常见心脏病外科治疗课件

常见心脏病外科治疗陕西省心血管病医院心脏外科心脏外科开展简史心脏外科治疗范围先天性心脏病后天性瓣膜病缺血性心脏病后天性大血管病心包疾病心脏肿瘤心律失常心衰终末期治疗概论病症呼吸困难心悸乏力胸痛晕厥紫绀咯血水肿概论一般体征

水肿发绀杵状指颈动、静脉搏动血压、脉搏腹部体征肝大腹水心脏体征 搏动、大小震颤、杂音

体外循环体外循环流程体外循环时，静脉血→上、下腔静脉→人工肺→氧合、排出二氧化碳，氧合后的血液→人工心脏→滤过器→主动脉1953年Gibbon首例应用于临床。体外循环根本装置：包括血泵、氧合器、变温器、贮血室和滤过器五局部

体外循环机

JostraSarns9000肝素化： 3mg/kg，ACT＞450～480秒 〔正常80～120秒〕稀释〔体外循环预充〕：预期血球压积预期胶体渗透压附加剂：甘露醇、碳酸氢钠、皮质激素低温：浅低温：28～32℃

中低温：21～27℃

深低温：＜20℃心脏停搏

药物：局部低温：心肌保护冷晶体冷血温血先天性心脏病的诊治定义病因分类诊断治疗预后先天性心脏病的定义先天性心脏病的发病率

动脉导管未闭15～21%

室间隔缺损12～20%

房间隔缺损10～20%

法洛四联症12～14%

主动脉缩窄7～14%

肺动脉狭窄10～12%

肺动脉瓣狭窄10～20%

完全性大动脉转位10.8%

腔静脉引流异常9.4%

房室隔缺损3～7%

三尖瓣闭锁5.5%

完全肺静脉异位引流1.5～3%

单心室1.3～3.0%先天性心脏病的病因先天性心脏病的病因妊娠早期受到放射性物质如X射线 、同位素等过量照射病毒感染：怀孕3－8周，风疹、流 感、流行性腮腺、柯萨奇病毒 、疱疹病毒近亲婚配不良嗜好：吸烟、酗酒、吸毒等先天性心脏病的分类

紫绀型：肺血正常：轻型法四、法四伴动脉 导管未闭肺血减少：法四、三尖瓣闭锁肺血增多：大血管错位、单心房、 单心室、完全肺静脉异位引流 、永存动脉干先天性心脏病的分类非紫绀型：肺血正常：主动脉狭窄、主动 脉弓缩窄肺血减少：肺动脉瓣狭窄、 Ebstein′畸形肺血增多：室缺、房缺、动脉 导管未闭、局部肺静脉异 位引流、心内膜垫缺损、 主-肺动脉间隔缺损先天性心脏病的诊断病史症状体征心电图X-线B-超其他检查室间隔缺损发生率约占先心病的15%～20% 心室间隔由漏斗间隔、窦部间隔、膜部间隔和小梁间隔四局部组成，各局部发育不良、融合不好或发育缺如均可形成先天性室间隔缺损转归：自行闭合：21～63%闭合时间：4岁以内小室缺者，34%自行闭合， 大室缺者仅2～8%自行闭合，5、6 岁以上闭合时机较少室间隔缺损临床分型根据大小：小型：缺损＜0.3㎝，肺循环/体循 环血流≤2:1

中型：限制性，肺循环/体循环血流 ＞2:1，相当于主动脉径的70%

大型：非限制性室缺，缺损口不小于 主动脉瓣口室间隔缺损临床分型根据部位： 室上嵴型：1、干下型

2、嵴内型 膜周部型：1、嵴下型

2、膜部型

3、隔瓣后型

肌部型：

左室-右房通道：小型室缺诊断病史：经常在查体时发现病症：无明显病症体征：胸左3、4肋间闻及2～3级收缩期 杂音，有时可触及收缩期震颤

小型室缺诊断

X-线：肺纹理略增粗或正常、主动脉弓正常，心室轻度增大或正常小型室缺诊断B-超：二维超声可见小的 室间隔回声失落， 有时无法看到，需 依靠DopplerDoppler：可见五彩过隔血 流，一般血流 速 度快小型室缺治疗中—大型室缺诊断

