冠状动脉粥样硬化性心脏病授课黄琼讲解

冠状动脉粥样硬化性心脏病授课教师：黄琼学习目标1．说出稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和急性冠状动脉综合征的定义。2．列出冠状动脉粥样硬化性心脏病的病因及种类。3．阐明稳定型心绞痛及急性冠状动脉综合征的发生机制。4．叙述稳定型心绞痛及急性冠状动脉综合征的临床表现。5．解释稳定型心绞痛及急性冠状动脉综合征检查结果的临床意义。6．拟订稳定型心绞痛及急性冠状动脉综合征的治疗方案。7．制订冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育计划。冠状动脉粥样硬化性心脏病概述一、定义、发病情况二、病因与危险因素三、发病机制四、病理解剖和病理生理目录五、临床分型

定义、发病情况

冠心病概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病定义冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化管腔狭窄或阻塞心肌缺血缺氧或坏死冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，也成缺血性心脏病（coronaryheartdiseaseCHD)冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型严重危害人类健康的常见病多发于40岁以上成人，男性发病早于女性经济发达国家发病率较高近年来，发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康的主要疾病之一发病情况

病因与危险因素

冠心病概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病

本病病因尚未完全确定，目前认为是多种因素作用于不同环节而引起的疾病。这些因素被称为危险因素，主要的危险因素包括：1.年龄、性别：多见于40岁以上中、老年人，49岁以后进展较快，但近年来青壮年发病有增多趋势。本病男性多见，男女比例约为2∶1。年龄、性别属于不可改变的危险因素。病因与危险因素2.血脂异常：TC、LDL、脂蛋白（a）【Lp（a）】增高、载脂蛋白B(apoB)增高；HDL、载脂蛋白A(apoA)降低3.高血压4.吸烟病因与危险因素5.糖尿病和糖耐量异常6.肥胖7.家族史8.其他危险因素：A型性格、口服避孕药、饮食习惯：高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食病因与危险因素

病理解剖和病理生理

冠心病概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病病理解剖和病理生理泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂冠状动脉粥样硬化以血管内膜类脂质沉着、纤维化和组织局部连续性增厚为特征，易致管腔狭窄、阻塞。冠状动脉分左、右两支，左冠状动脉主干长1～3cm，然后分为前降支及回旋支，其中受累最多的是前降支，其次为右冠状动脉、左冠状动脉回旋支、左冠状动脉主干。

临床分型

冠心病概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病分型（WTO）隐匿型或无症状型冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死型冠心病分型（根据发病特点和治疗原则）：分为两大类慢性冠脉病（chroniccoronaryarterydisease，CAD）慢性心肌缺血综合征（chronicischemicsyndrome，CIS）急性冠脉综合症（acutecoronarysyndrome，ACS）分型（根据发病特点和治疗原则）慢性冠脉病（chroniccoronaryarterydisease，CAD）慢性心肌缺血综合征（chronicischemicsyndrome，CIS）稳定型心绞痛缺血性心肌病隐匿性冠心病分型（根据发病特点和治疗原则）急性冠脉综合症（acutecoronarysyndrome，ACS）不稳定型心绞痛（unstableangina，UA）非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病概述思考题冠心病的病因和危险因素有哪些？

冠状动脉粥样硬化性心脏病授课教师：黄琼稳定型心绞痛一、概述二、发病机制、病理解剖三、临床表现四、辅助检查目录五、诊断与鉴别诊断六、预后、治疗、预防

概述

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病定义稳定型心绞痛（stableanginapectoris）亦称劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷增加而引起心肌急剧暂时性缺血、缺氧的综合征。临床特点临床特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解。疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。

发病机制

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制需氧量供氧量冠脉血流量心肌摄氧能力心率收缩力室壁张力需氧量供氧量冠脉血流量心肌摄氧能力心率收缩力室壁张力正常情况下，心肌供氧和需氧达到平衡。剧烈运动和缺氧下，冠脉扩张，血流量增加，心肌供氧和需氧达到平衡。发病机制冠脉血流量心肌摄氧能力心率收缩力室壁张力心脏负荷增加冠状动脉狭窄或部分分支闭塞，冠状循环储备能力下降。心脏负荷由于多种因素增加，而致耗氧量增加。供氧和需氧二者产生矛盾。发病机制同水平脊髓段脊神经分布区域1-5胸交感神经节相应脊髓段代谢产物缺血缺氧酸性物质类激肽心脏内自主神经传入纤维末梢大脑产生痛觉

