肺动脉栓塞外科治疗

肺动脉栓塞外科治疗首都医科大学附属北京安贞医院心外科甘辉立主任医师一例CTEPH慢性栓塞性肺动脉高压一例CTEPH慢性栓塞性肺动脉高压急性肺动脉栓塞为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓塞最多见的为肺血栓栓塞（Pulmonarythromboembolism,PTE）,其血栓主要来源于深静脉的血栓形成，故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症，两者可能为一种疾病——血栓栓塞病。肺栓塞进一步发生肺出血或坏死者为肺梗死。肺动脉栓塞或称肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）TheincidenceofVTETheincidenceofCTEPHThespecialpopulationforVTE急性肺动脉栓塞国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。1、流行病学：肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病与高血压。美国每年的新发肺栓塞为65万~70万人，在法国年发病率大于10万人。

年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而增加急性肺动脉栓塞我国近年重视了对肺栓塞的研究:

据阜外医院连续900例尸检证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11%，肺栓塞占肺血管病的第一位。安贞医院资料在1984~1996年13年间共52例病人，平均每年4例，1997年则增至15例，1998及1999年分别为32例及40例，2000年增加到63例，显示临床医师的诊断意识明显提高，也说明肺栓塞在我国并非少见病，但就全国而言，肺栓塞仍然是一个高发病率、高病死率、被误诊和漏诊最重要且为最多的疾病，仍然是广大临床医师对其诊断意识急待提高的疾病。1、流行病学：应用肝素预防静脉血栓肺栓塞发生率下降肿瘤患者生命延长心脏病患者生命延长呼吸系统疾病生命延长人口老龄化肺栓塞发生率上升}}}发病率病死率误诊率漏诊率医纠率}高各科医师亟待提高对本病的诊断意识不经治疗的肺栓塞死亡率为20~30%，经明确诊断并经治疗者死亡率降至2%~8%。急性肺动脉栓塞

2.1栓子来源2、病因：栓子最多来源于静脉系统和右心，尤其是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（75%～90%的血栓来源）,此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症;其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多;下肢长骨引起的脂肪栓、医源性的空气栓血栓癌栓脂肪栓空气栓羊水栓感染栓急性肺动脉栓塞肺栓塞，栓子来源部位A与C下肢浅部位与深部位静脉，B盆腔静脉网，D心腔，E上肢静脉非血栓源性肺动脉栓塞右心房内粘液瘤CTA图片，约5*7CM非血栓源性肺栓塞肺动脉CTA检查：右肺动脉主干及左下肺动脉堵塞非血栓源性肺动脉栓塞非血栓染性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞

2.2静脉血栓形成的危险或易患因素2、病因：早年即提出本病发病的三个主要条件为：血流淤滞、血液高凝状态血管壁损伤淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因。Tapson(2000年)列出静脉血栓栓塞的危险因素见表1：急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞病理改变

肺栓塞可单发也可多发，多发较单发性常见右肺较左肺多见，下叶多于上叶，更多见于肋膈角附近，可以是一次性或反复多次栓塞。栓子在肺部引起的病理变化主要与栓子的大小及数量有关急性肺动脉栓塞病理改变巨大栓子可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动脉交叉处，也可分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直径可达1.0~2.5cm，长者达5~50cm。肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活，可使血栓被软化、溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收。多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性栓塞性肺动脉高压。急性肺动脉栓塞肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗死。由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外，尚有来自支气管动脉及气管系统，故肺动脉栓塞后只不及1/3的患者发生肺梗死。肺栓塞合并肺梗死肺栓塞合并肺梗死在原来有肺淤血、肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生，梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死，以后渐机化再纤维化，除较大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不张。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜积液，有时留有胸膜增厚及粘连。肺动脉栓塞病理生特点心肺血管肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、肺动脉压升高时，出现不同程度右室扩大，重者可出现急性肺心病、右心衰竭的病理变化。心排血量下降，加之冠状动脉痉挛，使左室严重缺血缺氧，尤其心内膜下易发生多发灶性坏死。这些左、右心室的病理改变也是易于导致临床误诊的基础。急性肺栓塞对血流动力学影响无基础心肺疾病时肺血流受阻>25~30%时肺动脉平均压即上升；血流受阻>30~50%肺动脉平均压可达30mmHg以上；肺血流受阻>50~70%出现持续性严重肺动脉高压，达85%时易猝死；缺氧导致的神经反射性因素、体液性因素可加重血流动力学变化。急性肺动脉栓塞神经反射因素体液因素神经反射及体液因素急性肺动脉栓塞③由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环、体循环、冠脉循环的变化相互作用，如不能及时改善，则形成恶性循环，在临床上表现为低氧血症、急性肺血管性肺源性心脏病、低血压、休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病。

