生理学第十章-神经生理

（五）神经的营养性作用和神经营养因子1、神经的营养性作用2、神经营养因子(neurotrophin,NT)

神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）的主要生物效应：（1）交感神经元和感觉神经元正常发育和分化所必需（2）对轴突生长方向有决定性诱导作用（3）维持神经元的存活二、神经胶质细胞

(neuroglia)

外周神经系统施万细胞和卫星细胞中枢神经系统星形胶质细胞少突胶质细胞小胶质细胞室管膜细胞2.突触的分类（1）按结构分：主要有三种轴突-树突（最为多见）轴突-胞体轴突-轴突（2）按功能分：兴奋性突触；抑制性突触EPSP特点1、局部兴奋2、大小取决于前膜递质的释放量3、总和达阈电位水平时，引发突触后神经元轴突始段产生扩布性动作电位，整个突触后神经元兴奋；未达阈电位可提高突触后神经元兴奋性。3.突触后神经元的兴奋与抑制同时与多个神经末梢形成突触的突触后神经元，其电位变化的总趋势取决于同时所产生的EPSP和IPSP的代数和。动作电位最先发生在轴突始段．轴突始段含有分布密度很高的电压依赖性Na+通道去极化时，每个去极化增量引起的Na＋内流量很大，一般只需在静息电位基础上去极化10mV左右就能达到阈电位。影响化学性突触传递的因素①影响递质释放的因素②影响已释放递质清除的因素③影响受体的因素Ca2+;AP;破伤风毒素和肉毒梭菌毒素重摄取：三环类抗抑郁药、利血平；酶：新斯的明、有机磷中毒筒箭毒碱、α-银环蛇毒突触的可塑性（synapticplasticity）概念：突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象，是学习和记忆产生机制的生理学基础。生理学上主要是指突触传递效率的改变。分类：①强直后增强②习惯化和敏感化③长时程增强和长时程抑制（1）强直后增强（posttetanicpotentiation）

突触前神经元在接受一短串高频刺激后，突触后电位幅度持续增大的现象。持续数分钟至1h机制：突触前Ca2+积聚→递质释放↑→PTP↑海兔缩腮反射习惯化：连续弱刺激喷水管皮肤→缩腮反应逐渐减弱。（2）习惯化与敏感化（habituation&sensitization）

机制：重复刺激→Ca2+通道关闭→Ca2+内流少→递质释

放减少;

习惯化：重复给予较温和的刺激时突触对刺激的反应

逐渐减弱甚至消失的现象。

机制：激活AC→cAMP↑→Ca2+内流↑→递质释放增多；

敏感化：重复性刺激（尤其是伤害性刺激）使突触对

原有刺激反应增强和延长，传递效率提高的现象。强刺激尾部后，再用弱刺激喷水管皮肤→缩腮反应明显增强。（3）长时程增强（long-termpotentiation,LTD）

突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP增强。

机制：突触后Ca2+↑

→Ca2+/CaM→PKC→蛋白质磷酸化，并产生逆行性信使物质（如NO）使突触前末梢递质释放↑EPSP表现：潜伏期短、强度增加几倍且能持续数小时至几天的现象。主要存在海马区域：学习与记忆的神经基础海马Schaffer侧支LTP产生海马Schaffer侧支LTP产生机制：突触后神经元Ca2+↑持续数天。（4）长时程抑制（long-termdepression,LTD）给突触前纤维低频刺激，突触传递效率和强度（EPSP）长时程降低。机制：可能与突触后神经元Ca2+↑→受体磷酸化、对递质的敏感性↓有关持续时间更长的LTP和LTD涉及到蛋白合成、突触和树突棘的结构改变。（三）神经-骨骼肌接头的兴奋传递概念：运动神经末稍与骨骼肌之间形成的功能联系部位。1.结构基础：接头前膜接头间隙接头后膜（终板膜）

接头前膜去极化→电压门控性Ca2+通道开放→Ca2+内流→出胞的方式释放Ach→Ach与接头后膜（终板膜）上的N2型胆碱能受体结合→终板膜上Na+、K+（以Na+为主）通道开放→Na+内流＞K+外流→终板膜去极化产生终板电位(endplatepotential)→终板电位总和→达到阈电位产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。2.兴奋传递过程（电-化学-电信号）3.特点①神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电－化学－电”的过程。②终板电位是局部电位。③

Ach释放时是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，称为量子式释放。④凡是能影响神经-骨骼肌接头兴奋传递过程任一环节的因素，都可影响兴奋传递功能。如：影响递质释放的：肉毒杆菌毒素、黑寡妇蜘蛛毒素影响受体通道的：筒箭毒、α-银环蛇毒；重症肌无力影响胆碱酯酶活性的：有机磷农药、新斯的敏影响Ca2+通道的：肌无力综合征4.神经-骨骼肌接头与兴奋性突触传递比较（1）共同点：局部电位①不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放的