病理解剖

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病病理解剖冠状动脉造影显示稳定型心绞痛患者：有1支、2支或3支动脉直径减小＞70%的病变者分别各占25%左右5%～10%的患者有左冠状动脉主干狭窄其余约15%的患者无显著狭窄，提示该患者的心肌血供和氧供不足，可能是由冠状动脉痉挛、冠状动脉循环的小动脉病变、血红蛋白的氧离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等因素所致。

概述、发病机制、病理解剖

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病思考题稳定型心绞痛的主要发病机制是什么？

冠状动脉粥样硬化性心脏病授课教师：黄琼

临床表现

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定型心绞痛胸痛症状特点（SOCRATES）部位（Site）胸骨后、心前区，手掌范围大小发作诱因（Onset）体力劳动、情绪激动、寒冷、心动过速等性质（Character）压迫、憋闷或紧缩感放射（Radiation）肩背部、颈部等伴随症状（Associatedsymptoms）出汗、恶心等持续时间（Timing）多在3~5分钟，一般不超过半小时恶化/缓解方式（Exacerbating/relieving）活动加重，休息或含服硝酸甘油等药物几分钟内缓解严重程度（Severity）严重者伴有濒死感，出现晕厥等症状心绞痛常见累及部位稳定型心绞痛体征平时一般无异常体征疼痛发作时常见心率增快、血压升高。可见表情焦虑、皮肤冷或出汗。有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时的心尖部收缩期杂音，系乳头肌缺血致功能失调引起二尖瓣关闭不全。稳定型心绞痛

临床表现

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病思考题稳定型心绞痛的胸痛症状有何特点？

冠状动脉粥样硬化性心脏病授课教师：黄琼

辅助检查

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病辅助检查实验室检查血糖、血脂：可了解冠心病的危险因素心肌肌钙蛋白I（cTnI）

或肌钙蛋白T（

cTnT）、CK、CK-MB：以与ACS鉴别血常规：注意有无贫血甲状腺功能：必要时辅助检查心电图检查静息时心电图心绞痛发作时心电图心绞痛发作时心电图辅助检查心电图负荷试验运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上。辅助检查动态心电图：连续纪录辅助检查心脏超声一般无异常，严重缺血或陈旧性心梗可见心室壁运动异常。可测定左心室功能（EF）。与心绞痛鉴别诊断：肥厚性梗阻性心肌病，主动脉瓣狭窄等。辅助检查多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）辅助检查放射性核素检查201Tl（铊）-心肌显像及负荷试验放射性核素心腔造影正电子发射断层心肌显像（PET）辅助检查冠状动脉造影：诊断“金标准”

辅助检查

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病思考题稳定型心绞痛需要进行哪些检查，分别有何临床意义？

冠状动脉粥样硬化性心脏病授课教师：黄琼

诊断与鉴别诊断

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断根据典型的发作特点、体征、含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和已知的冠心病危险因素，加上心电图改变，除外其他原因所引起的心绞痛，一般即可诊断诊断发作时心电图检查可见在以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。对心电图无改变的患者可考虑做心电图负荷试验。心电图运动试验或动态心电图阳性变化、放射性核素心肌灌注显影及冠状动脉造影阳性结果，可进一步明确诊断。诊断加拿大心血管病学会（CCS）把心绞痛严重程度分为四级Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快走、餐后、寒冷、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛一般情况下平地步行200m以上，或登楼一层以上可引起心绞痛Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m以下，或登楼一层即引起心绞痛IV级：轻微活动或休息时即发生心绞痛鉴别诊断急性冠脉综合征其他疾病引起的心绞痛心脏神经症肋间神经痛和肋软骨炎不典型疼痛

预后

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病预后稳定型心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险有室性心律失常或传导阻滞者预后较差合并有糖尿病者预后明显差于无糖尿病者决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能左冠状动脉主干病变患者预后最为差，此后依次为三支、两支与一支病变左前降支病变患者一般较其他两大支病病变患者预后差