急性肺动脉栓塞气体交换障碍。栓塞部位肺血流量减少或终止，被栓塞区有通气而无血流，使正常的肺泡通气量/肺血流量（V/Q）发生异常而无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换，无效通气增加，肺泡死腔增大。肺泡通气量减少。因神经反射因素及体液因素发生支气管痉挛因而气管阻力增加。急性肺栓塞对呼吸系统影响急性肺栓塞对呼吸系统影响肺不张。肺毛细血管血流量显著减少或终止后，损害了肺泡表面活性物质因而肺泡丧失张力而变形或塌陷。通气及弥散功能下降。缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎症介质释放、液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿，出现严重呼吸困难及缺氧。急性肺动脉栓塞低氧血症（PaO2下降）低碳酸血症（PaCO2下降）肺泡-动脉血氧分压〔P(A-a)O2〕增大呼吸性碱中毒。急性肺栓塞对呼吸系统影响-血气急性肺动脉栓塞可无症状，也可因严重循环障碍而猝死。呼吸困难（90%），活动后明显，胸痛（胸膜性或心绞痛性）、咯血（小量）、心悸惊恐、咳嗽、出汗及晕厥甚至休克等，临床三主征—静脉炎、胸痛及血痰。如栓子为非血栓性则有原发病的表现，如肿瘤等。急性肺栓塞临床表现急性肺栓塞临床表现急性肺栓塞常见体征为：发热、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音，肺血管杂音及胸膜摩擦音等。右心负荷增加者出现颈静脉充盈、搏动，P2增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第3及第4心音（奔马律）。急性肺动脉栓塞对肺栓塞者皆应进行双下肢检查，如有下肢深静脉血栓形成可有肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。急性肺栓塞临床表现肺栓塞分型-按症状分型临床隐匿性肺栓塞（临床不能诊断）伴有某种临床症状的肺栓塞（临床难于诊断）临床显性肺栓塞

临床显型肺栓塞又分为：

急性大块肺栓塞（原无心肺疾患者50%以上血管床血流受阻）亚大块肺栓塞（1个或多个肺节段栓塞，不伴右心及动脉压升高）肺梗死慢性肺动脉高压（CTEPH）急性肺动脉栓塞按时间分类分为急性和慢性肺栓塞按临床表现分类分为猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病型，肺梗死型及不可解释的呼吸困难型。尚有分为虚脱型、胸痛型、原发病恶化型、肺炎型、休克型、心衰型、咯血型、肾衰型、腹痛型、发热型及混合型。

