年~~联中见到倒置的P波。室内差异性传导在旁路室上速，病人耐受差。逆向传导室上速中心影响较大，同时有可能演变为心室纤颤。因此在血液动力学状多数室上速发生于无器质性病变的心脏，血液动力学状态稳定压和乏萨瓦（Valsav动作效果较好。压迫眼球可能导致视网膜剥离，已较少采用。一水平摸得颈动脉搏动最明显处用手指按压。先压右侧，如无效，数压力，压力升高的信息传递到心脏抑制中枢，反射性地增强了迷走神作为会厌紧闭用力呼气，使肺内和胸膜腔内压力上升，肺内压力上升高刺激了张力感受器，引起迷走反射减慢心率。另外在用力呼气胸内兴奋迷走的措施一方面治疗心动过速，另外有鉴别作用。常可终止,升压不宜过高。可选用的升压药有阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素。升压药止注射。异搏停剂量过多，推注过快，可引起严重的窦性停搏压降低。已有血压编低的患者不宜选用维拉帕米，但是在升用，往往能使心动过速迅速停止。合并轻度心功径中某一段组织的不应期，使再传来的激动无法如期通），缺血时，有时没有明确的缺血征象也可能发生。各种心肌病、狭窄、先天性心脏病中伴有肺动脉高压和右室发育不良，以及失调等都是室速的病因。一小部分患者在临床上找不到原因，床症状取决于室速的频率和心脏功能。一部分出现严重药物。在转复为窦性心律后可以酌情用药维持并预防近期复发明显影响，使用安全，是紧急情况下治疗室速的首选药物。利多卡因起来给药可以迅速提高血浓度达到治疗水平。利多卡因给药浓度过多心得安、氨酰心安、美多心安等β受体阻滞剂可能控制其发作。当上述各种药物无疗方法同室上速。这部分室速的机制可能与触发活动（依赖钙离子浓度）有关胺碘呋酮，甚至包括利多卡因都可能诱发。临床上低血钾、低血镁、液动力学不稳定的症状，甚至心、脑缺血形象。持续发扭转性室速用电转复治疗只能暂时奏效，过后仍要复犯。常用的抗心律伴有低血钾时可用静脉点滴稀释后的氯化钾，可以用，协助细胞钠钾泵将钾离子转入细胞内，也可作用是加快窦性心律，诱发室性早搏，扩张周围血管使（或）左侧张力过亢，致使出现扭转室速。给以β受体阻滞剂长期口服有预防作用。风湿性心脏病二尖瓣狭窄和关闭不全、冠心病、高血压性心脏病是最肌病、心包疾病，及某些非心脏病如甲状腺功能亢进、肺栓塞、慢性都可能是其潜在的病因。有一部分病例为阵发性心房纤颤，并无器据，更少的是无病因的持续性心房纤颤。近年来认为这部分病例中部室内差异性传导和室性早搏，两者在心房纤颤时都很常见。室内差异性传导因心室率快速，心动周期短于室内传导系统的相对不应期所致。一般出现在长心动周期后的短心动周期时。长心动周期时室内传导系统的相对不应期较短周期时延长，当心动周期动，使心排血量降低。若是原有心脏病已近于失代偿，则能导致不竭，有时甚至难于恢复代偿状态。因此治疗房颤的最终目的是恢复窦剂即可。若发作时间长或有血液动力学影响时则应争取的方法宜首选直流电转复，其次是药物，如乙胺碘呋酮慢注射。其主要目的在于迅速减慢心室率，从而减轻由于心室率过快患者急诊就医。此时首先应详细了解病史，进行全面检查，找寻可能持续房颤患者多已长期口服洋地黄制剂，当心室率加快或心力衰竭加重协助洋地黄制剂控制心室率的药物有钙离子拮抗剂但维拉帕米可成倍地提高地高辛的血浓度，引起临床洋地黄中心室率不能被满意控制必须加维拉帕米时，地高辛的剂量宜减半。β受体阻滞剂也有心房大小、有无血栓和栓塞，及长期预防复传，心室率极为迅速，病人可出现心悸、气短等症状。同步直流电保持适当的心排血量。当心脏有器质性病变时，过于缓慢的心候，由慢突然变快（此时多为房性心动过速或房颤、房扑）病人觉得心慌、快变慢往往发生很突然，病变的窦房结受到快速心律的抑制，不能按正常时放冲动，致心脏停搏较长时间，此时病人觉得一系列脑缺血的症状，甚至晕可能在这基础上合并上述病因，病窦的发生率自常药物，如Ⅰ型快通道抑制剂，β受体阻滞，钙离子拮抗剂，和乙胺碘呋酮等都有抑β受体兴奋剂，可以加快心率，增强心肌收缩力，但是对周围血管为无选择性地扩张作用。周围血管扩张使心排血量增加，相对地肾血流量使冠脉灌注压降低。心率和心肌收缩力增加，心肌耗氧量增多，另一方面冠少，有可能不利于心肌代谢，在冠心病中加重心肌缺血。中药制剂心宝丸可用。②安装心导管临时起搏。消除诱因，给以药物后心率不增快，仍心排血心功能不全的症状时，宜经皮静脉穿刺送入起搏导管，留置于右心室心尖部），定各种程度传导阻滞的部位。房室传导阻滞的定位有一定的临床意义，可以预后，因为阻滞部位越是靠下，心室率越慢，异位逸搏点的稳定性差，有可地黄中毒等，原发病恢复后房室传导随之也好转或正常。希氏束内和希氏束型。其病因为传导系统退行性变、心肌病，及广泛的前间壁心肌梗死，多反处理上可以先试行给以异丙肾上腺素静脉点素可以提高逸搏频率，但也可能诱发室性搏动。阿托品导，但对希氏束及其远端阻滞者加快了窦率，增重了传导阻滞部位的承受，反而减少了房室间的传导。急性心肌炎或心肌缺血可以试用静脉氢化考地松或氟美松急性Ⅲ度房室传导阻滞常伴有明显的症状，跳，为植入临时心脏起搏器赢得时间。因这种措施有可能使室颤发生心房侧的激动周期缩短而房室结的不应期却延长，保护心室率不会过于快速征时，由于旁路的不应期短，而且多数旁路不具有递减性能，不随心率的加传导。因此在两种情况下预激综合征并发快速心律时，心室率极快：①逆向速；②阵发性房颤。逆向折返室上速在前节谈到，旁路承担全部的室上性激动顺序不正