诊断与鉴别诊断、预后

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病思考题稳定型心绞痛的诊断要点有哪些？

冠状动脉粥样硬化性心脏病授课教师：黄琼

治疗

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗治疗原则改善冠状动脉供血，降低心肌氧耗，治疗动脉粥样硬化。冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定

冠脉痉挛β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂手术治疗(介入/外科）治疗发作时治疗:休息：立即停止体力活动，必要时给予镇静剂药物：使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油（舌下含化）、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张周围血管→减轻心脏前后负荷→心肌氧耗↓治疗缓解期治疗----生活方式的调整:清淡饮食、戒烟、限酒调整日常生活与工作量减轻精神负担，保持适当体力活动应尽量避免各种诱因治疗缓解期----改善预后药物治疗:钙通道阻滞剂（CCB）曲美他嗪中医中药硝酸酯类药物治疗缓解期----其他改善缺血、减轻症状药物治疗:调脂治疗：辛伐他汀、阿托伐他汀等，降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块。ACEI/ARB：依那普利、替米沙坦等，显著降低冠心病患者心血管死亡、非致死性心肌梗死等主要重点事件的相对危险性。β受体拮抗剂：美托洛尔，比索洛尔等，可能减少心血管事件的发生。抑制血小板聚集：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛。治疗血管重建治疗经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）冠状动脉旁路移植术（coronaryarterybypassgraft，CABG）

预防

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病预防对冠心病稳定型心绞痛患者，除用药物防止心绞痛再次发作外，还应从阻止或逆转粥样硬化病情进展，预防心肌梗死等方面考虑改善预后。

治疗、预防

稳定型心绞痛

冠状动脉粥样硬化性心脏病思考题稳定型心绞痛的治疗原则是什么？

冠状动脉粥样硬化性心脏病授课教师：黄琼急性冠状动脉综合征定义是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

ACS

冠状动脉粥样硬化性心脏病一、概述二、病因和发病机制三、临床表现四、辅助检查目录五、诊断与鉴别诊断、危险分层六、治疗ACS

概述

不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。UA/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。概述UA根据临床表现可以分为以下三种：①静息性心绞痛：心绞痛常于休息时发作，持续时间一般大于20分钟；②初发型心绞痛：首发症状一般在近1～2个月内，轻微体力活动即可诱发，严重度至少达CCSⅢ级；③恶化型心绞痛：在原来劳力性心绞痛的基础上心绞痛发作更频繁，疼痛程度加重，按CCS分级至少增加I级水平，严重度至少达CCSⅢ级。概述ACS

病因和发病机制

不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

UA/NSTEMI的病理机制：不稳定的粥样斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞，导致急性或亚急性心肌供氧的减少或缺血加重。虽然劳力负荷也可诱发胸痛，但休息后胸痛并不能缓解。NSTEMI因严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理表现为灶性或心内膜下心肌坏死。病因和发病机制ACS概述、病因和发病机制

不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

思考题名词解释：1.急性冠状动脉综合征（ACS）2.非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

ACS

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病授课教师：黄琼不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

ACS

冠状动脉粥样硬化性心脏病ACS

临床表现

不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

胸痛的部位、性质与典型的稳定型心绞痛相似，但具有以下特点：程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。如下临床表现有助于诊断UA:①原为稳定型心绞痛，在1个月内胸痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素;变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。②1个月之内有新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现为ST段抬高的变异型心绞痛。临床表现ACS

辅助检查

不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

1、心电图：

症状发作时的心电图尤其有意义，可有一过性ST段（抬高或压低）和T波（低平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（≥0.1mV的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。若心电图改变持续12小时以上，则提示NSTEMI的可能。辅助检查2、连续心电监护：

一过性急性心肌缺血并不一定表现为胸痛，出现胸痛症状前就可发生心肌缺血。连续24小时心电监测发现85%~90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。辅助检查3、冠状动脉造影和其他侵入性检查：

冠状动脉造影（CAG）能提供血管结构的情况，有利于评价预后和指导治疗。通过冠状动脉内超声显像（IVUS）常可以准确地发现斑块的性质，破溃的大小及位置，斑块内有无血栓形成。冠状动脉内镜检查能够发现斑块破裂处所形成的血栓的性质（白色血栓或红色血栓）。辅助检查4、心脏标志物检查：