肺栓塞分型急性肺动脉栓塞大面积肺血栓栓塞症（massivePTE），临床以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降≥40mmHg持续15分钟以上，但需排除新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。非大面积肺血栓栓塞症（non-massivePTE）：不符合以上大面积者的标准。此型患者中一部分人的超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现有心功能不全表现者归为次大面积肺血栓栓塞（submassivePTE）的亚型。中华医学会分型（2001）VTE-swolleninleftleg急性肺动脉栓塞在右心负荷增加时肺型P波、不完全性右束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞SⅠQⅢTⅢ电轴右偏和其他右心优势改变如V4-V6呈RS型S1S2S3，肢导低电压，TⅡ倒或TV1-V4倒，肺栓塞诊断方法-心电图急性肺动脉栓塞肺栓塞与心电图表现的评分心电图表现得分窦性心动过速（>100次/分）2分不完全性右束支传导阻滞2分完全性右束支传导阻滞3分V1-V4导联均倒置4分V1T波倒<1mm0分1~2mm1分>2mm2分V2T波倒<1mm1分1~2mm2分>2mm3分V3T波倒<1mm1分1~2mm2分>2mm3分S10分Q31分T3倒1分S1Q3T3加2分最大21分急性肺动脉栓塞可作为筛选检查，可以出现低氧血症（PaO2>90mmHg可排除大面积肺动脉栓塞），低碳酸血症（PaCO2下降）及肺泡-动脉血氧分压差〔P(A-a)O2〕增大，如此后二项正常有助于排除较大肺动脉栓塞。肺栓塞诊断-动脉血气肺栓塞诊断-胸片可以正常可能示有病变处血流减少，栓塞近端动脉增粗，有时见盘状肺不张、胸膜渗出及膈肌抬高，可有“肺炎”、肺梗死表现，重症病人肺动脉段突出、心影增大、奇静脉与上腔静脉阴影增宽，敏感及特异性均较低有助于鉴别诊断，如排除气胸等。急性肺动脉栓塞对中央型肺栓塞，直接征象为显示出右心、肺动脉及其左右分支主干内有血栓，间接征象是由于右室负荷增加所致，为右室扩大，室间隔左移，左室内径变小，右室游离壁运动功能减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流及肺动脉压升高，必要时且病情允许可作食道超声心动图检查，能提高右心及肺动脉内血栓栓塞检出率。近半数或更多病人可从下肢血管超声检查到下肢深静脉血栓形成。肺栓塞诊断-超声心动图急性肺动脉栓塞肺栓塞诊断：D-dimerTodiagnosePE,severalimagingmodalitiesexist(1)ventilation-perfusion(VQ)nuclearmedicinescan(2)PEprotocolCTangiography(synonyms:spiralCT;helicalCT)(3)chestMRA(4)conventionalintravenouscontrastpulmonaryangiogram.急性肺动脉栓塞肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为肺栓塞病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实质性病变，不能诊断肺栓塞（除外肺梗死）。肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。可同时做下肢深静脉血栓显象检查。肺栓塞诊断-V/QScanV/QSCAN急性肺动脉栓塞CT及MRI：造影增强CT，增强螺旋CT和电子束CT可见到肺段以上肺动脉内的栓子，可直接显示肺段血管、血栓部位、形态等。如为完全阻塞其远端血管不显影。MRI成像对肺段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较好，但据报道螺旋CT血管造影效果明显优于MRI。