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文档简介
2024乳酸性酸中毒的诊断与治疗
1关于乳酸知识点
乳酸是葡萄糖代谢中间产物。葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧爵解。
有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下
分解成为乳酸,这虽然不是产生能量的主要途径,但是具有重要的病
理和生理意义。在正常情况下,糖酵解所产生的丙酮酸,在脂肪、肌
肉、脑等组织内大部分三竣酸循环氧化,而少部分在丙酮酸竣化酶(PC)
的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生,在肝及肾再生成糖。丙酮酸进
入三竣酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化,当糖尿病和饥
饿时PDH受抑制,NAD也不足,则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP
不足,丙酮酸竣化酶(PC)催化受限,故糖原异生也减少,则丙酮酸转
化为乳酸,以致血乳酸浓度急剧上升。
2乳酸的代谢过程
乳酸的生成主要有三个代谢途径:即糖酵解途径、谷氨酰胺分解代谢
和氨基酸分解代谢,如图一所示。
正常人每天可产生约15-20mmol/kg的乳酸,主要由皮肤、红细胞、
脑和骨骼肌产生。正常情况下,乳酸的80-90%在肝脏代谢,少部分
在肾脏形成葡萄糖。乳酸生成增多或清除减少会引起高乳酸血症甚至
乳酸酸中毒。
1.乳酸酸中毒对细胞功能的影响
主要为患者组织缺氧。
细胞周围严重酸性导致:降低心肌收缩力、心输出量、血压、组织灌
注;心肌对心律失常敏感;减弱心血管对儿茶酚胺的反应。
2.乳酸的升高与预后
乳酸水平中等偏高和败血症患者院内和30天病死率较高,脓毒症休克
患者在急诊科就诊出现血压升高和乳酸水平高于2mmol/L的患者院
内病死率要显著高于低血压和乳酸水平低于2mmol/L的患者。升高
的乳酸水平可能与血压无关,而乳酸清除率越高,提示预后较好。
3.隐形休克
指血压正常甚至高血压,但乳酸水平升高和整体组织缺氧状态的患者,
这些患者的病死率与血压无关。研究发现,乳酸水平高于4mmol/L
且血压保持不变的患者病死率为15%,而无休克或高乳酸血症的患者
病死率为2.5%。
3何为乳酸酸中毒
乳酸酸中毒(LA):是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症,一旦
发生,病死率高,常高达50%以上。糖尿病患者常因应用双胭类药物(主
要为苯乙双胭,即降糖灵)而诱发乳酸酸中毒,近年来随着降糖灵的淘
汰,临床此病已相对少见。
4常见病因
常见的获得性LA的原因可分为以下2类:组织缺氧(A型)和非组织缺
氧(B型),但临床上,多数LA是A型和B型的混合,涉及到乳酸和质
子的产生与清除两方面问题。
引起乳酸酸中毒的病因。A型由于组织缺氧
A型B型
休克重型败血症
严重的低氧血症药物导致
贫血双躯类例如二甲双肌
惊厥后乙醇、甲醇
剧烈运动水杨酸制剂
重型败血症山梨醇、果糖、木糖醇
对乙酰氨基酚中毒
其他
疾病状态有关
糖尿病
肾功能衰竭
肝脏疾病
感染
白血病/淋巴瘤
胰腺炎
VB1缺乏
短肠综合症
遗传因素
葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏
肝1・果糖6-二磷酸酶缺乏
5临床表现
本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖,尤其当患者常已合并存在多
种严重疾病如肝肾功能不全、休克等;另一组症状除原发病外以代谢性
酸中毒为主。起病较急,有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊.