心肌钙蛋白（cTn）T及I较传统的CK和CK-MB更敏感、更可靠

cTnT及cTnI阳性表明有心肌损害有文献报道cTnT及cTnI超过正常值的3倍，即可考虑NSTEMI的诊断5、其他检查：胸部X线、心脏超声、放射性核素检查的结果与稳定型心绞痛患者的结果相似辅助检查ACS

诊断与鉴别诊断

不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物（cTnT、cTnI或CK-MB）测定，可以作出UA/NSTEMI的诊断。UA与NSTEMI同属ACS，两者的区别主要是根据血中心肌坏死标志物的测定，因此，对非ST段抬高型ACS患者，必须检测心肌坏死标志物并确定未超过正常范围时方能诊断为UA。诊断

尽管不稳定型心绞痛和非ST抬高型心肌梗死的发病机制与急性ST段抬高型心肌梗死类似，但二者的治疗原则有所不同，因此需进行鉴别诊断。参见“

STEMI”部分与其他疾病的鉴别诊断参见“稳定型心绞痛”部分。鉴别诊断ACS

危险分层

不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

不稳定型心绞痛患者临床表现严重程度不一，其处理和预后有很大差别。临床上分为低危组、中危组和高危组：

1．低危组新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下移≤1mm，持续时间＜20min，坏死标志物为阴性。危险分层2．中危组就诊前1个月内胸痛发作一次或数次（但48小时内未发）静息心绞痛或心肌梗死后心绞痛，发作时ST段下移＞1mm，持续时间＜20min，坏死标志物轻度增高（cTnT＞0.01，但＜0.1μg/L）。3．高危组48小时内反复发作静息心绞痛或心肌梗死后心绞痛，胸痛持续时间＞20min，心电图示ST段下移≥1mm，心肌坏死标志物明显增高（cTnT＞0.1μg/L）。危险分层思考题UA/NSTEMI的诊断要点有哪些？不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

ACS

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病授课教师：黄琼ACS

治疗

不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

治疗目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡、心肌梗死或再梗死）治疗包括：抗缺血治疗、抗血栓治疗、根据危险分层进行有创治疗治疗原则

急性期患者应立即卧床休息，消除诱因，保持环境安静，对严重焦虑者可应用小剂量的镇静药和抗焦虑药物积极诊治可能引起心肌耗氧量增加的疾病对有发绀、呼吸困难或其他高危表现患者给予吸氧、连续监测心电图多次测定血清心肌酶CK-MB或（和）

cTnT及cTnI一般治疗1、抗心肌缺血治疗：硝酸酯类药物、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂（CCB）

2、抗血小板治疗：COX抑制剂：阿司匹林；P2Y12受体拮抗剂：氯吡格雷；血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡbⅢa）受体拮抗剂（GPI）：替罗非班

3、抗凝治疗：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定

4、调脂治疗：他汀类药物

5、ACEI或ARB药物治疗冠状动脉血运重建术包括：1、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）

2、冠状动脉旁路移植术（CABG）冠脉血运重建术

不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的急性期通常持续2个月左右，在此期间易发生ST段抬高型心肌梗死或死亡事件。出院后要坚持长期药物治疗，应根据住院期间的各种事件、治疗效果和耐受性予以个体化治疗。预后二级预防根据ABCDE方案指导治疗：A——阿司匹林、抗心绞痛及ACEI类药物治疗B——β受体阻断药和控制血压C——控制胆固醇和吸烟D——控制饮食和糖尿病治疗E——健康教育和运动二级预防ACS

治疗

不稳定型心绞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

思考题UA/NSTEMI的治疗原则是什么？

冠状动脉粥样硬化性心脏病授课教师：黄琼急性冠状动脉综合征急性ST段抬高型心肌梗死

（STEMI）

ACS

冠状动脉粥样硬化性心脏病一、概述、病因和发病机制二、病理、病理生理三、临床表现四、实验室和其他检查目录五、诊断与鉴别诊断、并发症六、治疗、预后、预防ACS概述

STEMI

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久的急性缺血损伤和坏死。STEMI属急性冠状动脉综合征（ACS）的严重类型概述