CTA肺动脉造影是最直接、可靠方法，为金标准，能直接见到血管腔内的充盈缺损，肺动脉分支阻塞，肺野无血流灌注，肺动脉分支充盈和排空延迟等，但为创伤性检查，有0.01%~0.5%死亡率，尤其重症患者难以承受，故单纯作为诊断实际应用不多。肺栓塞诊断-CTA/MRIPA-CTA急性肺动脉栓塞栓子多来源于下肢，有深静脉血栓形成者约50%可发生肺栓塞。①一侧小腿或大腿周径比另一侧长1cm即有诊断价值，在小腿为腘静脉阻塞，在大腿为髂静脉阻塞。但多数患者的体检多属正常。②放射性核素静脉造影可与肺部检查同时做，与静脉造影90%符合。下肢静脉栓塞的诊断下肢静脉栓塞的诊断③血管超声多普勒检查，准确率90%±，常为首选方法。④静脉造影，能准确显示阻塞部位、性质、程度、范围、侧枝循环的形成及静脉功能状态，但为创伤性，且可致局部症状加重及致栓子脱落。急性肺动脉栓塞首先要提高对本病诊断意识；临床上如有导致本病的基础疾病及诱因，出现不明原因的与其基础疾病病情不相称及难以用基础疾病解释的发作性呼吸困难、紫绀、休克及胸痛；无心肺疾病史突然出现明显的右心负荷过重及心衰；原来有的顽固性慢性心衰突然加重或突然发热出现黄疸甚至猝死；一些肺部感染或胸膜炎者的鉴别疾病，尤其是在常规抗生素治疗效果不好时也应疑及本病，特别是有一侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛者，都应考虑肺栓塞。诊断与鉴别诊断急性肺动脉栓塞诊断肺栓塞后应考虑患者血栓形成的危险因素及栓子来源，还需检查有无基础性疾病，如肿瘤、慢性心肺疾病等。本病需与冠脉供血不足、急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心包炎、急性胸膜炎、支气管哮喘、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层及心包填塞等鉴别，也是猝死病因之一。诊断的注意点急性肺动脉栓塞对血流动力学不稳定者应积极溶栓治疗，可提高生存率；对血流动力学稳定者，大剂量肝素防止血栓延伸进展。血压下降者应及时溶栓，血压正常有右心功能不全者应溶栓（虽有争议，但研究显示溶栓可改善预后）。血压正常无右心功能不全只有肺动脉高压可仅抗凝，溶栓主要用于二周内的新鲜血栓栓塞且越早越好在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定，因此需根据临床类型采取相应措施。肺栓塞的治疗肺栓塞的治疗在急性期，尽力使病人渡过危急期，缩小或消除深静脉血栓形成或肺栓塞，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱及防止再发急性肺动脉栓塞11%死于1小时内，也有统计44%在15分钟内死亡、80%死于发病后2小时内，故掌握时间至关重要。急性肺动脉栓塞非特异性治疗措施非特异性治疗有支气管痉挛可应用氨茶碱0.25g加于少量葡萄糖液内静脉滴注并酌用粘液溶解剂，心功能不全时可以应用强心剂、利尿剂。强调绝对卧床休息，血栓形成的部位要制动，减少不必要的搬动。保持大便通畅。急性肺动脉栓塞可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌流，逆转右心衰，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率，有效率在80%以上。适应症：大块肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者，年龄≦70岁，70岁以上慎重选择，出现呼吸困难，胸闷、晕厥症状不超过3周，2周内无活动性出血及外伤史。对血压和右室运动正常者不推荐应用。绝对禁忌症：活动性内出血，2个月内的自发性颅内出血。溶栓治疗急性肺动脉栓塞溶栓治疗急性肺动脉栓塞尿激酶负荷量4400IU/kg（成人为25万单位），静脉注射10min，随后以2200IU/kg/h持续静滴12小时，也可以20000IU/kg持续静滴2小时（中华医学会2001年）100万~150万单位，2小时静脉滴注，然后低分子肝素抗凝持续1周（大剂量方案）。rtPA可50~100mg，2小时静脉滴注，对病情严重者选择100mgrtPA2小时内静脉内注射，可较快改善血流动力学状态，对有相对禁忌症的患者用50mg较安全。