常见危及生命急症现场急救技能

常见危重症识别与现场急救技能

广州医学院第一附属医院

1内容摘要急救人员的培训与素质要求危重病情判断程序突发呼吸困难伴低氧血症突发循环系统危重急症

思考与互动2一、急救人员的培训与素质要求

提高对急危重症的识别与应急救治水平是时代的要求、医患的需要。3现场急救标准化培训的必要性救命的第一重要环节处理及时正确与否直接决定预后提高急救医疗的总体水平减少医疗纠纷4急诊医护应具备的素质以病人为中心三高五到位心胸坦荡时间就是生命5Timeislife抢救时间早1分钟，成功率将上升10%！6急诊医护应具备的素质患者感觉：平安、放心、有依靠 ，希望油然而生团队精神：应急、和谐、协作生命绿色通道：拯救生命、一路 绿灯、畅通无阻7【概述】危重急症〔Criticalemergency〕：指突然发生可直接危及 病人生命的病症。急救〔firstaid〕：指在发生威胁 生命危象的现场，立即对病 人采取适宜的紧急救援。临床特点：89应诊技巧经典诊断疾病程序“急〞领先看、问、摸、测、想同步到位10危重急症病人的接诊危重急症病人根底监护：生命体征观察与临床意义：8征血压：65mmHg<MAP>150mmHg体温：36°C<T>39°C脉搏：50<P>100bpm呼吸：10<R>25bpm11危重急症病人的接诊危重急症病人根底监护：意识：眼球与瞳孔：尿量：皮肤黏膜色泽花纹：12二、病情判断思维程序与内涵濒死、即时有生命危险内涵：呼吸、脉搏、血压、意识、瞳孔致死性或非致死性从重→轻的思维过程13诊治与病情的关系：危重

救治

诊断重病中度轻度请注意：送病人检查要保证病人的平安对症处理应权衡利弊14搜索“潜在危重病〞患者：一般情况年龄、性别 倾听主诉 观察询问伴有关键性病症 重点查体的部位15搜索“潜在危重病〞腹痛急诊：绝大局部都是良性全身疾病与消化系的病症反响例：青年女性，腹痛、尿频→休克中老年人腹痛→心搏骤停16搜索“潜在危重病〞AMI、胸膜炎、肺炎腹痛伴大便次数增多： 不完全性场梗阻 肠系膜动脉栓塞 胃穿孔腹膜炎 急性阑尾炎17三、突发呼吸困难伴低氧血症大气道阻塞：气道异物、喉头水肿张力性气胸哮喘窒息肺水肿急性心包填塞肺动脉栓塞18呼吸系统急危重症的救治1．应急处理：①精神支持：②适宜体位：③畅通气道有效的氧疗，迅 速建立静脉通道19危重急症病人的接诊供氧、血氧饱和度(SOa)>90%鼻导管：氧流量球囊面罩通气气管内插管人工呼吸机20呼吸系统急危重症的救治２．应诊程序：①简要紧急病史采集：②重点有针对性体查：③监测脉搏血氧饱和度：213.可逆性诱因探索与处理：

①大气道阻塞：多见于老人、小孩气管异物、过敏阻塞严重程度判断：观察表现：表情、面色、咳嗽、呼吸运动尚能维持通气，能强力咳嗽者应鼓励病人坚持用力咳嗽,力争自行把异物咳出。2223假设痰、呕吐物反流阻塞，采用头低脚高侧卧位，边吸引边背部叩击。24病人呼吸困难明显，无力咳嗽，面色发绀--------提示严重阻塞病人突然不能讲话，不能咳嗽，不能呼吸--------提示完全阻塞急救:

应争分夺秒，就地用手法急救。

海氏法----即手拳或手掌冲击法

252627小孩：头低脚高体位背部叩击法2829

喉头梗阻

表现：吸气性呼吸困难〔三凹征〕，闻及高调哮鸣音病因：过敏性喉头水肿、声带水肿、急性喉炎处理：选细气管导管插管环甲膜穿刺通气盐酸肾上腺素雾化吸入或皮下注射开放静脉通道，大剂量皮质激素冲击治疗〔地塞米松10－20mg快速静滴〕30端坐位呼吸困难：张力性气胸重症哮喘急性左心衰〔肺水肿〕