STEMI的病理基础为动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成、血管急性闭塞，临床症状严重，治疗关键是强调尽早开通阻塞血管。本病既往在欧美常见，美国每年约有150万人发生急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI），近年来发展中国家发病率也不断增高。概述ACS病因和发病机制

STEMI

基本病因是冠状动脉粥样硬化的基础上一支或多支血管管腔急性闭塞，若持续时间达到20~30分钟或以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）绝大多数STEMI是由于不稳定粥样斑块溃破，斑块内出血和管腔内血栓形成、和（或）血管持续性痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1．晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高2．在饱餐特别是进食高脂肪、高蛋白质饮食后，血脂增高，血黏稠度增高3．重体力活动、情绪过分激动、血压急剧上升或用力排便时，致使左心室负荷明显加重4．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠脉灌流量锐减病因和发病机制

AMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来无症状者AMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大病因和发病机制ACS病理

STEMI

冠状动脉病变绝大多数STEMI病人冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞冠脉闭塞与相应部位心肌梗死的关系为：①左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死；②右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面、后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结；③左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面和左心房梗死，可累及房室结；④左主干闭塞，引起左心室广泛梗死。病理心肌病变①冠状动脉闭塞后20～30min，缺血区的心肌即有少数开始坏死；②1～2h后缺血区域的绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，白细胞浸润，继之坏死的心肌纤维溶解吸收，形成肉芽组织；③坏死组织1～2周开始吸收，逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死；④瘢痕大者，坏死的心室壁因无收缩力和弹性，向外凸出形成室壁瘤；⑤严重急性透壁性心肌梗死引起心脏破裂。病理ACS病理生理

STEMI

主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化。其严重程度和持续时间主要取决于梗死的部位、程度和范围AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：Ⅰ级无明显心力衰竭。Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野。Ⅲ级有急性肺水肿，全肺有干、湿啰音。Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。病理生理ACS临床表现

STEMI

与梗死范围的大小、部位、侧支循环情况密切相关。（一）先兆有50%～81.2%病人在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气促、烦躁等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出心绞痛发作较以往频繁、程度较剧烈、持续较久，硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显心电图示ST段一过性抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”）临床表现（二）症状疼痛全身症状胃肠道症状临床表现心律失常低血压和休克心力衰竭

疼痛是最早出现的症状，其特点是：①清晨或安静时发生，疼痛部位和性质与心绞痛相同，无明显诱因。②疼痛程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息或含用硝酸甘油多不能缓解。③病人常烦躁不安，出汗、恐惧、胸闷或濒死感，可达数小时或数日。④少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。⑤部分患者疼痛位于上腹部，易被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，易被误认为骨关节痛。临床表现

全身症状是最早出现的症状，其特点是：①有发热，心动过速，白细胞计数增高，红细胞沉降率（ESR）加快等，由坏死物质被吸收引起。②一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈呈正相关，体温一般在38℃，很少超过39℃，持续约一周。临床表现

胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。临床表现

心律失常

见于75%~95%的病人，多发生在发病后1～2天，而以24小时内最为常见。①各种心律失常以室性心律最多，尤其是室性期前收缩，如频发（每分钟5个以上）、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或呈“RonT”现象时，常为心室颤动的先兆。②室颤是STEMI早期，特别是入院前主要的死因。③房室传导阻滞和束支传导阻滞较常见。下壁心肌梗死发生AVB者多在3～5h内消失；前壁心肌梗死发生AVB者表明心肌梗死范围广，情况严重。临床表现

低血压和休克

疼痛期患者血压常见下降，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压＜80mmHg且有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细速、大汗淋漓、尿量＜20ml/h、神志迟钝甚至晕厥者，则为休克表现，主要是心源性休克，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致。神经反射引起的周围血管扩张属次要因素，有些患者可有血容量不足的因素。临床表现