继之抗凝治疗。也可应用链激酶，但尿激酶无抗原性及相关毒性反应，为目前临床最多应用者。溶栓治疗-药物及剂量急性肺动脉栓塞用溶栓药物后，不仅局部血栓被溶解，且增加一些凝血因子及抗凝血酶的分解，减少血小板凝聚力，可导致全身性出血；易诱发出血的因素可有因溶栓剂量较大、滴注时间较长、患者年龄较大或未控制的高血压等。溶栓期间不需检测APTT等，但应注意有无出血表现，轻度出血表现为皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、血痰或小量咳血、呕血等（穿刺或注射部位少量淤斑不作为并发症），重度出血为大量咯血或消化道大出血、腹膜后出血导致血压下降、颅内、脊髓、纵隔内或心包内出血，虽少见但会危及生命。因尿激酶体内半衰期短（10~16min），轻度出血停药即可，需要时可应用抗纤溶药—10%6-氨基已酸20~50ml加于生理盐水或5%葡萄糖液中缓慢静滴。重症者应输新鲜血或血浆。溶栓过程中应尽量避免穿刺血管，也不宜肌肉注射，以减少出血并发症。溶栓并发症及处理急性肺动脉栓塞抗凝治疗抗凝治疗对确诊病例，大部分禁忌症属相对禁忌症。对成人可先静脉注射普通肝素2000~5000IU，以后每小时静滴700~1000IU，静注后24小时内每4-6小时测APTT，根据APTT，调整剂量使其维持在正常对照的倍，达稳定治疗水平后改为每天上午测定1次APTT。应用肝素的第3~5天需复查血小板，如血小板迅速或持续降低达30%以上或<10万/mm3应停用肝素。通常应用肝素7-10天。急性肺动脉栓塞使用尿激酶、链激酶溶栓期间不同时用肝素溶栓后每4~6小时测定APTT待恢复到正常值的倍时（通常在尿激酶溶栓后6-12小时），给上述肝素用量。如应用rtPA后再抗凝，因rtPA作用时间短，在rtPA滴注完后即可应用肝素。溶栓与抗凝溶栓与抗凝除伴有低血压、休克和右心功能不全的大块肺栓塞外，低分子肝素可代替肝素，其半衰期长，每日二次，腹部皮下注射，每次0.4CC(4000~5000IU)，其优点为一般不需要血液学监测，目前尿激酶加低分子肝素在我国应用最多。肝素主要付作用也为出血，小量出血停药后短时间内可好转（半衰期一般为1.5小时），大量出血需静脉注射硫酸鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白可中和1mg（约100u）肝素。急性肺动脉栓塞在以上应用肝素治疗疗程的最后4-5天时加用口服华法林，成人剂量为2~3mg/日，使凝血酶原时间延长到正常的1.5~2.5倍（约16-20秒），INR在2.0~2.5之间，INR达到治疗水平前，每天需测定1次，治疗的前2周，每周监测2次，以后每周监测1次，长期治疗时每4周监测1次。不起始单独应用口服抗凝剂，否则不但无效且可引起暂时性高凝状态故更危险。因负荷量的华法林并不比维持量能更快达目标INR，故不必使用负荷量。使用华法林的持续时间需根据患者的临床类型和并存的危险因素，一般为3~6个月，初发肺栓塞且危险因素在短期内可消除者疗程可3个月，栓子来源不明及近端的深静脉血栓形成应用至6个月，对复发性或危险因素长期存在者则口服华法林时间可达12个月甚至终生应用。停用华法林时宜逐渐减量以免反跳。肝素与口服抗凝药物肺栓塞介入治疗开展情况KasperW对204家医院，1001例广泛型肺栓塞患者的观察结果是接受介入性检查和治疗的院内死亡率为11%，而未能积极检查和治疗的院内死亡率达到45%，表明了广泛型急性PE采用介入治疗的有效性和重要性。日本也有报道广泛型急性肺栓塞（APE）经介入治疗后，肺动脉收缩压下降，心输出量增加，治疗效果良好。急性肺动脉栓塞适应证（Sores1998）①急性广泛型肺栓塞，②血流动力学不稳定，③溶栓疗法失败或禁忌症，④人工心肺禁忌或不能实施者，⑤具有训练有素的导管实施队伍。介入治疗适应证介入治疗适应证大块肺栓塞作介入适应症（Uflacker，2001年）①低血压，收缩压<90mmHg或比原来下降超过40mmHg，②伴末梢低灌注及低氧的心源性休克，③需心肺复苏的循环性虚脱（有晕厥），④超声心动图检查示右室后负荷过重和/或肺动脉高压征象⑤有前毛细血管肺高压，⑥动脉-肺泡氧分差增大（>50mmHg）⑦对抗凝或溶栓治疗有禁忌症的重症肺栓塞者。

