肾功能不全P讲解

肾功能不全

(P341)概述(introduction)

肾脏生理功能

排泄代谢产物

排酸保碱

保持内环境恒定

泌尿

内分泌功能

分泌内分泌激素灭活内分泌激素

调节正常功能代谢

促胃液素甲状旁腺素胰岛素促红细胞生成素

1,25-二羟D3前列腺素肾素肾功能不全的定义

指各种原因引起肾功能严重障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。

分类急性肾功能不全慢性肾功能不全尿毒症(Acuterenalinsufficiency)第一节急性肾功能不全概念

原因

肾泌尿功能急剧障碍GFR↓↓内环境紊乱病理过程

表现：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、少尿、无尿等一、病因与分类

肾性

ARF(intrarenalfailure)

肾前性ARF(prerenalfailure)

肾后性ARF(postrenalfailure)

1、肾前性ARF

由肾血液灌流量急剧下降引起(功能性)。肾灌流急剧降低GFR降低有效循环血量

肾血管收缩

心衰休克早期

少尿内环境紊乱特点及时治疗可恢复正常持续缺血肾性ARF无肾实质损害为功能性肾衰预后肾前性AFR肾实质发生器质性病变

2、肾性ARF

急性肾小管坏死(中毒、休克晚期)肾脏本身病变肾小球病变肾间质病变肾血管病变

急性肾小管坏死的病因

（1）持续的肾脏缺血（2）肾中毒外源性毒物内源性毒物金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、细菌毒素、蛇毒肌红蛋白血红蛋白尿酸从肾盂到尿道外口任何部位的尿路梗阻所引起。泌尿道结石盆腔肿瘤前列腺肥大等泌尿道周围肿物压迫3、肾后性ARF

原因尿路梗阻有效滤过压

肾灌流

囊内压

GFR

少尿

？压迫血管肾后性ARF

肾间质压

特点早期无肾实质损害，属功能性肾衰晚期肾严重损伤二、发病机制

肾血流减少肾小管阻塞肾小管原尿反流

GFR

（中心环节）肾泌尿功能急剧障碍

(少尿无尿)病因？1、肾血流减少肾灌注压降低肾血管收缩肾血流自身调节GFR不变BP80~180mmHgGFR降低BP<80mmHg肾血流失去自身调节肾血管舒张或收缩肾血管收缩

肾血流灌注特点GFR降低动脉血压下降(＜50~70mmHg)病因肾灌注压下降肾血流减少肾灌注压降低肾血管收缩肾血流减少GFR降低病因CA↑PG↓肾血管收缩2、肾小管阻塞

原尿

剥露的小管表皮

损伤的小管上皮

坏死细胞及碎片各种管型(细胞、蛋白)阻塞

原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb肾小管阻塞肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片药物结晶等管腔沉积管腔内压升高GFR↓有效滤过压降低3、肾小管原尿返流GFR降低少尿病因肾小管损伤、坏死原尿漏入肾间质

有效滤过压降低肾间质水肿发病机制

肾灌注压下降肾血管收缩肾血管腔阻塞病因肾血流减少肾小管阻塞原尿回漏GFR降低

少尿期

少尿型ARF

多尿期ARF恢复期非少尿型ARF三、临床表现及病理生理学基础(一)少尿型急性肾功能衰竭

少尿期

多尿期

恢复期1.少尿期

最危险的阶段。

一般持续7-14天，超过1个月的预后不好尿、水、电、酸、氮尿的变化尿的变化：尿量

少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)

尿成分

与肾小管损害有关(2)水中毒少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒ARF者需严密观察和记录出入水量，严格控制补液速度和补液量(3)高钾血症

尿排钾↓

摄入钾↑

酸中毒等使钾从细胞内转移至细胞外（腹胀、恶心、呕吐、四肢麻木、烦躁不安、意识模糊、心律失常、严重者出现心脏骤停）是ARF最严重、最危险、最常见的并发症常为少尿期致死原因

在日常食谱中，富钾食物主要有：

香蕉、柑、橙、山楂、桃子、鲜桔汁、油菜、海带、韭菜、番茄、蘑菇、菠菜、榨菜、川冬菜、豆类及其成品等(4)代谢性酸中毒GFR

酸性产物排出↓肾小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代谢

固定酸产生

代谢性酸中毒（抑制心血管系统和CNS，影响多种酶活性，促进高钾血症发生）(5)氮质血症

肾功能衰竭时，由于GFR

降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮（N.P.N

）含量增加。ARF少尿期患者在饮食上因注意：减少钠的摄入减少蛋白质的摄入减少钾的摄入2.多尿期多尿期的标志:尿量>400ml/d

肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复

肾小管阻塞解除、间质水肿消退

重吸收水钠功能尚未完善

渗透性利尿多尿期致死的主要原因是：

因尿量过多而未注意补充水和电解质所引起的脱水、低钾、低钠血症。UreaH2OUrine多尿期应注意补充水分、钠、钾等3.