嗜睡、木僵及昏迷等症状,有时伴恶心、呕吐.腹痛,偶有腹泻,体
温可下降。
临床上有上述表现,怀疑LA时,应测定血乳酸水平,如血乳酸浓
度>2mmol/L,血pH值07.35,[HCO3-]<10mmol/L,而无其他
酸中毒原因时,可诊断为LA;但有学者认为动脉血乳酸浓度N
5mmol/L,pH(1<7.35为LA;血乳酸>2.5mmol/L,pH值47.35
为高乳酸血症。建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认
知能力。值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性
非酮症高血糖昏迷存在,因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿
毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。
乳酸性酸中毒与其他糖尿病急性并发症的鉴别
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6实验室检蛰
1、患有糖尿病,但多数患者血糖不甚高,没有显著的酮症酸中毒。
2、尿和血酸度明显增高,血PH<7.0。
3、二氧化碳结合力下降,可降至9mmol/L以下。
4、血乳酸>5mmol/L,有时可达35mmol/L(>25mmol/L者大多不
治),丙酮酸亦相应增高达0.2~1.5mmol/L,乳酸/丙酮酸之30:1。
5、HCO3-明显降低,血碳酸氢根<20mmol/L,NA+、Cl-变化不大,
NA+有时偏高,K+常增高或正常,阴离子间隙
[NA++K+-(HCO3-+CI-)]^>18mmol/Lo
6、酮体不增高或轻度增高。
7、血白细胞大多增高,大于10x10八9/L。
8、血浆渗透压在正常范围。
7鉴别诊断
1.高渗性非酮症糖尿病昏迷
此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超
过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L血浆渗透压超过330mmol/L,
血酮体为阴性或弱阳性。
2.乙醇性酸中毒
有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血■羟丁酸升高,血
酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升
iWio
3.饥饿性酮症
因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多
不息I。
4、低血糖昏迷
病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮阴
性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
8治疗措施
1.急救治疗原发病除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的
重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克,停
用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措施包括补钾以避免低钾血
症,必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。
2.补液扩容
补液扩容是治疗本症重要手段之一。最好在CVP监护下,迅速大量
输入生理盐水,也可用5%葡萄糖液或糖盐水,并间断输新鲜血或血浆,
以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注,利尿排酸,提升血压,纠
正休克。避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒;
3.补碱纠酸处理乳酸酸中毒最直接的方案——补碱,即碳酸氢钠的使
用。乳酸性酸中毒对机体损害极为严重,必须及时有效进行纠治。
(1)何种情况使用碳酸氢钠
对于重度代谢性酸中毒(pH值<7.1且血清碳酸氢盐浓度<6
mmol/L)的危重患者,建议给予碳酸氢盐治疗。
(2)使用碳酸氢钠的目标
对于存在乳酸酸中毒和重度酸血症的患者,碳酸氢盐治疗的目标,是
在那些导致代谢性酸中毒的原发病得到纠正前,维持动脉血的PH
值>7.1,以尽量保证患者的生命体征平稳,为补液、机械通气、CRRT
甚至ECMO等关键性的支持治疗争取时间。
(3)补碱制剂:
①碳酸氢钠最为常用,只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出
大量CO2,而且肾功能能避免钠水潴留,则首选碳酸氢钠;
②二氯醋酸(DCA)纠正乳酸性酸中毒这是一种很强的丙酮酸脱镂酶激
动药,能迅速增强乳酸的代谢,并在一定程度上抑制乳酸的生成;
③如中心静脉压显示血容量过多,血钠过剩时,将NaHC03改为三羟
甲氨基甲烷(THAM),注意不可漏出血管外;
④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。
(4)补碱方法:
①轻者口服碳酸氢钠0.5〜1.0g/次,3次川,鼓励多饮水;中或重者
多需静脉补液、补碱,可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。
但补碱不宜过多、过快,否则可加重缺氧及颅内酸中毒,多数人主张
用小剂量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3%NaHCO3100-
150ml加入生理盐水内静滴,严重者可直接静脉注射,然后维持静滴,
12h内总量500〜1500ml,尽快使血pH值上升到7.2,当血pH值N
7.25时停止补碱,以避免反跳性碱中毒。
②二氯醋酸一般用量为35~50mg/kg体重,每天量不超过4ge
③亚甲蓝用量一般为1~5mg/kg体重,静脉注射。
④如病情不危重,可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合
静滴,安全有效。
4.胰岛素治疗
糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足,即可诱至乳酸性酸中毒,从而
需用胰岛素治疗。如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒,也主张用胰岛
素和葡萄糖,以减少糖的无氧酵解,有利于消除乳酸性酸中毒。
5.血液透析
用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析,可有效促进乳酸的排出,
并可清除引起乳酸性酸中毒的药物,常用于对钠水潴留不能耐受的患
者,尤其是苯乙双服引起的乳酸性酸中毒患者。
6.改善微循环
维持良好的心排血量和循环状态是治疗本病的基础,因此无论休克发
生在酸中毒之前或之后,都必须予以及时纠正。中心静脉压降低、血
容量不足,应及时补充生理盐水,必要时可输注全血或血浆。肾上腺
素和去甲肾上腺素等血管收缩药可使乳酸产生增加,应避免使用。异
丙肾上腺素具有血管扩张和兴奋心肌的作用,因此可改善组织灌流和
心排血量,是本病常用的血管活性药,必要时可予以使用。
7.其他措施
①注意给病人有效吸氧;
②注意补钾,防止因降酸过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中
毒;
③每2h监测血pH值、乳酸和电解质;
④其他,参见DKA和HNDC的一般措施。
9护理措施
1.饮食护理(1)严格遵守饮食治疗中所规定的热量及各成分的热量
比例,食物中的营养成分以碳水化合物为主,注意多饮水,多摄入含
膳食纤维的食物,防止便秘,,根据血钠钾的变化调节富含钠钾的食物
的量。
(2)忌吃酸性食物,如奶酪、蛋黄白糖等,容易加重酸中毒患者的病
情,不利于患者身体的
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