《支气管哮喘护理》课件

支气管哮喘护理

呼吸科

曹雅平一定义由多种细胞〔嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等〕和细胞组分参与的气道慢性炎症。这种慢性炎症导致气道高反响性，导致不同程度的广泛多变可逆性气道阻塞病症。引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等病症，常在夜间和或清晨发作和加重，自行缓解或治疗后缓解。随病程的延长可产生气道不可逆狭窄和气道重塑。二流行病学特点全球有1.6亿病人各地患病率1-13％，我国1-4％。我国五大城市的调查结果显示：13-14岁学生的发病率3-5％；儿童高于成人；城市高于农村；兴旺国家高于开展国家；成人男女发病率大致相等；约40％有家族史三病因遗传因素哮喘病人亲属的发病率高于正常人；单卵双胎发病率显著高于双卵双胎；哮喘儿童的父母有不同程度的气道反响性增高；哮喘病人具有气道高反响性、IgE调节和特意性反响相关的基因。

环境因素：环境中引起哮喘的激发因素

吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气

感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫等感染

食物：鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等食物

药物：心得安、阿司匹林等药

气候变化、妊娠、运动三病因四发病机制变态反响气道炎症：哮喘的本质气道反响性增高神经等因素四个因素相互作用与哮喘的发病关系密切。气道炎症哮喘的本质是慢性气道炎症，是一种炎症性疾病

气道炎症是所有类型哮喘的共同病理根底气道炎症存在于哮喘的所有时段炎症是临床病症和气道高反响性的根底反映各机制间的相互关系，突出炎症反响的中心作用气道高反响性〔AHR〕气道高反响性为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反响，是哮喘患者发生开展的另一个重要因素。气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR有家族史、受遗传因素影响。AHR是哮喘患者的共同病理生理特点。出现AHR并不都是哮喘，还有其他因素。神经-受体失衡学说肾上腺素能神经α受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能〔NANC〕神经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。肾上腺素能神经的β受体、胆碱能神经的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能〔NANC〕神经的VIP受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大神经-受体失衡学说支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3、和P物质受体等功能增加，而β、M2和VIP受体等功能缺乏。因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反响性。五病理1、大体：肺膨胀和肺气肿，气管和支气管内粘稠痰液及粘液栓。2、显微镜

气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴及中性粒细胞等炎症细胞浸润。

粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，杯状细胞增殖，支气管分泌物增加。反复发作者平滑肌增生肥厚，上皮细胞下纤维化。病症哮喘典型病症：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽，干咳或白色泡末痰，可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。端坐呼吸。仅有干咳：咳嗽变异性哮喘运动性哮喘:运动时出现胸闷和呼吸困难六临床表现体征呼气音延长和双肺哮鸣音〔wheezingsound〕肺过度膨胀体征〔hyperinflation〕呼吸肌疲劳表现

重症哮喘的体征〔紫绀、哮鸣音特点、心律快、奇脉、胸腹反常运动等〕寂静胸：轻度哮喘或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可以不出现，称之为寂静胸。胸腹反常运动：膈肌极度衰弱或麻痹时，吸气依赖肋间肌与各副肌收缩，胸腔负压经薄弱的膈肌传至腹腔，使吸气时腹壁内移，与正常相反，称为胸腹反常运动并发症：自发性气胸、纵隔气肿、肺不张、COPD、肺心病等临床分期急性发作：气促、咳嗽、胸闷等病症突然发生，伴呼气困难，以呼气流量降低为特征，多为接触变应原或治疗不当引起。偶见数分钟出现死亡。慢性持续期：非急性发作期，病人仍有不同程度的哮喘病症。缓解期：经治疗或未经治疗病症、体征消失，肺功能恢复到急性发作前，并维持4周以上。哮喘持续状态及诱因严重哮喘发作持续24小时或24小时以上。常见诱因：