Ach的量成比例②无不应期；可以总和；电紧张形式扩布（2）不同点：①神经-骨骼肌接头兴奋传递是一对一；②神经-骨骼肌接头释放递质（Ach）及作用明确，递质发挥效应后立即被胆碱酯酶分解。2.调质的概念：

不在神经元之间直接起信息传递作用，而是增强或削弱递质的信息传递效应，这类对递质信息传递起调节作用的物质3.Dale原则与递质的共存●递质共存的生理意义：相互补充、相互配合或相互制约，使神经调节更加精确，更好地协调某些生理过程。（3）氨基酸类兴奋性氨基酸：谷氨酸(Glu)，门冬氨酸(Asp)

抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸(GABA)，甘氨酸(Gly)（4）神经肽类速激肽、阿片肽、下丘脑调节肽和神经垂体肽、脑-肠肽（5）其他递质气体分子：NO、CO2.分类按天然配体分如胆碱能受体、肾上腺能受体等按受体激活机制分（1）离子通道耦联受体（促离子型受体）数量较少（2）G蛋白耦联受体（促代谢型受体）数量较多一、躯体感觉的中枢分析浅感觉：触-压觉、温度觉和痛觉深感觉（本体感觉）：位置觉和运动觉第四节神经系统的感觉分析功能脊髓半离断感觉障碍特点：对侧浅感觉障碍；同侧深感觉和辨别觉障碍脊髓空洞症的感觉障碍特点：相应节段双侧痛、温觉障碍，粗略的触觉基本不受影响；辨别觉不受影响

临床（三）感觉投射系统项目特异性投射系统非特异性投射系统接受的冲动有特异性（接受各个特定的感觉冲动）无特异性（接受脑干上行激活系统的冲动）传入神经元接替少多次更换神经元，故对麻醉药物敏感丘脑转接核感觉接替核、联络核髓板核群传导途径有专门传导途径无专门传导途径投射部位大脑皮质特定投射区域（主要止于第4层，再转而与大锥体细胞胞体形成突触联系）弥散投射到大脑皮质各区（止于大脑各层细胞，在大范围内与皮质神经元树突形成突触联系）阈下兴奋的总和阈下兴奋易总和，产生扩布性兴奋阈下兴奋不易总和，但能改变神经细胞的兴奋状态感觉与皮质定位有点对点的联系无点对点的联系作用能产生特定的感觉，能激发大脑皮质发出传出冲动不能产生特定感觉，但能维持觉醒相互关系是非特异性传入冲动的来源维持觉醒，是产生精确的特定的感觉的基础三、大脑皮层的感觉分析功能躯体代表区：体表感觉区和本体感觉区（一）体表感觉代表区：包括第一和第二感觉区；其中第一感觉区更为重要。1.第一感觉区：

部位：中央后回或3-1-2区投射特点：（1）交叉性投射（2）投射区域呈倒置排列（3）代表区大小与体表感觉的灵敏程度有关2.第二感觉区：部位：中央前回和岛叶之间特点：双侧；正立（二）本体感觉部位：中央前回（三）内脏感觉部位：投射范围弥散本体感觉（四）特殊感觉（一）视觉部位：大脑半球内侧面枕叶皮层巨状裂的上、下缘（二）内脏痛与牵涉痛1.内脏痛：内脏中无本体感受器，温度觉和触-压觉感受器也很少，主要有痛觉感受器。（1）传入通路与皮层代表区传入通路：交感和副交感神经，沿脊髓丘脑索和感觉投射系统到达大脑皮层皮层代表区：包括第一和第二感觉区、运动辅助区和边缘系统等。（3）体腔壁痛：与躯体痛类似2.牵涉痛概念：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏的现象。机制：易化学说会聚学说项目皮肤痛内脏痛对刺激敏感类型对切割、烧灼敏感对机械牵拉、缺血、痉挛、炎症敏感感受器的分布密集稀疏传入通路由新脊丘束或旁中央上行系统传入多途径传入痛产生的速度快或较快慢痛持续时间短或较短较长对痛的定位精确或较精确不精确对痛刺激分辨力很强或较强差牵涉痛无有皮肤痛与内脏痛比较运动单位一个脊髓α运动神经元或脑干运动神经元及其所支配的全部肌纤维所构成的功能单位腱反射（位相性牵张反射）肌紧张（紧张性牵张反射）定义快速牵拉肌肉时发生的牵张反射缓慢牵拉肌肉或肌腱时发生的牵张反射效应器同一肌肉的快肌纤维慢肌纤维特点同步收缩，有明显动作反应迅速紧张性牵张反射交替收缩，明显动作持久缓慢位相性牵张反射突触接替单突触反射多突触反射生理意义辅助诊断疾病：腱反射亢进，说明上位脑病变；腱反射减弱或消失，说明反射弧结构有损维持姿势；辅助诊断疾病

