癫痫徐陵琦岳阳讲解

癫痫——主讲教师徐陵琦岳阳职业技术学院主要内容概述病因发病机制临床表现诊断及鉴别诊断辅助检查治疗预防及预后病例导入：15岁女性患者，于三年前在一次看电视中突然两眼发呆，家人呼唤不应，随即倒于沙发上两眼上翻，颜面青紫，两上肢屈曲，两下肢僵直，四肢抽动，口吐白沫，持续2～3分钟缓解，发现尿于沙发上，之后全身无力，思睡。休息后完全恢复正常。三年来，每年发作2—3次，每次发作基本相似。既往健康。神经系统检查无阳性体征，头颅CT正常。脑电图：基本节律10～11波/秒，全导联可见阵发性的3～5波/秒棘慢波，左额前、颞前散在性棘波，全导联显示中度节律失调。概述是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，具有突然发生和反复发作的特点。痫性发作：每次发作或每种发作称为痫性发作。痫性发作表现：短暂的运动、感觉、意识、行为、自主神经、认知等不同障碍，或兼而有之。病因

癫痫病因极其复杂，可分三大类，并存在多种影响发病的因素。而发病机制非常复杂，尚未完全阐明，目前认为神经兴奋性增高和过度同步化是癫痫放电的基础。一、病因分类1.症状性癫痫——继发于全身或脑部疾病。2.特发性癫痫——与遗传密切相关。3.隐源性癫痫——原因不明。二、癫痫的诱发因素情绪激动、劳累、饥饿、疲劳、过饱等。发病机制正常：神经系统具有调节兴奋和抑制机制，通过反馈活动，使任何一组神经元的放电频率不会过高，也不会无限制地影响其他部位，表现为维持神经细胞膜的稳定。癫痫电生理改变：即发作时大脑神经原异常的、过度的同步性放电。其原因为兴奋过程的过盛，抑制过程的衰减和（或）神经膜本身的变化。脑内兴奋性神经递质增加：谷氨酸、天门东氨酸。

临床特点短暂性、刻板性、重复性和发作性

临床表现一、部分性发作1、单纯部分性发作（SPS）：无意识障碍。2、复杂部分性发作（CPS）：有意识障碍。3、由SPS、CPS继发GTCS。二、全面性发作

意识障碍为首发症状，突发突止。失神发作（小发作）强直期强直-阵挛发作（大发作）

阵挛期

惊厥后期

临床表现单纯部分性发作部分性运动性发作：肢体局部抽搐持续性部分癫痫体觉性发作：麻木感或针刺感

自主神经性发作：多汗、苍白、潮红、呕吐等精神性发作：各种类型的遗忘症临床表现全身性强直-阵挛发作（GTCS）：意识丧失和全身抽搐，发作-意识恢复约5～10分钟

分三个时期：强直期：突然意识丧失，跌倒在地，全身骨骼肌呈持续性收缩，持续10～20秒

阵挛期：全身肌肉节律性一张一弛地抽动、阵挛频率由快变慢，持续约1分钟

惊厥后期：抽搐停止后病人生命体征逐渐恢复正常，病人进入昏睡，然后逐渐清醒

临床表现癫痫持续状态：

GTCS在短期内频繁发生，以至发作间歇期意识持续昏迷者。诱因：

突然停药、减药、漏服药物及换药不当。其次为发热、感染、劳累、饮酒、妊娠和分娩。实验室和其他检查脑电图：尖波、棘波、尖-慢波或棘-慢波等各种痫样放电。发作中棘、尖波中出现高幅δ波诊断及鉴别诊断病史+目击者描述（临床表现）+脑电图+其他辅助检查鉴别诊断假性发作、晕厥、偏头痛等。治疗发作时的治疗

原则上是预防外伤和其他并发症，而不是立即用药，因为任何药物可能已来不及发挥控制本次发作的作用。

为防止再次发作，选用地西泮、苯妥英钠和苯巴比妥等药。

治疗用药原则从单一药物、小剂量开始，逐渐加量。

一种药物达到最大有效血药浓度而仍不能控制发作者再加第二种药物。偶尔发病，脑电图异常而临床无癫痫症状及5岁以下，每次发作都伴有发热的儿童，一般不用抗癫痫药物。

经药物治疗，控制发作2-3年，脑电图随访痫性活动消失者可开始减量，停药过程一般不少于3个月。

治疗一、 病因治疗二、控制发作1.部分发作：首选卡马西平。2.全面强直-阵挛发作：首选丙戊酸钠。3.强直性发作：首选卡马西平。4.肌阵挛发作：首选丙戊酸钠。5.失神发作：首选丙戊酸钠或乙琥胺。三、其他治疗方法四、癫痫持续状态治疗首选地西泮。治疗癫痫持续状态的治疗：在给予吸氧、防护的同时，应尽快制止发作。

1.安定10-20mgiv,注射速度不超过2mg/min，无效改用其他药物。

2.异戊巴比妥钠0.5g+NS10mliv，注射速度不超过0.1g/min3.苯妥英钠10-20mg/kg+NS20-40mliv,速度不超过50mg/min4.10%水合氯醛20-30ml保留灌肠。

治疗主要药物苯妥英钠作用：稳定细胞膜、阻止钠离子通路和减少高频冲击后的突触易化。副作用：胃肠道反应、牙龈增生、毛发增多、乳腺增生、共济失调、粒细胞减少等。卡马西平作用：为三环类化合物，作用类似苯妥英钠副作用：眩晕、复