心力衰竭

绝大多数于起病最初几天发生，或在疼痛、休克好转阶段出现急性左心衰竭，重者可发生肺水肿，继之出现右心衰竭。如为右室心肌梗死，可一开始即出现右心衰竭表现。心肌梗死时发生的心力衰竭称泵衰竭临床表现（三）体征患者处于焦虑和痛苦状态。休克者面色苍白、口唇轻度发绀、出冷汗、有心力衰竭者呈半坐位，伴咳嗽、咳泡沫痰。心界轻度或中度增大，多出现心动过速，少数也可出现心动过缓。心尖区第一心音减弱。可出现第三心音或第四心音奔马律，胸骨左缘第3～4肋间收缩期杂音伴震颤（室间隔破裂）。临床表现（三）体征部分患者可闻及心包摩擦音（发病最初2～3天），为反应性纤维素性心包炎所致。心律失常，以室性期前收缩常见，突然出现心脏压塞征和电-机械分离现象时，提示心脏破裂。除早期血压升高外，大多都有血压降低。可出现休克或心力衰竭的相关体征。临床表现ACS并发症

STEMI

1、乳头肌功能失调或断裂发生率达50%。乳头肌因缺血、坏死而收缩无力，甚至断裂，造成二尖瓣脱垂关闭不全，心尖区可闻及收缩中晚期喀喇音和响亮的收缩期吹风样杂音，严重失调者可出现左心衰竭。并发症2、心室壁瘤主要见于左心室，发生率为5%～20%。心电图有病理性Q波，ST段抬高持续1个月以上，X线、超声心动图及放射性核素检查显示心室壁瘤表现。并发症2、心室壁瘤主要见于左心室，发生率为5%～20%。心电图有病理性Q波，ST段抬高持续1个月以上，X线、超声心动图及放射性核素检查显示心室壁瘤表现。3、心脏破裂少见，绝大多数为心室游离壁破裂，造成急性心包积血，造成急性心包压塞而致猝死，常在起病后1周左右发生。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。并发症4、栓塞发生于起病后1～2周，多为左心室附壁血栓脱落致脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞、下肢静脉血栓脱落后产生肺动脉栓塞。并发症5、心肌梗死后综合征发生率约为10%，可能是机体对坏死物质的过敏反应，于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生。临床表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，患者可有发热、胸痛心包摩擦音等。吲哚美辛或糖皮质激素疗效明显。并发症ACS实验室和其他检查

STEMI

1、白细胞：发病后1～2日可增高，可增至（10～20）×10*9/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。红细胞沉降率在起病第4～5日增快，均可持续1～3周。实验室检查2、血清心肌坏死标志物①肌红蛋白（Mb）在起病后2h内升高，12h达到高峰，24～48h恢复正常。②肌酸激酶同工酶（CK-MB）在发病后4h内开始升高，16～24h达高峰，72h恢复正常。CK-MB增高的程度有助于判断心肌梗死的范围，其高峰是否提前有助于判断溶栓是否成功。实验室检查2、血清心肌坏死标志物③肌钙蛋白T（cTnT）或I（cTnI）在起病3～4h后开始升高，cTnI于11～24h达到高峰，7～10天恢复正常；cTnT于24～48h达到高峰，10～14天恢复正常。肌钙蛋白T或I是诊断心肌梗死的特异性指标。实验室检查1、心电图典型特征①宽而深的Q波（病理性Q波或坏死性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。②ST段呈弓背向上型抬高，ST段与T波融合形成单向曲线，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。心电图2、动态性改变（1）超急性损伤期：病理性Q波和倒置T波出现时即结束，持续数分钟至数小时，易发生心室颤动和猝死。①梗死导联上的R波上升速度缓慢，室壁激动时间（ventricularactivationtime，VAT）≥0.045s，QRS波群时限增宽＞0.12s，有的R波电压增高；②斜坡型ST段显著抬高；③T波高尖（由严重心肌缺血和心肌局部高钾所致）。心电图2、动态性改变（2）急性充分发展期：起病时面向梗死区的导联出现ST段呈弓背向上抬高，与直立的T波形成单向曲线，数小时或数天出现病理性Q波，大多永久出现，R波减低或消失。（3）亚急性期：抬高的ST段持续数天或2周左右后逐渐回到等电位线，T波由深而倒置逐渐恢复平坦或倒置.心电图3、慢性稳定期（陈旧梗死期）通常根据病理性Q波出现的导联而定：①前间壁心肌梗死：V1～V3；②前壁心肌梗死：V3～V5；③前侧壁心肌梗死：V5～V7；④广泛前壁心肌梗死：V1～V5；⑤下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF；⑥高侧壁心肌梗死：Ⅰ、aVL；⑦后壁心肌梗死：V7～V8。心电图1、超声心动图二维超声心动图可检查室壁运动和左心室功能，诊断梗死部位、室壁瘤和乳头肌功能失调。影像学方法2．放射性核素检查①单光子发射计算机化断层显像（SPECT），以99mTc心肌灌注获得从心室舒张→收缩→舒张全过程图像，可观察心室壁的运动、左心室射血分数，梗死的范围、部位和程度，判断心室功能、梗死后的室壁运动失调和室壁瘤；②正电子发射断层扫描（PET，PECT），可观察心肌的代谢变化，判断心肌存活。影像学方法ACS诊断与鉴别诊断