感染未控制，过敏原为消除。

张口呼吸，大量出汗，使用利尿剂。

心功不全。

酸中毒，电解质紊乱。

对常用的支气管舒张剂耐药。

肾上腺皮质功能不全。

精神过度紧张。

出现气胸、纵隔气肿等并发症。临床特点轻度中度重度危重呼吸急促走路时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式能成句成短语单字不能讲话精神状态可有烦躁时而出现烦躁经常出现烦躁嗜睡或意识模糊呼吸频率轻度增快增快常＞30/分辅助呼吸肌和三凹征多无可有常有胸腹矛盾呼吸喘息中度，常在呼吸末出现响亮通常响亮减弱乃至无脉搏/分＜100100-120＞120心动过速或过缓哮喘急性发作严重度分级临床特点轻度中度重度危重奇脉（收缩压下降）无可有10-25mmHg常有＞25mmHg消失，提示呼吸肌疲劳初始吸入支气管扩张剂后PEF占预计值或个人最佳值%＞70%50~70%＜50%或＜100L/分成人或作用持续时间＜2小时PaO2(吸入空气）和/或PaCO2正常＜40mmHg60～80mmHg≤45mmHg＜60mmHg可能有紫绀>45mmHg可能出现呼吸衰竭SaO2%（吸入空气）pH>95%90~95%≤90%降低哮喘急性发作严重度分级非急性发作期〔慢性持续期〕哮喘病情分级血液检查可有嗜酸性粒细胞增，感染时白细胞增多痰液检查痰液检查嗜酸性粒细胞、尖棱结晶〔Charcort-Leyden结晶体〕、粘液栓〔Curschmann螺旋体〕、哮喘珠〔laennec珠〕、感染时痰涂片及培养可发现病原菌胸部X线检查：发作时透亮度增加，可有气胸、纵隔气肿、肺不张。缓解期可无异常血气分析：可有PaO2降低，PaCO2降低或正常，呼碱；严重时PaO2降低，PaCO2增高，呼酸实验室及其他检查实验室及其他检查呼吸功能检查：可逆性阻塞性通气功能障碍：FEV1、FEV1/FVC％、峰流速〔PEF〕、PEF日内或昼夜变异率≥20%、支气管舒张试验阳性、支气管激发试验阳性、运动激发试验阳性：免疫学检查：IgE、痰液IgE

七治疗要点

脱离变应原药物治疗急性发作期哮喘的常期治疗免疫疗法药物治疗

控制炎症药物〔controller〕抗炎药吸入性皮质激素、系统性皮质激素、色苷酸钠、尼多酸钠、缓释茶碱、长效β2受体冲动剂、酮替芬、白三烯受体拮抗剂缓解病症药物〔reliever〕支气管舒张药〔舒张支气管〕

短效β2受体冲动剂、短效茶碱、系统性皮质激素、抗胆碱药1．糖皮质激素：当前防治哮喘最有效的一线药物。

主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反响性。

分为吸入剂、口服剂、静脉用药观察与预防副作用1、吸入给药

局部反响：

口腔念珠菌感染，声嘶，药后及时漱口

全身反响：

一般治疗无影响；长期吸入大剂量〔>1mg/日〕时可产生骨质疏松等全身副作用。应联合用药。2、全身用药的副作用。3、吸入剂代替口服剂可减少用量。3．茶碱类：特点：广、平喘、强心、利尿、扩血管、中枢兴奋等。对痉挛的呼吸道作用更显著

药理作用：〔1〕扩张支气管平滑肌<β2兴奋药

茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛去除功能和抗炎及免疫调节作用。

〔2〕具有免疫调节和抗炎作用。〔3〕增强膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳。是目前治疗哮喘的有效药物，长效茶碱可控制夜间哮喘。

不良反响：

平安范围小，应严格用量，及时调整剂量

1〕胃肠道反响：口服时多见；

2〕中枢兴奋：可用镇静剂对抗；

3〕心血管系统：iv过快或浓度过高时，心律失常，BP↓↓，惊厥、昏迷、甚至死亡

所以：iv时一定要稀释、缓慢，儿童更应谨慎。慎用于妊娠、发热、小儿、老人、心肝肾功能不全的或甲亢与西咪替丁、大环内酯类、喹诺酮类药物合用时减少用量。其它治疗

-消除诱因

-促进排痰：祛痰剂、湿化气道、机械排痰

-防治感染

-机械通气

-氧疗

-维持水电解质和酸碱平衡

缓解期的处理1、鼓励患者坚持每日定时测量PEF，监视病情变化，记录哮喘日记2、注意有无哮喘发作先兆，一旦出现先兆应及时用药以减轻发作病症

3、病情缓解后应继续吸入维持量激素至少3－6个月4、制定预防措施，包括防止过敏原等，防止发作，保持长期稳定

5、特异性免疫治疗

可采用特异性变应原(如：花粉、动物毛等)作定期反复皮下注射或舌下含服，以产生免疫耐受性，使患者脱敏，可减轻哮喘病症和气道高反响性，但对其远期疗效和平安性尚待进一步研究

6、中药治疗九护理帮助病人及家人了解哮喘的有关知识，缓解紧张情绪。调整体位，发作时协助病人采取舒适的体位，半卧位或用小桌横跨于腿部。去掉过敏原，适当给氧2~4L/min缺O2伴高碳酸血症时给予低流量吸氧。同时注意呼吸道湿化，防止引起气道痉挛。。病情观察：发作的前驱病症，加重时间，机械通气的准备。饮食护理：清淡容易消化，足够热量、防止冷、硬、油煎；防止激发食物；食物添加剂〔酒石黄、亚硝酸盐〕；戒烟酒。保持身体清洁舒适：口腔和皮肤用药护理指导病人要按医嘱用药。应用氨茶碱时应缓慢注射。毒副反响：恶心、呕吐、心动过速，心律失常，多尿，抽搐，甚至死亡。654—2，阿托品副作用：口干、痰液粘稠、尿潴留、瞳孔散大等。吸入型皮质激素：优点：①药物直接作用于气道，见效快。②药物剂量小，副作用小，不易产生药物依赖。③使用方法简单，容易掌握，携带方便。副作用：①口、咽部真菌〔念珠菌〕感染。②声音嘶哑。③剌激性咳嗽。④