呼吸衰竭患者的护理讲课人严超讲解

呼吸衰竭患者的护理湖南环境生物职业技术学院讲课人：严超概述概述概念诊断标准分类概念呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断标准呼衰临床表现缺乏特异性，明确诊断需要依据动脉血气分析。条件为在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg，排除心内解剖分流和原发性心血排量下降等因素所致的低氧血症，即可诊断。分类按动脉血气分析分：Ⅰ型Ⅱ型按发病机制分：泵衰竭（神经肌肉病变）肺衰竭（呼吸器官病变引起）按发病急缓分：急性呼衰慢性呼衰PaO2（mmHg）

PaCO2（mmHg）正常80～10035～45Ⅰ型＜60（低氧血症）正常或下降Ⅱ型＜60＞50（高碳酸血症）分类Ⅰ型与Ⅱ型呼衰的区别

慢性呼吸衰竭患者的护理学习内容病因与发病机制临床表现辅助检查治疗要点01病因与发病机制外呼吸内呼吸气体的血液运输02C02复习：完整的呼吸过程呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺组织、肺血管病变病因肺通气与换气功能障碍发生的环节气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因

慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等引起气道阻塞，肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因

重症肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿等，引起有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因

肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭。呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因胸部外伤、胸廓畸形、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少，影响换气功能。呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因脑血管疾病、脑炎、脑外伤、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力导致呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。发病机制01低氧和高碳酸血症的发生机制02低氧和高碳酸血症对机体的影响0201（1）肺通气不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）氧耗量增加（increasedO2consumption）发病机制低氧和高碳酸血症的发生机制

维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:

4L/min肺通气不足

单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少

肺通气不足

缺氧和CO2潴留肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差

肺气肿、肺炎、气胸→弥散面积↓广泛肺组织纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度↑

肺泡渗出物增多肺泡膜通透性↓

气体弥散能力↓低氧血症常无CO2潴留

CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s弥散障碍部分肺泡通气不足

功能性动-静脉分流部分肺泡血流不足

无效腔样通气<0.8(b)功能性动-静脉分流

>0.8(c)无效腔样通气

=0.8(a)正常

通气/血流比例失调（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对血液系统的影响（6）对酸碱平衡和电解质的影响

发病机制低氧和高碳酸血症对机体的影响PaO2（mmHg）临床表现＜60注意力不集中、智力轻度减退40～50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30神志丧失甚至昏迷＜20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧对中枢神经系统的影响

发病机制CO2潴留程度对中枢神经系统的影响

发病机制1）对大脑皮层的影响：先兴奋后抑制轻度潴留

间接兴奋皮质

失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱

严重潴留

脑脊液H+浓度增加

抑制皮质

肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加

脑间质水肿、颅内压增高

对循环系统的影响

发病机制1）缺O2和CO2潴留

HR加快、心搏量增加、血压上升2）严重缺O2和CO2潴留抑制作用

血管扩张、血压下降、心律失常3）急性严重缺氧

室颤、心脏骤停4）长期慢性缺氧

心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压

对呼吸系统的影响

发病机制缺氧对呼吸的影响PaO2＜60mmHg

反射性兴奋呼吸中枢PaO2＜30mmHg

直接抑制呼吸中枢CO2对呼吸的影响

强大兴奋作用若二氧化碳潴留缓慢加重，这种反射比较迟钝PaCO2＞80mmHg

呼吸中枢抑制和麻痹

对消化系统与肾功能的影响

发病机制1）对消化系统的影响O2胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低CO2胃酸分泌增多

消化性溃疡等O2损害肝细胞

丙氨酸氨基转移酶上升2）对肾功能的影响O2肾血管痉挛

肾血流量减少

肾功能不全

对血液系统的影响

发病机制慢性缺氧

继发性红细胞

血液粘滞度

对酸碱平衡和电解质的影响

发病机制1）严重缺氧

抑制能量代谢

乳酸

代酸2）严重缺氧

钠泵功能障碍

细胞内K＋转移至细胞外，Na＋和H＋进入细胞内

高钾血症3）慢性CO2潴留

呼吸性酸中毒、低氯血症02临床表现间停呼吸（毕奥氏呼吸）潮式呼吸（陈施氏呼吸）临床表现呼吸困难：呼吸衰竭最早、最突出的症状。呼吸频率、节律、幅度改变，严重者出现潮式呼吸、间停呼吸。临床表现发绀：缺氧的典型表现。皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显发绀程度与血中还原血红蛋白含量相关。临床表现精神-神经症状早期—兴奋（烦躁不安、昼夜颠倒、谵妄）后期CO2潴留加重—抑制（表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷）临床表现循环系统表现1）心动过速2）严重缺氧和酸中毒:周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。3）CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高、球结膜充血水肿。临床表现消化和泌尿系统应激性溃疡上消化道出血肝肾功能损害03辅助检查辅助检查1）动脉血气分析—诊断PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH正常或降低

2）影像学检查—分析呼衰的原因X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描3）其他检查肺功能检查、纤维支气管镜检查1）有导致呼吸衰竭的病因或诱因2）低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现3）动脉血气分析条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时诊断标准：PaO2<60mmHg和（或）

PaCO2>50mmHg诊断要点诊断要点04治疗要点（1）保持呼吸道通畅（2）氧疗（3）增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气（4）控制感染：感染（尤其呼吸道感染）是慢性呼衰急性加重的最常见诱因（5）纠正酸碱平衡失调（6）病因治疗治疗要点治疗要点治疗要点保持呼吸道通畅1）清除呼吸道分泌物及异物：祛痰剂、雾化吸入、拍背2）昏迷病人用仰头提颏法打开气道3）缓解支气管痉挛：支气管舒张药4）建立人工气道保持气道通畅是纠正缺氧和CO2潴留最重要的措施

治疗要点氧疗1）Ⅰ型呼吸衰竭较高浓度吸氧，FiO2>35％2）Ⅱ型呼吸衰竭低浓度持续吸氧,FiO2：25-29％