肌梭：

①肌梭与梭外肌并联，肌梭两端与中间的感觉装置串联，传入纤维为Ⅰa、Ⅱ

纤维,感受肌肉的长度。②梭外肌收缩时，肌梭抑制③γ-运动N兴奋、梭内肌收缩、肌肉受牵拉时，肌梭兴奋（3）γ运动神经元对牵张反射的调节γ运动神经元梭内肌感受器（肌梭）Ia类传入纤维α运动神经元———————————————————

肌梭传入冲动腱器官传入冲动———————————————————等长收缩不变↑等张收缩↓不变被动牵拉↑↑↑———————————————————

腱器官反射的反射弧

●腱器官与梭外肌呈串联关系，传入纤维为Ib类纤维，感受肌肉的张力。●中枢联系：通过抑制性中间神经元与支配同一肌肉的α运动神经元形成多突触联系●效应：受牵拉的肌肉舒张，肌张力↓●生理意义避免过度牵拉引起肌肉过度收缩而造成损伤负反馈调节肌紧张，维持肌张力稳定

2.屈反射与交叉伸肌反射屈反射：防御性反射，多突触反射不属于姿势反射交叉伸肌反射：属于姿势反射（三）脊休克（spinalshock)

脊髓与高位中枢离断后，动物暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态。表现：横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏反射活动减退甚至消失，肌紧张下降或消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、粪尿潴留。以后，以脊髓为基本中枢的反射活动可逐渐恢复。恢复的时间与物种有关，蛙数分、犬数天、人数周或数月。但横断面以下躯体感觉和运动功能将永久丧失。脊休克的产生与恢复说明：脊髓能完成某些简单的反射，但平时在高位中枢的控制下不易表现出来。大脑皮层运动区前庭核纹状体小脑前叶蚓部小脑前叶两侧部↓↓脑干网状结构抑制区脑干网状结构易化区脊髓γ脊髓α↓↓

梭内肌梭外肌(伸肌)

（肌梭）＋＋＋－（+）（-）（-）①交叉性支配

(头面部多为双侧性)②机能代表区大小与运动精细程度呈正变关系③倒置机能定位

(头面部局部正立)

2．其他运动区：运动辅助区，SⅠ区和SⅡ区，5，7，8，18，19区等

(一）运动传导通路1．“直接通路（directroute）”（1）皮层脊髓束①皮层脊髓侧束：控制四肢远端肌肉，与精细、技巧运动有关②皮层脊髓前束：控制躯干、四肢近端肌肉，与姿势和粗大运动有关（2）皮层脑干束：支配脑神经运动神经元图：运动传出通路2．“间接通路（indirectroute）”

大脑皮层皮层下核团锥体脊髓大脑皮层（1）顶盖脊髓束、网状脊髓束、

前庭脊髓束：控制躯干、四肢

近端肌肉，与姿势和粗大运动

有关。（2）红核脊髓束：控制四肢远端肌肉，与精细、技巧运动有关。上、下运动神经元麻痹的区别

类型上运动神经元麻痹下运动神经元麻痹麻痹特点硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫）软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫）损害部位皮层运动区或锥体束脊髓前角运动神经元或运动神经麻痹范围较广泛常较局限肌紧张张力过强、痉挛张力减退、松弛腱反射增强减弱或消失病理反射巴彬斯基征阳性巴彬斯基征阴性肌萎缩不明显明显注：上运动神经元指管理脊髓运动神经元的所有上位神经元（包括脑干、基底神经节、大脑皮层）；下运动神经元指脊髓和脑干运动神经核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动神经元。脊髓巴宾征（＋）高位中枢生理条件下巴宾征（—）（—）皮质脊髓侧束巴宾斯基征：阳性体征表明皮质脊髓侧束受损，临床常用于检测皮质脊髓侧束的功能是否正常应急时，交感神经-肾上腺髓质反应既有防御意义又有对机体不利方面。

1.防御意义主要表现在以下五方面：

（1）心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增加：有利于提高心脏每搏和每分钟输出量，提高血压。

（2）血液的重分布：交感-肾上腺髓质系统兴奋时，皮肤、腹腔内脏；肾等的血管收缩，脑血管口径无明显变化，冠状血管反而扩张，骨骼肌的血管也扩张，从而保证了心、脑和骨骼肌的血液供应，这对于调节和维持各器官的功能，保证骨骼肌在应付紧急情况时的加强活动，有很重要的意义。

（3）支气管舒张：有利于改善肺泡通气，向血液提供更多的氧。

（4）促进糖原分解，升高血糖；促进脂肪分解，使血浆中游离脂肪酸增加，从而保证了应激时机体对能量需求的增加。

（5）儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用。儿茶酚胺分泌增多是引起应激时多种激素变化的重要原因。

2.对机体不利方面

⑴外周小血管收缩，微循环灌流量少，导致组织缺血。

⑵儿茶酚胺促使血小板聚集，小血管内的