病史：婴儿期出现气促、多汗、反复肺部感染，生长发育差等

体征：营养差，消瘦，心前区隆起，胸左3、4肋间触及收缩期震颤，心界增大，闻及3～4级收缩期杂音，响亮、粗糙，传导广泛，P2亢进中—大型室缺诊断

X-线：肺血增多，肺门血管扩张，肺动脉段突出，主动脉结缩小，心影明显增大，左室增大为主，左房稍大大型室损伴严重肺动脉高压X-线： 肺纹理自中带即明显变细甚至减少，肺动脉段显著突出，可呈瘤样扩展，右心室明显增大，而心影有缩小趋势中—大型室缺诊断B-超： 二维超声可见明显的室间隔回声失落，左房、室扩大，左室流出道增宽，肺动脉增粗Doppler：室间隔水平左向右红五彩镶嵌色分流，肺动脉流速增快、压力升高肺动脉高压分级根据压力：轻度：25～45%体循环压力中度：45～75%体循环压力重度：＞75%体循环压力根据肺血管阻力轻度：≤7wood/m2

中度：8～10wood/m2

重度：＞10wood/m2中度低温体外循环下直视修补 根本要求修补确实，防止出现剩余漏不能损伤房室传导组织而造成传导阻滞不损伤邻近主动脉瓣、三尖瓣而造成关闭 不全

补片修补缺损补片置入缺损动脉导管未闭 动脉导管是胎儿期连接肺动脉和主动脉的一条短的动脉管道。在出生后48小时内由肌肉壁收缩封闭，形成动脉导管索—生理性闭合；解剖性闭合发生在出生后8周内，少数迁延到半年左右。如持续不闭合，那么构成病态，称为动脉导管未闭〔症〕动脉导管未闭

动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的12～15％。女性约两倍于男性 PDA在新生儿的发病率为万分之8，尤其是早产的女婴

动脉导管未闭临床分型管型：最常见，＞80%

漏斗型：窗型：哑铃型：动脉瘤型：动脉导管未闭病症分流小，无病症分流大，反复呼吸道感染，不愿进食 ，生长发育差合并PH时，气促、发绀；常有心力衰 竭表现严重时，出现差异性紫绀

动脉导管未闭体征发育正常或差心脏搏动增强，心界向左下扩大胸左Ⅱ肋间可触及收缩期震颤，闻及连续 性、机器样杂音，传导广泛，P2被掩盖常有脉压增大、水冲脉、毛细血管搏动征

动脉导管未闭诊断X-线： 小导管：正常中—大导管：肺充血，主动脉弓增大，左 房、左室增大，PH时，肺动 脉段明显突出，右室肥厚动脉导管未闭诊断B-超：降主动脉与主肺动脉之间的异常管道。左室扩大，主动脉根部增宽Doppler:

降主动脉与主肺动脉间异常管道全心动周期可探及红五彩镶嵌血流动脉导管未闭治疗结扎动脉导管房间隔缺损临床分型原发孔型ASD：15～20%继发孔ASD：62～80%

1、中央型：70～75%2、上腔静脉型静脉窦型缺损 5～15%3、下腔静脉型卵圆窝的低位 缺损7～12%4、冠状静脉窦型较少

5、混合型7～8.5%6、单心房房间隔缺损诊断病症：多无病症，大房缺可出现活动后气促、反复呼吸道感染等体征：胸左2、3肋间闻及2～3级柔和吹风样收缩期杂音，P2增强、固定分裂原发孔房缺

原发间隔发育不良或心内膜垫发育异常，致原发间隔和心内膜垫不能融合连接，第一房间孔不能闭合所形成，常伴二尖瓣前瓣和三尖瓣隔瓣发育异常原发孔房缺诊断X-线： 肺血增多，肺动脉段突出，主动脉结小，右房、右室增大，左室增大原发孔房缺诊断B-超： 低位房间隔回声失落，右室增大，右室流出道增宽，肺动脉增宽Doppler:

