矽肺教学教案

周鼎伦zhoudinglun@163.co产性粉尘与职业性肺部疾患矽肺SilicosisSi（硅）俗称矽，含量极为丰富，在地壳的结构中，硅仅次于氧；硅与氧最常见的结合形式是SiO2（60%~70%）；在16Km的深度内硅约占25%；95%矿石含有不同量的SiO2；主要的矽尘作业土石挖掘、开凿、粉碎、研磨、运输、使用矿山采掘、开山筑路、水利工程隧道、采石在生产过程中长期吸入含游离二氧化硅粉尘引起的以肺纤维化为主的疾病。什么是矽肺？掘进五组，马万水，全国第一批劳模，38岁逝世。我国典型案例“马万水工程队”首任队长、原冶金部副部长马明：1968年被查出矽肺，“马万水工程队”绝大多数人患有此病。“1958年，为了加快进度夺高产，中国的风钻工几乎全部采用最原始的干式作业，而把能防尘的湿式作业法丢在一边。因为湿式作业法采用水钻，工人嫌脏怕麻烦。那些20多岁的年轻井下工人，在粉尘弥漫中，一边拼命于活，一边还哼着大跃进的小调……”湖南湘永煤矿工人因患矽肺死亡留下遗孀287人，她们当中有的已是改嫁多次，丈夫均因矽肺故去。张海超，新密市刘寨镇老寨村村民，2004年6月到郑州振东耐磨材料有限公司上班，先后从事过杂工、破碎、开压力机等有害工种。2007年下半年，他感到身体不适，主要表现为胸闷、咳嗽，他也没太在意，一直当做感冒来治，但效果不好。事件起因事件回顾2004.8-2007.10，郑州振东耐磨材料有限公司打工。2007.10，X胸片显示双肺有阴影；此后经多家医院检查，诊断其患有尘肺病。2009.1，北京多家医院确诊其为尘肺病。2009.5.25，郑州职业病防治所的诊断结果为“无尘肺0+期(医学观察)合并肺结核”。事件回顾2009.6，张海超主动爬上手术台“开胸验肺”。2009.7.15，媒体介入报道。2009.7.23，郑州市振东耐磨材料有限公司否认公司有责任。2009.7.24，卫生部督导组介入。2009.7.27，确诊张海超为三期尘肺病。河南省新密市劳动局认定为工伤，开始申请伤残鉴定。事件结局随后，相关单位被追究责任，郑州大学附属一医院被河南省卫生厅通报批评。2009.8.13，张海超被郑州市劳动能力鉴定委员会鉴定为三级伤残2009.9.17，郑州振东耐磨材料有限公司向张海超作出61.5万元的赔偿，其4名工友也因患尘肺病获得该公司共计100多万元的赔偿金。晚发性矽肺

(delayedsilicosis)发病年限一般15~20年速发性矽肺(acutesilicosis)１～２年发病：如美国的“2000人死亡隧道”我国成都石英粉厂

“三高”（浓度、分散度、游离SiO2含量）短期内接触高浓度粉尘，脱尘若干年后发病影响矽肺发病的主要因素粉尘游离SiO2个体浓度分散度含量类型接尘工龄防护措施

个体素质游离二氧化硅的化学型式与含量游离二氧化硅无定型结晶型隐晶型硅藻土鳞石英方石英柯石英石英细小石英颗粒与无定型SiO2的结合物柯石英（火山爆发高温高压的产物）超石英（1200→14000C）无定型（如硅藻土、高岭土）在1600~17000C→磷石英或方石英游离SiO2多型变体的转化石英（<8700C）稳定在870~14700C→磷石英在1470~17130C→方石英结晶型

隐晶型

无定型致纤维化能力鳞石英

方石英

石英

柯石英

硅藻土游离SiO2含量越高，致纤维化能力越强混合性粉尘的联合作用实际工作场所接触的粉尘多是混合性粉尘游离SiO2+氟、镁、铬游离SiO2+铁、煤、氧化铝致纤维化作用增强致纤维化作用减弱粉尘浓度、分散度及粉尘的联合作用某部队国防施工（1962~1965），战士由新兵到退伍，健康状况呈直线下降。成都石英粉厂从接尘到死亡最短时间2.5年，发病工龄最短1.5年。粉尘的联合作用防护措施健康和营养年龄文化水平卫生习惯从事矽尘作业的时间（工龄）个体因素问题：身体强壮者与身体相对虚弱者，谁更易得矽肺？矽肺病理改变和发病机制（一）病理改变结节型弥漫性间质纤维化型团块型矽性蛋白沉积矽结节的病理学特征肉眼：

矽结节多为1～5mm，隆起于肺表面呈半球状，切面可见结节散在于肺组织和胸膜下镜下：

矽结节中胶原纤维呈同心圆状排列，状似洋葱头切面;

纤维间无细胞反应，出现透明性变;

结节边界清晰，周围是被挤压变形的肺泡;

部分结节外周可有少量尘细胞及成纤维细胞;

