神经内科常用药物

讲课人：***日期：*****神经内科常用药物脱水降颅内压药A抗凝药B抗血小板聚集药C溶栓药D扩张血管类药E目录促脑代谢营养神经药FG抗癫痫药H抗抑郁类药I抗帕金森药目录脱水降颅内压药代表药物：甘露醇、甘油果糖渗透性利尿药，是一类非电解质物质，具有增加血浆渗透压，能在肾小球自由滤过，但不易被肾小管重吸收的特性甘露醇临床最常用的脱水药，是治疗多种原因引起的脑水肿的首选药。首选口服不吸收，采用静脉用药。大部分以原形随尿液排出。降颅压和降眼内压作用在静注15min内出现，维持3-8小时，利尿作用在0.5-1h出现，维持3h。甘露醇作用：其不易通过毛细血管壁向组织间转移，保存在血管内，提高血浆胶体渗透压。组织脱水，减轻水肿利尿增加血容量、肾血流，滤过增加增加肾小管腔内渗透压，减少重吸收干扰离子吸收，破坏髓袢高渗状态其他：口服，渗透性腹泻。甘露醇注意1、水电解质紊乱。2、渗透性肾病。3、过快引起头痛。4、外渗引起局部组织肿胀坏死。5、注意结晶。6、禁用心衰、颅内出血者。甘油果糖区别1、甘油果糖高渗、降低颅内压。2、甘油果糖不良反应小，经肾排泄少，肾脏负担小，因此肾功能不全病人亦可应用。3、治疗效果甘油果糖起效较甘露醇缓慢，作用持续时间较长。4、甘油果糖在体内代谢后产生能量，生成CO2和水排出体外，对于需长期脱水或伴肾功能损害的脑转移瘤患者更为适用。抗凝药代表药物：肝素、华法林通过影响凝血因子，降低凝血功能。肝素硫酸粘多糖，存在于肥大细胞、血浆、血管内皮细胞中。为高级大分子，口服无效。静脉给药后与血浆蛋白结合，分布于血浆和血细胞。抗凝作用：增强抗凝血酶Ⅲ活性，抑制凝血因子活性，并且可以改变抗凝血酶Ⅲ的构象，与凝血因子结合，加速灭活。肝素抗血栓血塞，预防心梗脑梗后血栓形成。防止DIC早期微血栓形成防止不稳定型心绞痛冠脉内血栓形成体外抗凝，体外循环，血液透析等肝素注意1、引起出血---对抗鱼精蛋白。2、血小板减少，停药后恢复。3、偶有过敏。4、禁忌：有出血倾向者，过敏者。5、注意与抗血小板聚集药物联用增加出血风险，与降糖药或胰岛素联用可致低血糖，与ACEI联用可致高血钾。华法林香豆素类，口服吸收完全，与血浆蛋白结合，抗凝作用缓慢持久，维持3-4d。主要经肝脏代谢。抗凝作用：竞争性拮抗维生素K。合成无活性的凝血因子前体，体外无效，体内待原有凝血因子耗竭。肝素注意1、引起出血---静注维生素K。2、2d监测凝血酶原时间，25-30s。3、有致畸作用。4、禁忌：有出血倾向者。抗血小板聚集药代表药物：阿司匹林，氯吡格雷抑制血小板的粘附、聚集、释放，抑制血栓形成。阿司匹林环氧酶抑制剂抗凝作用：与血小板内环氧酶活性中心结合发生乙酰化，抑制环氧酶，抑制了血栓素的形成。由于血小板为无核细胞，7d后才恢复酶活性。血栓素阿司匹林预防心肌梗塞，动脉血栓、动脉粥样硬化，降低在梗塞的发病预防短暂性脑缺血发作，减少卒中率预防血栓阿司匹林注意1、引起出血时间延长。2、配伍：增强华法林作用（血浆蛋白结合），增强磺酰脲类降糖药作用（格列齐特），美托洛尔增强阿司匹林的药峰浓度。氯吡格雷阻碍ADP介导血小板活化药物抗凝作用：抑制ADP诱导的α-颗粒分泌，抑制受体上的纤维蛋白结合部位暴露，从而抑制血小板聚集。血栓素不良反应轻，偶有腹泻。溶栓药代表药物：阿替普酶促进纤维蛋白溶解而溶解血栓的药物阿替普酶使得纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶，水解纤维蛋白，溶解血栓。阿替普酶本身无酶活性，与内源性纤溶酶原结合，引起酶构象变化，促使纤溶酶原转化成纤溶酶。选择性激活血栓部位纤溶酶，开通率高，血浆半衰期短，连续静脉给药。阿替普酶注意1、常见表浅部位出血。2、严防严重出血。3、禁忌出血性疾病，严重肝肾功能不全等。4、用药后避免有创操作，严格监护患者。扩张血管药代表药物：硝苯地平、尼莫地平抗高血压药中的一种，钙通道阻滞剂，主要应用其对血管平滑肌的作用，降低血压，扩张脑血管，增加脑血流量，治疗脑血管疾病。硝苯地平针对平滑肌的作用，通过阻滞钙内流而明显的舒张血管，降低血压，主要舒张动脉，对静脉影响较小。尼莫地平1、对血管平滑肌有较高的选择性，反射性心率加快的作用较弱，降压作用温和持久。2、不良反应轻微，可有头痛心悸等，停药后可消失。促脑代谢营养神经药代表药物：奥拉西坦、依达拉奉、长春西汀奥拉西坦通过对脑细胞中生物能量代谢（如葡萄糖、ATP、蛋白质、RNA、类脂等）的同化作用，选择性作用于大脑皮层和海马，保护、激活或促进神经细胞功能的恢复，改善与精神行为有关的脑整合机制（如记忆、学习、回答问题及分析问题、解决问题的能力）。奥拉西坦作用与用途：用于脑损伤及其引起的神经功能缺失、记忆与智能障碍的治疗。用药疗程2-3周。注意事项：偶见皮肤瘙痒、恶心、精神兴奋、头晕、头痛、睡眠紊乱，停药后可消失。依达拉奉由于缺血期间或再灌注后增加的有害活性氧（ROS）引起的细胞膜脂质过氧化损伤、蛋白质氧化及DNA损伤是脑缺血障碍的原因之一。在脑梗死急性期治疗中，自由基清除剂依达拉奉可以有很好的脑保护作用。依达拉奉作用与用途：脑保护剂，可清除自由基，抑制脑细胞、神经细胞的氧化损伤，改善急性脑梗塞所致的神经症状和功能障碍。注意事项：（1）