房水平收缩晚期至舒张早期红五彩镶嵌血流原发孔房缺治疗继发孔房缺 发生率约占先心病的10～20%，系原发房间隔组织吸收过多或继发房间隔发育不良，那么上下两边缘不能接触—第二房间孔不能闭合所致继发孔房缺诊断X-线：肺血增多，肺动脉段突，主动脉结缩小或正常，右心房、右心室增大继发孔房缺诊断B-超：房间隔处回声减弱或脱失，右心系统扩大，肺动脉增宽Doppler

房水平收缩晚期至舒张早期五彩镶嵌血流继发孔房缺治疗全麻，气管插管右侧第四肋间腋前线作2~3cm切口在右心房壁作一荷包缝合在荷包内穿刺置入推送导管装入选择相应直径的封堵器食道超声引导下将推送导管经房缺送入左心房释放封堵器推拉试验，检查移位、分流情况以及对瓣膜影响回撤推送导管结扎荷包缝线间断缝合心包切口严密缝合胸壁外表切口右侧第四肋间腋前线作2~3cm切口在右心房壁作一荷包缝合在荷包内穿刺

置入推送导管，装入选择相应直径的封堵器食道超声引导下将推送导管经房缺送入左心房

释放封堵器推拉试验，检查移位、分流情况以及对瓣膜影响回撤推送导管结扎荷包缝线间断缝合心包切口严密缝合胸壁外表切口肺动脉口狭窄

占先心病的10～20%，广义是指室间隔完整，肺动脉瓣膜部、漏斗部或肺动脉主干及其分支狭窄；狭义是指肺动脉瓣膜部狭窄。男女性别比为3︰2临床分级

程度右室收缩压肺动脉收缩压压差Ⅰ7030<40Ⅱ70～1003040～70Ⅲ100～15015～3070～135Ⅳ>150<15>135病症：多无病症，严重者可活动后心悸、气促和晕厥，或有轻度发绀，晚期出现右心衰竭体征：胸左Ⅱ肋间触及收缩期震颤胸左Ⅱ肋间闻及粗糙响亮的Ⅳ级SM，P2减弱肺动脉口狭窄诊断肺动脉口狭窄诊断X-ray：心影不大或轻大，RV大，肺血正常或减少；肺动脉口狭窄诊断B-超：肺动脉瓣增厚，交界粘连，开放受限，呈圆拱型，主肺动脉狭窄后扩张

Doppler：收缩期，PA内可见兰色五彩射流自PV射向PA远端，根据PV血流，估测PA-RV压力阶差肺动脉口狭窄治疗风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄病变：持续、渐进性；早年缓慢、稳定，晚年进行性加重出现病症：潜伏期20～40年10年左右失去劳动力，生存率＜15%出现严重肺动脉高压，生存期＜3年死亡原因：心衰：60～70%体循环栓塞：20～30%肺循环栓塞：10%二尖瓣狭窄临床表现完全代偿期：轻度狭窄瓣口面积：1.5—2.0cm，可有体征而无病症左房功能不全期：中度狭窄瓣口面积：1.0—1.5cm，早期可有夜间发作性呼吸困难，咳嗽、咳泡沫样血痰右心功能不全期：重度狭窄瓣口面积<1.0cm继发TR可出现右心衰竭。咳血在重度MS时常见。此期易发生左房游离血栓所致的末梢动脉血栓、栓塞征。二尖瓣狭窄诊断

典型杂音：心尖部可闻及舒张期低调、 隆隆样、递增型杂音，不传导，常 伴舒张期震颤，心尖部第一心音亢 进，肺动脉搏区第二音亢进和分裂右心衰竭体征：颈静脉怒张、肝肿大、 下肢浮肿二尖瓣狭窄诊断X-线：肺瘀血和间质性水肿，上肺静脉扩张，下肺静脉变细。心脏增大，左心房和右心房增大，左心耳常明显增大主动脉弓缩小，左心室缩小，心尖位置上移，心左缘下段平直；二尖瓣瓣膜钙化二尖瓣狭窄诊断B-超：二尖瓣叶回声增强、开放受限，有时可见钙化，瓣下可见腱索增粗、短缩及融合，交界粘连，瓣口面积减小，左心房、右心室扩大，Doppler:

