医院培训课件：《心力衰竭诊断与治疗》

心力衰竭诊断与治疗

2心力衰竭定义任何心脏结构或功能的异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂症候群临床表现:

呼吸困难、乏力（活动耐量受限）液体潴留（肺淤血、外周水肿）

引起心衰的原发病：冠心病心肌病风湿性心瓣膜高血压病心衰分类根据左心室射血分数（LVEF)LVEF降低性心衰(heartfailurewithreducedleftventricularejectionfraction,

HF-REF)--收缩性心衰LVEF保留性心衰（heartfailurewithpreservedleftventricularejectionfraction,HF-PEF)—舒张性心衰LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。心衰分类根据心衰发生的时间、速度、严重程度慢性心衰--在原有慢性心脏病基础之上逐渐出现心衰的症状、体征的；稳定性心衰--慢性心衰症状、体征稳定一个月以上的；失代偿性心衰--慢性稳定性心衰恶化的；急性心衰—失代偿性心衰突然发生的；急性心衰—心脏急性病变导致的新发心衰；ACC/AHA和NYHA的心衰分类ACC/AHA心衰阶段

基于心肌结构和损伤患病人群StageA

心脏衰竭的高风险人群。没

有确定的结构或功能异常;无体

征或症状（前心衰阶段）高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史者等

StageB

患有结构性心脏疾病，极有可能引

发心衰，但没有体征或症状

（前临床心衰阶段）左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死的患者等StageC

有心衰症状，伴有结构性心脏疾病

（临床心衰阶段）有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等

StageD

晚期的结构性心脏病，尽管最佳的

药物治疗，休息时仍有显著心衰症状

（

难治性终末期心衰阶段）

因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者ACC/AHA和NYHA的心衰分类NYHA功能分类

基于症状的严重性和活动能力ClassI体力活动不受限制。日常体力不会导致不相配的疲劳，心悸或呼

吸困难ClassII体力活动稍受限制。休息时无，

但日常体力活动会导致疲劳，心

悸或呼吸困难ClassIII体力活动明显受限制。休息时无不适，但程度不及日常体力活动导致

的疲劳，心悸或呼吸困难ClassIV进行任何体力活动均感觉不适。休息时有症状。从事体力活动时，不

适感增强心衰发生发展的各阶段

心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。

心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要判断心衰的程度NYHA心功能分级：心衰症状严重程度与心室功能的相关性较差，但与生存率明确相关，而轻度症状的患者仍可能有较高的住院和死亡的绝对风险。心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构导致心衰进展的两个关键过程一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等；二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用；

切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础预后的评定LVEF下降、NYHA分级恶化；运动峰耗氧量减少；低钠血症及其程度、血球压积容积降低；心电图QRS增宽；慢性低血压、静息心动过速；肾功能不全；不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷。BNP和（或）NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅<30%；

均预示再住院和死亡风险增加对心衰认知的发展进程第一阶段：为强心利尿阶段（1903-1960年）

前向学说：心脏泵血减少→肾灌注减少→少尿、水肿后向学说：静脉瘀血→循环（肺、体）静脉压增高→

水肿治疗措施主要是洋地黄（增强心肌收缩力）和利尿剂（减少心脏前负荷、血容量）第二阶段：为扩张血管阶段（1960-1978年）

血液动力学说：心衰不仅存在心脏功能衰竭，同时存在

外周动静脉系统收缩，即前后负荷均增加。

治疗措施主要是使用血管扩张剂，减少前后负荷。

包括α受体阻滞剂

、硝酸酯类、动脉扩张剂（钙拮抗剂）。对心衰认知的发展进程第三阶段：为正性肌力阶段（1978-1988年）

是血液动力学说的进一步完善：强调增强心肌收缩

力以改善泵衰竭

治疗措施主要是β受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂

（米力农）对心衰认知的发展进程第四阶段：为保护心肌阶段（1988-现在）神经体液学说：心脏损伤激活内源性神经内分泌

紊乱，进而导致心脏衰竭和血液动力学紊乱；

能量饥饿学说、线粒体、生物膜损伤学说。治疗措施是使用RASS抑制剂和β受体阻滞剂，减轻前后负荷、减少正性肌力刺激、心肌节能、保

护心肌。

对心衰认知的发展进程RAAS和交感神经系统兴奋性↑神经内分泌和细胞因子激活（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮素、肿瘤坏死因子（TNF））长期、慢性激活所以，治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化恶性循环短期维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用心力衰竭的发生发展机制初始的心肌损伤心功能失代偿，导致心力衰竭发生HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095