STEMI

根据典型的临床表现，特征性的心电图改变和演变规律以及实验室检查发现，一般诊断不难。诊断标准

对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭、晕厥、胸痛、腹痛或呕吐而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死（AMI）处理，并进行心电图、肌钙蛋白、CK-MB等的动态观察。诊断标准对ST段抬高型心肌梗死，主张尽快通过溶栓或紧急血运重建，达到快速、完全和持久开通闭塞血管的目的；对非ST段抬高型心肌梗死，不主张药物溶栓。诊断标准心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞主动脉夹层急腹症鉴别诊断ACS治疗

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强调及早发现，及早住院，并加强住院前处理。治疗原则：保护和维持心脏正常功能，尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，及时处理严重的心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。治疗1、监护和一般治疗①监护：在冠心病监护病室，连续监测心电、体温、血压、呼吸、血氧饱和度、神志、末梢循环状况等，防治AMI的不良事件或并发症。必要时行血流动力学监测。②卧床休息：急性期卧床休息，避免探视，解除患者焦虑，防止不良刺激，注意饮食，保持排便通畅。③吸氧：间断或持续吸氧。治疗1、监护和一般治疗④建立静脉通道：保持一条或多条静脉给药通道。⑤护理：急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上进行肢体活动，若无低血压，患者第3天就可在病房内走动。梗死后第4～5天，逐渐增加活动量直至每天3次步行，每次100～150m。饮食开始宜少量、多餐，以含热量、营养、易消化、低盐、低脂的流质、半流质饮食或软食为宜。保持排便通畅，尤应避免用力排便，以防诱发左心衰竭、心脏破裂或猝死。治疗2、解除疼痛心肌灌注治疗是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛：①吗啡或哌替啶

吗啡2～5mg静脉注射或哌替啶50～100mg肌内注射，必要时5～10分钟后重复。注意低血压和呼吸功能抑制的不良反应。②硝酸酯类药物

大多数AMI患者有应用硝酸酯类药物的适应证，但对下壁心肌梗死、可疑右心室心肌梗死或明显低血压的患者，不推荐使用。治疗

2、解除疼痛③β受体阻滞剂如无禁忌证，应尽早使用β受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者。β受体阻断药可减慢心率，减弱心肌收缩力，使心肌耗氧量减少，改善缺血心肌氧的供需失衡，缩小心肌梗死面积，减少潜在致病命性心律失常的发生，降低急性期患者病死率。代表药物：常用美托洛尔25～50mg口服，每日2～3次；或阿替洛尔6.25～25mg口服，每日2次。治疗β受体阻滞剂禁忌证为：心率＜60次/分；中、重度左心衰竭；收缩压＜100mmHg；有二度、三度房室传导阻滞或PR间期＞0.24s；末梢循环灌注不良；严重慢性阻塞性肺疾病或哮喘。治疗β受体阻滞剂代表药物：常用美托洛尔、阿替洛尔。3、抗血小板治疗应给予阿司匹林和5′-二磷酸腺苷受体拮抗药口服抗血小板药物，负荷剂量后给予维持剂量。静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药主要用于直接PCI的患者。STEMI患者抗血小板药物选择和用法与NSTEMI患者相同。治疗4、抗凝治疗普通肝素对于ST段抬高的AMI是溶栓治疗的辅助药物。用法：先静脉注射5000U冲击量，继之以1000U/h维持静脉滴注，或选低分子量肝素。有出血倾向，严重肝、肾功能不