结节中心可能出现缺血性坏死、钙化。肺间质弥漫性纤维化长期吸入游离二氧化硅含量较低的粉尘，病程进展缓慢。肺泡、小血管、小支气管周围及小叶间隔纤维组织弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，肺泡容积缩小，纤维间可能有粉尘颗粒及尘细胞团块状纤维化肉眼双肺上叶后段和下叶背段，呈块状或条状，灰黑色，边界清楚，质地坚硬，切面可见条索状纤维束。镜下矽结节融合或由粗大纤维取代，肺间质相连成块；团块内小气管、血管、神经毁损，可出现空洞或钙化灶；肺泡组织萎缩，无气肺泡中充满尘细胞和粉尘；团块周可出现肺气肿或肺大泡矽结节融合或由粗大纤维取代，肺间质相连成块； 由于多是吸入混合性粉尘，故多是混合性矽肺矽性蛋白沉积肺泡腔内含大量蛋白分泌物，可形成纤维化或矽结节矽肺结核其特点是既有矽肺改变，又有结核病变（二）发病机制SiO2如何使巨噬细胞崩解死亡巨噬细胞的崩解死亡与纤维化形成矽尘进入肺如何引起纤维化?不清楚.纤维化发生的机制？学说较多，但没有一个能全面解释。归纳起来有如下学说

各种发病机制学说①机械刺激学说由于具有锐利外形的石英造成机械损伤石英沉积→损伤肺组织→纤维化②硅酸聚合学说石英沉积→缓慢溶解形成硅酸→硅酸聚合体→固定胞浆→ 纤维化石英沉积表面活性基团-Si-O-Si-细胞膜通透性增加细胞破坏纤维化③表面活性学说石英表面活性基团造成细胞损伤而导致纤维化石英沉积硅载自由基Si·SiO·自由基

SiO3·

SiOO·OH膜脂质过氧化细胞损伤H2OO2CO2纤维化④自由基学说石英产生的自由基使生物膜过氧化，细胞损伤而导致纤维化综合作用学说SiO2被肺巨噬细胞吞噬后，损伤巨噬细胞，导致溶酶体酶释放和生物活性物质分泌。随后触发一系列复杂的炎症反应和免疫反应，造成细胞破坏、纤维增生、最终形成矽结节纤维化累及肺门：肺门淋巴结炎症、钙化

纤维化累及胸膜：胸膜增厚、粘连、钙化

矽尘进入肝、脾、肾等器官：相应部位间质纤

维化和矽结节形成症状与体征X线胸片上的表现肺功能变化实验室检查矽肺临床表现１、症状

典型症状：气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰

２、体征

主要表现出并发症相应的体征：罗音(感染)、桶状胸(肺气肿)矽肺临床表现３、Ｘ光胸片

矽肺病人的Ｘ光胸片上出现小阴影、大阴影、肺门肺纹理改变、肺气肿等表现，这些变化与病情的严重程度有密切的关系。

①一般改变

肺门增大，肺纹理增粗，肺门淋巴结蛋壳样钙化矽肺临床表现②小阴影

圆形小阴影：致密阴影，形态呈圆形或类似圆形，

长径<1cm。病理学基础是矽结节分为p(直径<1.5mm)、

q(直径1.5-3mm)、r(直径3-10mm)三种类型。

不规则小阴影：致密阴影，形态不规则，多为条状或网状，宽<1cm。病理学基础是肺间质纤维化。分为s(宽1.5mm)、t(宽1.5-3mm)、u(宽3-10mm)三种类

。早期出现在中下肺区，以后可波及上肺区。矽肺临床表现③大阴影

直径或宽度大于1cm的致密阴影，形状为块状或长条状。多见于上、中肺区。双侧出现时多呈八字形。病理学基础是团块状纤维化。是晚期矽肺重要的Ｘ线表现。

在小阴影聚集未形成致密块影之前，Ｘ光胸片上可能表现“斑、片、条”或“发白区”影像。矽肺临床表现④胸膜改变

部分病例出现胸膜广泛性粘连增厚，肋膈角变钝，膈胸膜粗糙，“天幕状”影像。

⑤肺气肿

可表现为弥漫性、局限性、灶周性、泡性气肿，肺损害重者可出现肺大泡。矽肺临床表现４、实验室

血尿常规及生化指标（如铜蓝蛋白、粘蛋白）可能出现一些变化，但不具备诊断价值。

肺功能：是矽肺患者劳动能力鉴定的必需指标

FVC↓，FEV1↓，RV/TLC↑，DLco↓。矽肺临床表现并发症1）肺结核2）肺心病3）自发性气胸4）恶性肿瘤矽肺临床表现1930年Dible提出石英致癌学说1987年IARC宣布石英为动物致癌物1996年IARC宣布石英为人类致癌物并发症（结核）尘肺分期尸解例数合并结核数并发率（%）

01021211.76Ⅰ1374532.84Ⅱ1034240.77Ⅲ1649054.87是矽肺常见的并发症，高达20％－50％。矽肺直接死因中肺结核占45％。