心室电风暴的治疗策略-曲秀芬

心室电风暴的治疗策略哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科曲秀芬引言2006年“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”将“心室电风暴”定义为24h内自发2次或2次以上的室速或室颤,需要紧急治疗的临床症候群。频繁的ICD放电,也是一种“室速风暴”。典型病例分析及启示病例1（黑龙江省医院病例）患者尹xx，女，59岁，2008年6月25日，因“阵发性呼吸困难1年，加重半月伴一过性意识障碍3次”收入院。心电图V1-V3呈rS，V4呈Rs，无病理q波，ST-T无明显改变，QT间期0.34s。胸部X片肺部淤血，右侧胸腔积液，心影略大。心脏彩超左室壁心肌节段性运动减弱，LA47mm，LV58mm，RA38mm，RV37mm，EF47%。入院初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病缺血性心肌病左心衰肺感染右侧胸腔积液晕厥病人入院后即给予扩冠、抗凝、抗血小板、抗炎、抗心衰等对症治疗。6月27日（24h动态心电图监测期间）22：00再次出现意识丧失，心跳呼吸停止，给予非同步直流电击除颤（300WJ）一次，心跳、呼吸及意识恢复。生化检查cTNI0.25ng/L,K3.73mmol/L,Na144.8mmol/L,Cl104.5mmol/L,Ca2.33mmol/L动态心电图：QT间期延长（），心律失常见下页。因经济问题病人家属拒绝治疗，自行离院。Holter监测室速/室扑/室颤1室速/室扑/室颤2室速/室扑/室颤1室速/室扑/室颤2本例病人的启示（一）应重视基础疾病及促发因素的治疗在电风暴诸多病因中，急性心肌缺血是最重要的的因素。如果能找到可逆性促发因素，并给预合理治疗，可能无需其他治疗，电风暴会自行消退。

在电风暴诸多病因中，急性心肌缺血是最重要的的因素。本例病人入院时心电图提示存在心肌缺血，虽经扩冠、抗血小板、调脂等药物治疗，但没有采取PCI等更为积极的疗法。心肌缺血的加重可能是促发本例病人心室电风暴的主要原因。本例病人的启示本例病人的启示（二）注意识别心室电风暴的“前奏”

心室电风暴虽然是一种凶险的急症，但其发生前往往也有先兆。及时识别这些预警信号对于提高心室电风暴的治愈率有积极意义。这些先兆包括：山雨欲来风满楼室早致窦性QRS波后QT延长T波深大倒置RonT致室速室早伴墓碑样ST改变室早伴墓碑样ST改变致室速Niagara样T波、T波电交替病例2（哈医大一院病例）

患者刘XX,男性，57岁。因“胸痛半个月，胸闷气短1天”于2007年11月5日入院。心脏彩超左室前壁节段性运动减弱，LA36mm，LV61mm，RA43mm，RV20mm，EF30%。心电图：窦性心律，左前分支传导阻滞，Ⅰ、avLT波倒置，V1-V4呈QS型，ST段抬高，T波倒置

入院初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病亚急性心肌梗死

左心衰病人入院后即给予扩冠、抗凝、抗血小板、抗心衰等治疗2007年11月8日因与家人争执后突然出现阿-斯发作，意识丧失，四肢抽搐。心电监护示室速。立即给予直流电复律，急检心肌酶、离子。心肌酶在正常范围，血钾：3.0mmol/L，给予氯化钾静脉滴注。室速反复发作，电击后窦律不能维持，甚至电击亦不能转复，除颤达48次。给予利多卡因、可达龙反复静推。利多卡因剂量累计达300mg,可达龙剂量累计达450mg仍不能控制室速发作。静推倍他乐克10mg静推后室速发作明显减少，予苯妥英钠100mg静推后室速终止。同时积极治疗心肌缺血，改善心功能。给予消心痛静点，阿司匹林、波立维、立普妥口服。低分子肝素皮下注射。西地兰、速尿静脉推注，并静脉补充氯化钾、硫酸镁，使血钾维持在4.0mmol/L以上。针对患者存在的焦虑状态给予安定20毫克静脉推注。从出院随访至今未发生室速、室颤。（一）心室电风暴的治疗应是一套综合方案，包括：1.基础疾病和促发因素的治疗；2.抗心律失常药物治疗；3抗心律失常的非药物治疗本例病人的启示低钾血症情绪激动心肌缺血本例患者的交感风暴发生于情绪激动之后，Kubzansky等研究发现，抑郁、悲观、绝望、焦虑、愤怒等五大负性心理状态，可能发生心血管事件。

德国Hofmann等研究发现焦虑和惊恐可引起致死性心律失常。

2.患者血钾降低，发病时血钾3.0mmol/L，但发病前饮食正常，无摄入不足的原因。考虑为交感神经兴奋，β2受体兴奋，使钾离子进入细胞内，造成低血钾，促进心律失常的发生。