31张力性气胸

1〕气管触诊明显偏移2〕胸部望触叩听，病侧过清音或鼓音3〕急救：注射器持续抽气就地胸穿减压针头扎指套减压法32哮喘窒息

表现：躁动、呼吸窘迫、面色苍白、发绀、大汗淋漓、语不成声

病史：发作时间、诱因

查体：血压、心率、心律、双肺呼吸音及干湿性罗音33急救：双鼻导管输氧肾上腺素皮下或肌注氨茶碱稀释静注〔无禁忌〕 地塞米松10mg稀释静注可必特2.5mL+0.9%NS3mL雾吸如病人呼吸慢<12次/分或昏迷立即呼吸支持、气管插管人工通气34急性左心衰〔急性肺水肿〕主要病生理：心缩力↓↓，CO↓↓，肺静脉压↑↑，TVR↑处理：BP↑:硝酸甘油0.5mg含服，开放静脉通道，速尿40mg静注HR＞120次／分，BP↓ 西地兰0.4mg＋盐水20ml静注(慢〕大量泡沫痰：654-220mg静注q20′×2或吗啡3-5mg静注，15分钟后可重复氨茶碱0.125+盐水20ml静注〔慢〕35四、突发循环系统急危重症救治心搏骤停急性循环衰竭〔休克〕高血压急症急性冠脉综合征〔ACS〕重症心律失常急性左心衰、肺水肿36休克〔shock〕是指各种病因导致急性循环血量缺乏，而引起的临床综合征。其特征是全身组织器官血液灌流急骤减少，氧的供需失衡，无氧代谢乳酸性中毒，细胞损伤，脏器功能衰竭，其病理生理过程较为复杂。早期往往不容易识别。是临床各科疾病严重阶段常见危重并发症，死亡率高达40～80%。37休克的分类1、低血容量性休克≈▲PCWP↓〔CVP↓〕→CO↓→SVR↑2、心性休克≈▲CO↓→PCWP↑〔CVP↑〕→SVR↑张力性阻塞性≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓〔CVP↓〕〔感染性、过敏性、创伤性〕3、血管性休克38休克的病理生理改变血容量减少血管张力失调心排量降低组织灌流缺乏微循环障碍细胞缺氧代谢紊乱有效循环血量减少休克损伤组织细胞重要器官功能障碍休克并MOF39休克进展过程与临床分期休克早期〔代偿期或缺血性缺氧期〕休克期〔失代偿期或淤血缺氧期〕休克晚期〔DIC期〕40多汗、大汗

呼吸心率加快

心收缩力加强

脉速

稍高，脉压减小休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋

精神紧张

腹腔内脏、皮肤等小血管

汗腺分泌

躁动不安

强烈收缩，腹腔内脏缺血

增加BP正常或

尿量减少，肛温降低

面色苍白，四肢湿冷图1

休克早期的发病机制与临床表现休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）41休克期〔失代偿期或淤血缺氧期〕脏器功能受损期42休克晚期〔DIC期〕

脏器衰竭期血管内皮受损后胶原暴露促发内凝及外凝系统，在微血管内形成微血栓，更加重了组织的缺氧，导致细胞膜损伤，溶酶体释放，最后使细胞坏死自溶，因凝血因子的耗竭而发生弥漫性出血，同时胰脏、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子〔MDF〕、血管抑制物质〔VDM〕及肠因子等有害物质，使生命脏器发生严重损害及功能衰竭，临床表现进入休克的不可逆阶段。4344休克识别程序想到：诊断：何种：45休克思维程序：想到休克46接诊病人一问：询问病史了解意识状况；脑肾灌流二看：病人表情、肤色及呼吸；酸中毒三摸：脉搏及肢端温湿度；末梢循环四听：心音强弱〔心缩力、心排量〕与肺呼吸 音。