急性肺动脉栓塞介入治疗指证-安贞方案

肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准故仍具有最终诊断价值，但随着越来越多的诊断方法的出现，其应用正在逐渐减少，主要应用于非创伤性检查不能明确诊断或无法作出诊断时。但在肺栓塞的介入治疗中，肺动脉造影是首要和必要的步骤。肺动脉造影的入路：股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉和肘正中静脉。肺动脉造影的造影剂总量和

注射速率造影剂总量一般为40~50ml，注射速率为20~30ml/sec选择性肺动脉叶分支造影时，造影剂总量一般为20~40ml，注射速率为20~30ml/sec超选择性肺动脉造影时，造影剂总量和注射速率都应相对减少急性肺动脉栓塞多经股静脉穿刺（也可经颈内静脉）作右心导管进入肺动脉，导管顶端嵌入血栓内，直接注入溶栓药，溶栓药物能直接较快达到血栓部位。尤其是应用能较快速溶栓的药物如rtPA时，易于使血栓较快溶解从而扭转由于血流动力学紊乱而出现的临床症状，争取时间改善预后，比经静脉全身给药所用剂量小，因而出血等严重并发症会减少；争论：导管溶栓有效无效Verstraete（1988年）多中心研究报道静脉溶栓与经导管溶栓疗效无显著性差异，经静脉全身给药不需要搬动病人，不需要再作1次穿刺故而减少出血，不需要造影设备及训练有素的相关人员，可节省发病到溶栓的时间，易于推广应用，医务人员及病人免于受放射线照射，但是如果右心及髂、股静脉内有血栓存在，从下肢作右心插管时可使血栓脱落导致肺栓塞复发。

理论上肺动脉内局部用药比经静脉的全身用药有优势，其起效迅速、剂量较小、出血可能性小,但Werstraete等对比了导管到达血栓处溶栓与静脉溶栓的疗效，发现血栓溶解的速度及肺动脉压的下降在两组无显著性差异肺动脉内局部用药特别是小剂量时可减少出血并发症。但局部治疗的不利方面是需要通过肺动脉导管,而后者在到达血管时增加出血的危险性,故现已多采用外周静脉给药方法。国内有报告对4例APE患者经DSA导管冲击性灌注UK溶栓效果满意，其特点在于一般的溶栓主要用于2周内的新鲜血栓，而此4例病人病程7-35天，经放射介入性溶栓治疗后均达到血管再通。提示病程长的动脉阻塞段并不一定机化，溶栓后仍有较高的再通率。急性肺动脉栓塞争论：导管溶栓有效无效？急性肺动脉栓塞溶栓疗法主要用于两周内的新鲜血栓。陈小燕等（2000年）报道病例中有病程已达到35天仍能溶栓成功者，故对溶栓的时间窗不做严格规定。所用药物剂量，如用尿激酶，国内有报道先注入25万单位，然后以每小时25万单位速度连续灌注，总量50~100万单位，滴注过程中每15分钟手推造影剂1次，如原被阻塞部位管腔已<30%或全部溶解即可停用，再从周围静脉以25万~50万单位持续滴注24~72小时。溶栓后如无禁忌仍需进行抗凝治疗。在有相关设备及人员的医疗单位，导管内溶栓已日渐增多地被用于抢救危重肺栓塞病人。争论：导管溶栓有效无效？急性肺动脉栓塞经皮导管碎栓急性肺动脉栓塞用6~16mm直径血管成形球囊导管机械性挤压血栓使之破碎可较快恢复肺循环血流，增加心排出量并降低肺动脉压，球囊碎栓后使小血栓进入肺血管末梢，如无禁忌也可同时并用溶栓药，对大块肺栓塞疗效较好，恢复率达到87.5%急性肺动脉栓塞用特殊的导管装置将血栓切除并将血栓微粒化（Greenfield栓子切除仪，Kensey动力性装置，其导管顶端柔韧可旋转，以及具双腔的水激光导管系统、Oasis导管和Rheolytic血栓导管，此外尚有改良的ImpellerBasket装置、可旋转的猪尾巴导管、Arrow-Trerotola经皮溶栓装置、Amplatz血栓消融器（ATD）、Lang等设计的经皮肺血栓切除仪等等）可吸栓、碎栓并可同时进行药物溶栓及机械消融血栓。导管碎栓和局部溶栓的联合应用：