舒张期二尖瓣下呈红五彩镶嵌色高速血流二尖瓣狭窄治疗二尖瓣狭窄外科治疗二尖瓣关闭不全病理生理：

收缩期左室血液返流入左房，引起左房容量及压力负荷增大，左房扩大，同时使左室容量和压力负荷也增加，左室扩大和肥厚，晚期对肺循环的血流动力学影响类同MS，也可产生右心衰竭二尖瓣关闭不全分级轻度关闭不全：返流量＜10ml，返流面积/左房面积＜20%无明显临床病症中度关闭不全：返流量10～30ml，返流面积/左房面积21～40% 出现临床病症重度关闭不全：返流量＞30ml，返流面积/左房面积＞40%临床病症明显二尖瓣关闭不全临床表现病症：渐进性呼吸困难，晚期开展至右心衰竭急性MR常致急性肺水肿，病情迅速恶化体征：心界扩大、抬举性心尖搏动心尖部闻及向左腋下传导的全收缩期杂音后期体征：肺动脉高压征及右心衰竭二尖瓣关闭不全诊断X-线：双肺淤血，主动脉弓缩小，肺动脉段凸出，心脏呈普大型，左房显著扩大，左室增大二尖瓣关闭不全诊断诊断B-超：二尖瓣尖部增厚回声增强、后叶僵硬且活动受限，左房左室大。二尖瓣短轴可见前后叶收缩期对合错位或呈分层改变Doppler:

收缩期左房侧探及源于二尖瓣口的蓝五彩镶嵌色血流主动脉瓣狭窄病理生理：

收缩期左室排血受限，左室瘀血，舒张末容积增加，代偿性心收缩力和收缩压增加，随着狭窄的进展，左室与主动脉间压差加大，左室肥厚；另心肌耗氧量增多，冠脉血流量减少，然后引起心绞痛、心功能不全主动脉瓣狭窄诊断体征：

年轻人主要为心绞痛、晕厥，劳累时多发，晚期发生心力衰竭；老年进行性AS多以心衰为主要表现

查体：

主动脉瓣区闻及收缩期喷射性杂音，常伴震颤、性质粗糙且向颈部、胸骨左缘传导，脉压差减小主动脉瓣狭窄预后主动脉瓣狭窄诊断正常主动脉瓣口面积：

2.6～3.5cm2轻度狭窄：＞1.5cm2跨瓣压差5～20mmHg中度狭窄：1.0～1.5cm2跨瓣压差21～50mmHg重度狭窄：≤1.0cm2跨瓣压差＞51mmHg主动脉瓣狭窄诊断X-线：心影增大，呈“主动脉〞型，左室肥厚、增大，升主动脉中下段的狭窄后扩张，重度狭窄可见主动脉瓣区钙化主动脉瓣狭窄诊断B-超：瓣叶交界粘连，瓣叶增厚、钙化，开放受限，瓣口面积减小，心室壁、室间隔增厚，室壁收缩运动增强Doppler:

收缩期血流从左室进入主动脉瓣口时，呈红五彩镶嵌色的高速血流主动脉瓣关闭不全病理生理：

左室容量负荷逐渐增大，心肌肥厚纤维化、继发心肌病、心脏失代偿后出现心力衰竭征—肺水肿、昏厥、心绞痛等。此后病情往往迅速恶化

主动脉瓣返流分级B-超标准：根据返流束宽度/左室流出道宽度轻度：＜30%

中度：30～60%

重度：＞60%

根据返流容积轻度：＜5ml

中度：5～10ml

重度：＞10ml

根据返流距离轻度：返流血流局限于主动脉瓣下方到二尖瓣前叶的中部中度：返流血流达二尖瓣前叶的尖部重度：返流血流达左心室乳头肌水平极重度：返流血流达心尖及整个左心室主动脉瓣返流分级EBCT标准：左室搏出量—右室搏出量轻度：20～40ml

中度：40～60ml