各种肝肾功能损害者慎用，高龄患者慎用。（2）

加入生理盐水中静脉滴注，30分钟滴完，不可和氨基酸制剂、抗癫痫药混合或由同一通道静滴。长春西汀药理作用长春西汀具有多种作用，能改善大脑代谢、血流量以及血液流变学性质。神经保护作用：长春西汀能够缓解兴奋性氨基酸诱发的细胞毒作用，抑制电压依赖的钠离子通道和钙离子通道、NMDA和AMPA受体，增强腺苷的神经保护作用。促进大脑新陈代谢：长春西汀能够增加大脑组织对葡萄糖和氧气的摄入与消耗。改善大脑微循环：长春西汀可抑制血小板聚集、降低病理性血粘度升高、增加红细胞变形性、抑制红细胞摄入腺苷，长春西汀还可通过降低红细胞的氧亲和力而促进组织的氧运输。选择性增加大脑血流量：长春西汀可增加心排血量的脑部供应百分比，降低脑血管阻力而不影响体循环的参数（如血压、脉搏等）。长春西汀作用与用途：对大脑血管有选择性作用，通过增加脑血流量，改善大脑氧的供给。用于改善脑梗塞后遗症、脑出血后遗症、脑动脉硬化症等诱发的各种症状。注意事项：（1）偶见过敏、头痛、头晕、食欲不振等症状，停药后消失。（2）肝肾功能减退者应酌情减量。（3）颅内出血急性期、严重缺血性心脏病、严重心律失常者禁用。抗癫痫药代表药物：丙戊酸钠主要抑制病灶神经元异常放电，或者作用于周围正常组织，防止异常放电的扩散，从而控制癫痫发作丙戊酸钠抑制电压敏感钠通道，稳定膜电位，使得动作电位不易产生。丙戊酸钠注意1、对大发作、局限性发作、等各种类型癫痫均有不同程度疗效---广谱。2、胃肠反应---恶心等。3、中枢系统---嗜睡、平衡失调、乏力不安等，减量可减轻。4、肝毒性---定期检查肝功能。抗帕金森药代表药物：左旋多巴，苯海索目前认为纹状体内缺乏多巴胺是帕金森的主要原因药物为拟多巴胺药物和胆碱受体阻断药左旋多巴左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中的多巴胺的不足，从而发挥抗帕金森的作用。左旋多巴对轻症患者疗效好，对重症及年老体弱的患者疗效差。对肌肉僵直及运动困难疗效好，对肌肉震颤疗效差。作用较慢，但持久，随用药时间延长而递增。左旋多巴注意1、胃肠反应等。2、直立性低血压，或者心律失常。3、非自主异常运动。4、精神障碍，失眠多梦，焦虑狂躁，抑郁等。苯海索苯海索易通过血脑屏障，阻断中枢胆碱受体，使得乙酰胆碱作用减弱，多巴胺功能增强，达到平衡，从而抗帕金森。苯海索注意1、皮肤干燥，出汗少。2、视物模糊。3、中枢兴奋，多语等。4、心律失常。抗抑郁药代表药物：帕罗西汀，西酞普兰，黛力新帕罗西汀用于抑郁症的治疗，是一种选择性5-HT再摄取抑制剂，间接激动去甲肾上腺素（NE）能，无镇静效应。对焦虑性抑郁效果不理想，联合苯二氮卓类药物时效果明显。常见不良反应有全身或局部过敏，胃肠道功能紊乱等。西酞普兰能有效抑制5-HT再摄取，耐受性很好，常见不良反应有恶心、口干、嗜睡、出汗增多、头痛和睡眠时间偏短，通常在治疗开始的第1～2周时比较明显，随着抑郁症状的改善，不良反应会逐渐消失。亦有