因此，在治疗电风暴的过程中应注意离子紊乱，尤其是低钾、低镁的情况，及时补充离子。

（二）心律失常的治疗策略心室电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制.因此迅速、有效地纠正心律失常是治疗心室电的。重点1.本例患者的抗心律失常治疗β受体阻滞剂治疗心律失常的机制有如下方面:（1）兼有阻断钠、钾、钙三种离子通道作用。（2）中枢性抗心律失常作用。（3）抗心室颤动(简称室颤),降低猝死（4）迅速对抗或逆转交感神经的过度兴奋,使内环境趋于稳定,并使原来无效的抗心律失常药物的作用恢复,使危重病人“起死回生”。（5）兼有治标又治本的作用：心肌缺血、心衰恶化、高血压等常是心律失常发生的原因,β受体阻滞剂对这些原因及引发的心律失常兼有治疗作用。需要注意++=本例电风暴应用的抗心律失常药药物剂量均偏小。限制了疗效。在使用抗心律失常药物时，应注意“足量”应用，即达到药物负荷剂量，并维持相当长的时间。不可浅尝辄止，轻易做出药物治疗“无效”的判断。

有效有效药物有效剂量有效疗程2.非药物治疗体外直流电复律直流电复律是抢救恶性心律失常行之有效的重要工具，但过度频繁使用易致心肌损伤，心肌细胞内钙超载、钾丢失，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，而加重心律失常的发作。因此，在治疗心室电风暴的过程中不能完全依赖电复律，必需将电复律与药物疗法结合起来。病例3（哈医大一院病例）患者李XX,女性，70岁。因“劳累后气短半年，加重1周”于2008年10月19日入院。使用倍他乐克后窦性心率减慢，40-42次/分。此时室速虽然一度终止，但室早增多，频发室早再度诱发室速。为保证用药安全，紧急安置临时起搏器，频率设置在60次/分。自从安置临时起搏器后未再发生室速。11月2日冠脉造影：LCX远段多处50%狭窄，TIMI血流III级。向家属交代ICD治疗事宜，但家属因经济原因拒绝植入ICD仅同意起搏器治疗。于11月5日植入双腔起搏器。随访至今无室速发作。

本例病人的启示植入性设备用于心室电风暴的治疗一般认为ICD是电风暴稳定期重要的治疗措施。然而本例电风暴的特殊性在于室速都发生于窦性心动过缓和室早的长间歇之后，即长短周期现象诱发心律失常。起搏治疗预防电风暴1985年Denker首先应用动物试验的方法证实了长短周期现象在室速诱发中的作用。Rosenfeld进一步在人体的实验证实了这一结论。

恶性心律失常的发生与下列因素有关：

1.心动周期延长时，不同部位心室肌除极不同步复极离散度增大；2.普氏纤维的不应期受心动周期影响更大，局传导系统与心肌组织间不应期离散度增大；3.心动周期延长时，心肌细胞舒张期自动除极化时间延长，膜电位可降低到临界水平，易引起单向阻滞和传导障碍而形成折返；4.R-R间期延长引起动脉血压降低，激活交感神经，促发心律失常。因此在起搏器治疗时，稍快的心室起搏消除这种长短周期现象，因而可预防和治疗这种恶性心律失常。病例4患者无胸痛、呼吸困难等症状。心电图示：胸前导联QS型。血清心肌损伤标志物均在正常范围。ICD程控显示：频发多形性室速。室速有三种形态。植入第二台ICD后，经过30个小时共放电637次（总能量9195J）电池耗竭。置换第三台ICD，改为体外双向波电除颤。在53个小时内电击2500次室速终止。历经5天的电风暴终于平息。

本例病人的启示

ICD是一柄双刃剑ICD可降低心脏性猝死高危患者的死亡率，但植入ICD的患者也是发生心室电风暴现象的高危人群，因为这些患者具有较低的LVEF，尤其是因VT植入ICD的二级预防患者。ICD电风暴不仅缩短ICD的使用时间,而且潜含着不良的预后,正成为心内科医生面临的重要问题。频繁ICD放电电池提前耗竭增加患者痛苦，进一步激活交感神经心肌损伤，细胞内钙↑钾↓，细胞凋亡↑加重心室电风暴因此，对心室电风暴反复发生者植入ICD后并非一劳永逸，尚需采取积极措施防治心律失常。

一个好汉三个帮非药物治疗方面尽管导管消融在多数情况下在患者无法接受或耐受ICD治疗情况下施行，射频消融也可以减少室速发作从而减少ICD放电。进而延长ICD使用寿命，降低过多ICD放电带来的不良后果。有些情况限制了电风暴的射频消融治疗：如果患者心功能降低，不能平卧，或室速持续发作血流动力学不稳定均无法完成标测、消融的过程。新型三维标测系统在一定程度上能解决了上述难题。Ensite系统仅需捕捉到一个与室速形态相同的室早即可提供整个左心室高分辨率的等电位图，并能对舒张期电活动进行快速识别。适合非持续性的或血流动力学不稳定的室速的消融。

窦性心律SR.mpg室速的基质标测vtdsm.mpg基质标测指导下的初步消融vt2dsm.mpg基质标测指导下的消融完成

小结

心室电风暴是指24h内自发2次或2次以上的室速或室颤,需要紧急治疗的临床症候群。是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制.迅速识别、紧急救援,可降低死亡率,改善预后。小结

心室电风暴的治疗策略包括以下几个方面（一）基础疾病的治疗及诱因的识别和消除：急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是心室电风暴的基础疾病或诱因。如果能找到可逆性促发因素，并给预合理治疗，可能无需其他治疗，电风暴会自行消退，但遗憾的是，仅一小部分患者能