47休克指数〔SI〕临床意义SI＝脉率/收缩压〔mmHg)评估循环血量〔失血量〕正常值：0.45～5〔<1〕循环血量缺乏↓↓SI>1休克存在失血SI>1休克存在失血估计：当SI＝1丧失约20～30％血容量〔1000ml〕当SI＝2丧失约30～50％血容量〔1000～ 2000ml〕48组织氧合的监测胃粘膜内PH值测定：PHi>7.32内脏〔胃肠、肝等〕是机体低灌注的前哨，因为血容量下降15％致内脏血流下降已达40％。49休克早期临床表现〔1〕意识状态改变皮肤色泽及温湿情况判断血压的临床意义必须注意以下几点：①不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人的根底血压进行比较分析考虑临床意义；②必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑临床意义。呼吸与脉率异常血压〔BP〕变化50休克诊断〔1〕有发生休克的病因〔2〕意识改变〔3〕脉搏＞100次/分，脉细或不能触及〔4〕四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤 苍白可呈花纹发绀，尿量＜30ml或无尿〔5〕收缩压＜10.64kPa〔80mmHg〕〔6〕脉压差＜2.66kPa〔20mmHg〕〔7〕原有高血压者收缩压较原水平下降＞30%凡符合〔1〕以及〔2〕〔3〕〔4〕中的二项和〔5〕〔6〕〔7〕中的一项者即可诊断休克51休克救治救治原那么维护生命器官功能迅速阻断病因保证充足有效血容量和足够氧的输送〔DO2〕使组织器官尽快得到氧合血灌流不使乳酸增加保护心泵和纠正低血压。52维持正常循环条件心功能的血泵充足的血容量适当的外周阻力适宜心律、心率血液充分氧合Hb通畅微循环53维持血压三要素血容量〔Q〕心排量〔CO〕外周血管阻力〔TVR〕循环支持就是调节这三者到达保持一定的CO及一定水平的血压以保证组织器官的血液灌流。

循环支持:54救治目的：保证氧输送〔DO2),使组织器 官得到足够氧合血的灌注因DO2=COXCaO2CaO2=1.34XHbXSaO2所以DO2＝CO×1.34XHbXSaO255凡有休克动因的病人突然口干躁动不安皮肤苍白多汗肢端冰冷呼吸加快脉搏细速>100次/分脉压<20mmHg，应急救治指征不宜立即搬动病人必须就地呼吸循环支持的指征：56应急救治措施〔１〕就地取材，迅速有效止血、有效止痛；关心、抚慰，提供精神支持；体位：有利于保证重要器官供血体位称自身输 血体位，即平卧位，把双下肢抬高20° 左右；伴有气促者，应把病人的头肩、 下肢均抬高20～30°。Ⅰ一般措施57现场应急救治措施〔２〕尽快畅通4～5条管道呼吸支持：畅通气道，氧疗〔现场采用鼻塞或面罩输氧〕。两条静脉通道〔宜在上臂以上大静脉〕。尿管、胃管。58现场应急救治措施Ⅱ补充血容量：无论何种病因引起的休克，都有绝对或相对循环血容量缺乏，抗休克首要措施是早期合理有效补足血容量，获得良好心排量。质：速度：量：59救治策略〔1〕早期复苏：CVP:8~12mmHg〔无通气〕,12~15mmHg〔有通气者〕MAP≥65mmHg，MAP50~60mmHg〔创伤性〕尿量＞0.5ml/kgHrCvO2＞70%(SpO2＞90%)60救治策略〔2〕液体疗法：晶：胶≈1:0.6晶体液：生理盐水平衡盐液纠正水电解质缺乏的根本疗法胶体：羟已基淀粉〔贺斯6%〕、白蛋白〔5%〕快速补充血容量红细胞：Hg＜8g不宜输血，尤其是库存血，已证明加重脏器缺血不宜含糖液体61救治策略〔3〕合理胶体液：容量复苏：树立容量第一观念晶/胶比例合理限制输血：因为心功能正常可耐受正常容量的贫血羟已基淀粉扩容比血液好，可提高氧的输送，阻断毛细血管渗漏62补容应本卷须知〔1〕明确输液目的及适应症，选择好适宜的液体制剂、用量及输液滴速。严密监测：了解病人根本情况：年龄、体重及心、肾功能状态，有否贫血及其严重程度。输液中严密观察输液反响特别注意病人的意识、呼吸及脉搏〔心率〕变化。63补容应本卷须知〔2〕监测每小时尿量及尿比重，调节输液速度及输液量。急性失血性休克补容后应监测血色素〔Hb〕及红细胞压积〔HCT〕。如HCT<30%应适当输全血或浓缩红细胞，使HCT保持达30%。64CVP与补液的关系CVPBP原因处理原那么↓↓血容量严重缺乏充分补液↓正常血容量缺乏适当补液↑低↓心衰或血容量相对↑强心、纠 酸、扩管↑正常容量血管过度收缩舒张血管正常低↓心衰或血容量缺乏补液试验65应激状态时CVP的临床意义与外周血管舒缩成正相关与胸内压和过度通气密切相关应激时CVP数值不能衡量血容量多少,只反映左右心脏接受容量负荷的潜力应谨慎进行输液试验.66补液试验方法：0.9％NS250ml5~10分钟静脉滴注观察：血压CVP尿量 HR 结论↑不变↑↓血容量缺乏不变↑不变↑心功能不全↑↑不变↑急性肾衰

