呼吸运动的调节讲解_第1页
呼吸运动的调节讲解_第2页
呼吸运动的调节讲解_第3页
呼吸运动的调节讲解_第4页
呼吸运动的调节讲解_第5页
已阅读5页,还剩13页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

呼吸运动的调节

一、呼吸中枢:中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。

脑干横切实验:在不同水平横断脑干,呼吸节律发生不同改变。

在延髓与脊髓间横断(A)后,呼吸停止。说明:节律性呼吸运动不是在脊髓产生。中脑和脑桥间横断(B),呼吸无明显变化。说明:节律性呼吸产生于中脑以下。

在脑桥与延髓间切断(D),引起喘息式呼吸,不规则呼吸。说明:呼吸中枢在延髓。在脑桥上、中部间横断(C),呼吸变深、变慢。说明脑桥上部有呼吸调整中枢。

三、呼吸的反射性调节呼吸中枢接受各种感受器传入冲动的信息从而对呼吸运动产生调节的过程,称为呼吸的反射性调节,主要包括化学感受性反射、肺牵张感受性反射。

(一)化学感受性反射:动脉血或脑脊液中PO2、PCO2、H+浓度的变化通过反射调节呼吸运动的过程。意义:维持血液中PO2、PCO2、H+浓度相对稳定。

1.化学感受器

外周化学感受器:包括颈动脉体和主动脉体。有效刺激:动脉血PO2下降、PCO2和H+升高浓度变化时,对其刺激产生兴奋,通过舌咽神经和迷走神经传入延髓,引起呼吸加深、加快。

中枢化学感受器位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域,可分为头、中、尾三部分。适宜刺激:对H+高度敏感,不感受低O2的刺激。呼吸2.H+、O2、CO2对呼吸的影响(1)CO2对呼吸运动的影响

血液中一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需的,血中PCO2增高或降低对呼吸有显著影响。

吸入含有一定浓度CO2的混合气体导致肺泡气PCO2动脉血PCO2呼吸加深加快,肺通气量肺泡通气量呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-PCO2↑(2)H+对呼吸的影响:影响:动脉血H+浓度呼吸加深加快降低则导致呼吸抑制。途径:血液中的H+难以通过血-脑脊液屏障、血-脑屏障,外周化学感受器在H+浓度升高导致的呼吸反应中起主要作用。(3)低氧对呼吸运动的影响

实验证明动脉血中PO2降到80mmHg以下时,呼吸深度和频率都增加。缺氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现的,引起呼吸中枢反射性兴奋,导致呼吸加深加快。

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。轻、中度缺氧时,以外周化学感受器兴奋呼吸的作用占优势,呼吸加深加快。重度缺氧时,外周化学感受器兴奋呼吸的作用对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用,最终导致呼吸障碍。

低氧特点:①动脉血PO2<80mmHg以下时起作用;②当长期呼吸衰竭的患者,中枢化学感受器对高浓度CO2发生适应,此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。3.化学物质在呼吸调节中的相互作用

当只改变一个因素时(其他因素不变),三者引起的肺通气反应的程度基本接近。然而,往往人体一种因素的改变会引起其他因素相继或同时改变。3.肺牵张反射包括:肺扩张反射和肺萎陷反射。

肺萎陷反射(肺缩小反射):肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大,但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

肺扩张反射:吸气时支气管、细支气管被扩张,管壁平滑肌层内的牵张感受器受到

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论