LevelsCohnJN.Cardiology.1997;88:2–6.去甲肾上腺素(pg/mL)NLHF血浆肾素(ng/mL/h)15129630NLHF加压素(pg/mL)126420NLHF心利钠肽(pg/mL)300250200150100500NLHF内皮素-1(pg/mL)86420NLHF6005004003002001000心力衰竭神经内分泌激活从心衰病理机制看：RAS系统和交感神经系统过度激活是心衰发生发展的重要过程，切断RAS系统和交感神经系统过度激活是治疗心衰的有效措施。

如果把心衰比作一匹病马拉一车货上山，

则治疗有以下几种方法：慢性心衰的治疗洋地黄利尿剂、扩血管药β受体阻滞剂理想化治疗——治愈马改善马的功能，延长马的寿命:ACEI.CRT….心脏移植（把病态马换成电动机马）心脏辅助装置及全人工心脏慢性心衰治疗理念的转变：

凸显了RAAS抑制剂的重要性慢性心衰的治疗自90年代以来已有重大转变由改善短期血流动力学状态长期的修复性措施，以改变心衰心脏的生物学性质由采用强心、利尿、扩血管药物采用神经内分泌抑制剂，并积极应用CRT等非药物治疗措施治疗目标：改善症状治疗目标：防止和延缓心肌重构，降低心衰患者死亡率慢性心衰的治疗意义1、“去神经内分泌因子”最重要（ACEI、ARB、B-受体阻滞剂、螺内酯），否则预后不好；2、“去水（利尿）”是基础，不“去水”不利于其他药物的作用显效；3、“去负荷”是关键，不“去负荷”难以使病情稳定（半卧式休息、控制血压、低盐饮食、避免激动）；4、“强心”为次要，心率快、收缩功能减退有特效；5、“非药物治疗（CRT等）”不可少，难治性心衰可显效；利尿剂对于有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物，是心衰标准治疗中必不可少的组成部分，但单用利尿剂治疗并不能维持长期的临床稳定。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能不全和电解。质紊乱的风险

恰当使用利尿剂是各种有效治疗心衰措施的基础2014年中国心衰诊治指南强调ACEI是循证医学证据最多的、被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。ACEI治疗心衰的适应症：所有LVEF下降的心衰患者，必须应用，而且应终身使用

除非有禁忌症或不能耐受（I类，A级）阶段A（前心衰阶段）为心衰高发危险人群，应该考虑

用ACEI预防心衰(IIa类，A)ACEI的应用方法ACEI的使用方法应用方法:ACEI应从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂

一般每隔1-2周剂量倍增1次滴定剂量及过程需个体化。调整到合适剂量应终生维

持使用，避免突然撤药使用同时应监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增

高>30%，应减量，如仍继续升高，应停用ACEI的禁忌证:曾发生致命性不良反应如喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女以下情况慎用:

双侧肾动脉狭窄，血肌酐>265.2μmol/L(3mg/dl)，血钾>5.5mmol/L，伴症状性低血压(收缩压<90mmHg,1mmHg=0.133kPa)

左心室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病)。ACEI的禁忌证及需慎用的情况β受体阻滞剂

β受体阻滞剂发挥的改善内源性心肌功能“生物学效应”。有益的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不同CIBIS-Ⅱ、MERIT-HF和COPERNICUS)比索洛尔、琥珀酸美托洛尔、卡维地洛，病死率相对危险分别降低34%、34%和35同时降低心衰再住院率28%～36%β受体阻滞剂

1.长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰心肌的β1受体下调和功能受损β受体阻滞剂可恢复β1受体的正常功能，使之上调。2.长期应用（>3个月时）可改善心功能，提高LVEF、降低心室肌重量和容量、改善心室形状，心肌重构延缓或逆转。

3.β受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率41%~44%。β受体阻滞剂适应证

结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHAⅡ~Ⅲ级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHAⅣa级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。β1阻滞剂的应用对象、时机和时间所有慢性收缩性心力衰竭NYHAⅡ－Ⅲ级病情稳定。无症状心力衰竭/NYHAІ级（LVEF<40%）NYHAⅣ伴病情稳定，（4天内无静脉用药、无液体渚留且体重稳定）后，严密监测，指导用药。β1阻滞剂的应用对象、时机和时间尽早用药，一线用药其他疗法无效时应用为时已晚一部分患者在此期间死亡。早期应用可能防治死亡。注意事项