67尿量与休克的关系68输液量过多或速度过快

的急性并发症

单纯性血液稀释性贫血暂时性低血浆蛋白高血容量血液稀释征急性左心衰外周水肿低血浆蛋白高排尿量严重者急性肺水肿69急性左心衰

根底病心脏疾患肺功能不全高龄病人肾功能不全中度以上贫血病人70急性左心衰〔肺水肿〕应急处理立即停止输液、保存静脉通道开放。安置病人半卧位、坐位或端坐位。氧疗。静注速尿40mg、硝酸甘油。肺水肿：静注吗啡3～5mg，15分钟可重复心率＞120次/分，可缓慢静注西地兰0.4mg重度贫血病人缓慢补充浓缩红细胞因为DO2=CO×1.34×Hb×SaO271Ⅲ调节周围阻力应根据病因相应处理∵外周血管阻力〔TVR)=(MAP-RAP)/CO×80∴当高心排血量时，血压不低时，TVR已下降，外周血管阻力与心排血量呈负相关，与心肌耗氧正相关。72心功能正常时：按上述公式，心排量高，TVR↓，因TVR↓以舒张压降低为主，脉压增大，假设MAP<65mmHg时，心肌灌注降低→心排量反而下降，不宜使用血管扩张剂，因为BP＝CO×SVR,所以用缓和的血管收缩药，如阿拉明提高外周血管阻力，使MAP≥65mmHg，保证心肌灌注,才能提高心排量。73常用药阿拉明：200～400ug/kg/min去甲肾上腺素：0.1～0.5ug/kg/min注意：时短、量不宜大，尿量/h， HR、R、肺部体征74心功能不全时：后负荷是决定心排量的主要因素。由于机体代偿TVR↑及低氧血症，如PaO2<60mmHg(SaO2<90%),TVR↑故应用硝普钠等血管扩张剂降低TVR，提高心排量，可取得良好疗效。经足量补容后，血流动力学仍未改善，CVP↑，血压仍未恢复：最好去甲肾上腺素0.1～0.5ug/kg/min〔4～8ug/min)+硝普钠1～10ug/kg/min(10～400ug/kg/min〕联合静滴。大量654－275去甲肾上腺素主要作用：正性肌力，直接收缩外周血管。适应症：

严重低血压，周围血管阻力低BP<70mmHg用量：

in8-30ug/m7677用法：小剂量2-5ug/Kg/min肾反响剂量：改善微循环，肾血流量↑中剂量5-10ug/Kg/min心反响剂量：CO↑，BP↑组织灌流量↑大剂量：10-2