恢复期

（1）尿量及N.P.N含量基本恢复正常。（2）水、电解质酸碱紊乱及所引起的症状消失。(二)非少尿型急性肾功能衰竭

无明显少尿（400~1000ml/24h)

尿比重低尿钠含量低多无高钾血症氮质血症特点：四、防治的病理生理基础(一)

治疗原发病

(二)

对症治疗

少尿期严格控制入液量

少尿期处理高钾血症

纠正代谢性酸中毒

控制氮质血症，限制蛋白质摄入

透析疗法

多尿期注意补充水分、钠、钾血液透析第二节、慢性肾功能衰竭

(CRF)各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成：

代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍一、病因：1.肾疾患：以慢性肾小球肾炎

最为常见。2.肾血管疾病：原发性高血压。3.尿路梗阻：结石、肿瘤、前列腺肥大等。

二、发展进程及机制：

表1CRF的发展阶段

分期GRF内生肌酐氮质血症残存肾单位

清除率

代偿期

>50%>30%25-35mg%100万(正常:200万)

肾功能不全期

30-50%25-30%轻或中度50万

肾衰期

25-30%20-25%较重25万

尿毒症期

<25%<20%严重10万

代偿期

受损肾单位不超过50%

CCr在正常30%以上无氮质血症无临床症状CompensationPhase肾功能不全期stageofrenalinsufficiency失代偿期肾功能衰竭期stageofrenalfailure尿毒症期

StageofuremiaDecompensationPhase发病机制1.健存肾单位学说肾单位的任何部份受到损害，则该肾单位的功能丧失，剩下（残存）的肾单位的功能是完整的且能正常发挥作用，而且代偿性作用增强。随着病情的发展受破坏的肾单位越来越多，健存肾单位越来越少，终不能维持内环境稳定。

（1）健存肾单位的血流量和肾小球滤过率（GFR）代偿性增强；

（2）健存肾单位的原尿中的溶质多，引起渗透性利尿效应，加之原尿流速快，肾小管未及时重吸收；

（3）由于髓质间质不能形成高渗区，导致尿液不能被浓缩，而出现等渗尿或低渗尿；慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位NumberofIntactNephronsGFR机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。2.矫枉失衡学说

2.矫枉失衡学说（1）肾衰时→功能性肾单位数目↓→GFR↓→滤过↓→当血中某一物质A浓度↑→刺激机体产生相应的抑制性物质B→抑制肾小管的重吸收→促使A排出↑→A在血中浓度↓（矫枉）。（2）晚期→肾单位进行性↓↓→肾小球滤过率↓→A再次↑→滤过减少的作用>促使A排出的作用→血A↑→不断刺激B↑↑→产生由B引起的不良反应（失衡）。失衡矫枉GFR↓排磷↓血磷↑低钙血症PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常溶骨↑骨质脱钙骨磷释放

3.肾小球过度滤过：

肾功能过度代偿加重肾损伤，部分肾单位功能丧失后，健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量↑→从而导致单个肾单位的肾小球滤过率↑→长期则可致肾小球纤维化和硬化→促使肾衰发生。4.肾小管-间质损害：

肾小管间质硬化、纤维化导致球后毛细血管床阻塞或无小管肾小球的形成。

三、机体功能和代谢变化少尿、无尿oliguria,anuria1.

尿量改变夜尿nocturia多尿polyuria（一）泌尿功能障碍（1）夜尿：夜尿量≈日尿量，甚至>日尿量慢性肾疾患部分肾单位破坏髓袢功能受损浓缩功能障碍健存肾单位代偿

原尿溶质↑渗透性利尿

血流↑原尿流速↑

水重吸收↓多尿（2）多尿：尿量>2000ml/d（3）晚期少尿：尿量<400ml3.

尿比重和渗透压早期尿浓缩功能障碍稀释功能正常低渗尿尿浓缩、稀释功能均丧失晚期等渗尿低渗尿:最高仍＜1.002等渗尿:固定于1.008～1.012

正常:1.002～1.0352、尿液成分改变

蛋白尿血尿脓尿（二）内环境紊乱

水、电解质及酸碱平衡紊乱

氮质血症

肾性高血压

贫血及出血倾向等早期：不明显晚期：严重，以尿素增多为主浓缩和稀释功能障碍水代谢调节能力降低进水不足致脱水进水过量致水潴留1.水代谢紊乱DisturbanceofWaterMetabolism健存肾单位尿流速加快,钠重吸收↓渗透性利尿使钠重吸收↓甲基胍蓄积，抑制钠重吸收2.钠代谢紊乱“失盐性肾”，尿钠含量高。DisturbanceofSodiumMetabolism3.钾代谢紊乱DisturbanceofPotassiumMetabolism摄入不足呕吐腹泻失钾长期排钾利尿剂⑵低钾血症Hypokalemia尿少而摄入多代谢性酸中毒组织分解代谢增强长期留钾利尿剂⑴高钾血症Hyperkalemia⒋

钙磷代谢紊乱DisturbancesofCalcium&PhosphateMetabolism高血磷(hyperphosphatemia)低血钙(hypocalcemia)肾性骨营养不良(renalosteodystrophy)

CRFGFR↓

排磷↓

血磷↑低钙血症PTH分泌↑

溶骨↑肾性骨营养不良1,25-(OH)2D3↓

肠道吸收钙↓骨质钙化障碍代谢性酸中毒骨质脱钙

晚期：GFR极低,固定酸排出↓5.代谢性酸中毒

早期：肾小管重吸收HCO3-

↓MetabolicAcidosis（三）肾性高血压RenalHypertension肾脏疾病GFR↓↓血容量↑心输出量↑钠水排出↓高血压肾血流量↓肾素分泌↑血管紧张素Ⅱ↑外周阻力↑肾实质破坏PGA2↓PGE2↓促红细胞生成素减少血中毒性物质蓄积红细胞破坏增多出血（四）肾性贫血RenalAnemia毒物抑制血小板第三因子释放（五）出血倾向血小板功能障碍而非数量减少所致HemorrhagicTendency四、尿毒症：（一）概念：

ARF和CRF的终末期均可导致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能失调，而引起一系列自身中毒症状，称为尿毒症。CCr降至正常值20%以下严重的氮质血症严重全身中毒症状明显水、电解质与酸碱平衡紊乱（二）功能代谢变化：1.中枢神经系统：

（1）尿毒症性脑病：（2）外周神经病变。2.消化系统：消化系统症状是尿毒症患者最早出