症状改善常在用药2－3月后不良反应常发生在用药早期，一般不妨碍长期用药。需长期用药或需终身服用，除非有禁忌症不能耐受。对服用较大剂量患者不应突然停用，以免造成反跳。一般应在利尿剂和ACEI的基础上加用β阻滞剂。起始治疗前和治疗期间体重稳定（干体重），无明显液体渚留、利尿剂已维持在最合适剂量体液不足－产生低血压；液体渚留－增加心衰、病情恶化Ⅳ不稳定心衰不推荐控制期应用急性心衰忌用心力衰竭治疗中ACEI/β阻滞剂孰先孰后β阻滞剂应用范围不断加宽在现有标准上更早、更积极的用于病情稳定的轻、中、重度心力衰竭（NYHAⅡ-Ⅳ级）不论LVEF下降与否不论有无心肌梗死不再强调先用ACEI的传统。β1阻滞剂应用方法β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量起始剂量宜小，一般为目标剂量的1／8静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至55~60次/min的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。慢性HF-REF常用的β受体阻滞剂及其剂量

药物初始剂量目标剂量琥珀酸美托洛尔11.875~23.750mg，1次/d142.5~190.0mg，1次/d比索洛尔

1.25mg，1次/d10mg，1次/d卡维地洛3.125~6.250mg，2次/d25~50mg，2次/d酒石酸美托洛尔6.25mg，2~3次/d50mg，2~3次/d醛固酮受体拮抗剂

醛固酮对心肌重构，促进心肌细胞外基质纤维增生的不良影响独立和叠加于AngⅡ。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。醛固酮受体拮抗剂1．适应证：LVEF≤35%、NYHAⅡ~Ⅳ级的已使用ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状（I类，A级）；AMI后、LVEF≤40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者（I类，B级）。

2．应用方法：从小剂量起始，逐渐加量，螺内酯，初始剂量10~20mg、1次/d，目标剂量20mg、1次/d。

3．注意事项：血钾>5．Ommol/L、肾功能受损者（肌酐>221μmol/L，或eGFR<30ml·min-1·1.73m-2）不宜应用。4.使用后定期监测血钾和肾功能，如血钾>5.5mmol/L，应减量或停用。

ARB

RAAS抑制剂总体上降低全因死亡率的作用完全来自于ACE抑制剂，而ARB对全因死亡率无影响。ACEI的强制性适应症多于ARB，ACEI较ARB益处更多。ARB独有的强制性适应症只有ACEI所致咳嗽这一项。ARB未降低心衰住院风险，ARB在心衰患者中出现疗效不如ACEI的趋势。ACEI加醛固酮受体拮抗剂能显著降低心衰患者总病死率，而ACEI加ARB则不能。ACEI、ARB与醛固酮拮抗剂合用会进一步增加肾功能异常和高钾血症的危险，故不推荐合用。

ACEI治疗心衰的联合用药方案

ACEI和β受体阻滞剂的联用:两药合用称之为“黄金搭档”

两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的

益处。在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量

获益更多。

ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用:临床研究证实，两者联合进

一步降低慢性心衰患者的病死率(I类，A级)，但要严密监测

血钾水平在ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体

拮抗剂，三药合用可称之为“金三角”，应成为慢性

HF-REF的基本治疗方案但3药合用应注意以下问题：三种药均具有降压作用，心衰患者因心输出量减少常合并低血压ACEI和醛固酮拮抗剂联用可发生高血钾、血肌酐升高、肾功能损害等

ACEI治疗心衰的联合用药方案ACEI、β受体阻滞剂使用起始时间《2007年中国心衰诊治指南》强调必须应用利尿剂使液体滞留消除才开始加用这两种药物，《2014年中国心衰诊治指南》提出对于轻、中度水肿患者ACEI和β受体阻滞剂可以与利尿剂同时使用，但对于严重水肿的心衰患者，应水肿明显消退后开始应用ACEI和β受体阻滞剂。ACEI与ARB联合应用治疗心衰仍有争论

ACEI与ARB联用:现有临床试验的结论不一致，两者能否合用治疗心衰，仍有争论。两者联合使用时，不良反应如低血压、高钾血症、血肌酐水平升高，甚至肾功能损害发生率增高，应慎用。ACEI、ARB与B受体阻滞剂的三类药物的合用有待进一步确定

禁忌将ACEI,ARB和醛固酮受体拮抗剂三者合用地高辛通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+_Ca2交换，提高细胞内Ca2水平，发挥正性肌力作用。目前认为可能是通过降低神经内分泌系统活性发挥治疗心衰的作用。早期临床试验显示，轻、中度心衰患者均能从地高辛中获益停用地高辛可导致血液动力学和临床症状恶化。地高辛对心衰患者总病死率的影响为中性。心衰伴快速心室率房颤患者，地高辛可减慢心室地高辛适应证：慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，LVEF≤45%，仍持续有症状的患者伴有快速心室率的房颤患者尤为适合心功能NYHAI级患者不宜应用地高辛应用方法：用维持量