ThomasSR报告用旋转猪尾导管破碎巨大血栓同时局部应用溶栓剂，48小时后肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。对特别危重病人，以上各种介入治疗方法均失败或有禁忌症时，Haskal等（1994年）、Kaizumi等（1998年）分别报道用Wallstents及GianturcoZstents放在肺动脉近端成功抢救了急危重的病人。但关于支架置入尚有众多问题有待进一步观察及研究，因此目前只限于上述情况的病人。近十几年来已发明了许多种腔静脉滤器,较常用的有Greenfieldfilter、Bird’snestfilter（BNF）、VenaTech-LGMFilter（VTF）、SimonNitinolefilter等种类。IVC有以下合并症:腔静脉壁穿孔,向脚部移位,置入部位血肿或VTE。IVC的抗凝治疗:目前尚没有随机试验但现有的一些滤网试验表明合用抗凝剂的闭塞率较低。值得注意的是应严格掌握适应证和禁忌证。急性肺动脉栓塞（1）深静脉血栓形成和（或）肺栓塞时使用抗凝剂有禁忌症者（2）反复出现由于深静脉血栓形成所致的肺栓塞（3）大面积深静脉血栓形成在使用抗凝剂和溶栓药同时应放置滤器（4）使用抗凝或溶栓药无效者急性肺动脉栓塞多经股静脉穿刺、或可以从右颈静脉、左锁骨下静脉、左头臂静脉穿刺置入。故尤其是下肢及下腔静脉内有血栓时对深静脉血栓形成诊断不够明确的病人先行下腔静脉造影。滤器放置在肾静脉开口下方的下腔静脉内我们经验：可比右房在C型臂引导下置入，也可植于下腔静脉右房口临床所用滤器已有近10种，在我国早期以Greenfield滤器（TKG）及鸟巢式滤器（BNF）应用的较多。根据病情有时可用临时性滤器，植入10~14天后静脉造影证明远端无血栓时可撤除于监护病房中在床边对放入下腔静脉滤器的经验，此法安全有效且减少了费用，对重危病人也避免了院内搬动所致的风险可在床边X线透视下操作，也可在腹部超声及血管内超声下操作。急性肺栓塞的鉴别诊断急性肺动脉栓塞

原则为防止血流淤滞(早期鼓励病人下床活动，穿加压弹力袜），避免血管内皮损伤，改善或纠正血栓形成的危险因素，缓解下肢深静脉血栓形成，积极治疗基础疾病。肺栓塞的预防Terminologypulmonarythromboendarterectomy(PTE)

chronicthromboembolicpulmonaryhypertension(CTEPH)deephypothermiacirculatoryarrest(DHCA)ResidualpulmonaryhypertensionpulmonaryrefluxinjuryEpidemiologicaldataAcutePEisthethirdmostcommoncauseofdeath(afterheartdiseaseandcancer).PEresultsin630,000symptomaticepisodesintheUnitedStatesyearly,makingitabouthalfascommonasacutemyocardialinfarctionWhoisaCandidateforPulmonaryThromboendarterectomy(PTE)?

Hemodynamic–topreventoramelioraterightventricularcompromisecausedbypulmonaryhypertensionRespiratory–torestorebloodflowtoventilatedbutunperfusedlungregionsWhoisaCandidateforPulmonaryThromboendarterectomy(PTE)?

Prophylactic–topreventprogressiverightventriculardysfunctionorretrogradeextensionoftheobstruction,whichmightresultinfurthercardiorespiratorydeteriorationordeath,andtopreventsecondaryarteriopathicchangesintheremainingpatentvessels.Thepreventionofsecondaryarteriopathicchangesisanimportantindicationforsurgery.ContraindicationofPTEContraindications(symptomswhichmakePTEinadvisable)arelimitedonlytoconditionsjudgedtobeunrelatedtopulmonaryhypertensionorrightheartdysfunctionthatarelikelytoindependentlylimitpatientsurvivalinthenearfuture.

WhatisPulmonaryThromboendarterectomy(PTE)?

PTEisthesurgicalproceduretoremovelife-threateningbloodclots—emboli—frompulmonaryarteriestorestorebloodflowtothelungs.Thesurgerycanprovideacureforpulmonaryhypertensionduetochronicpulmonarythromboembolicdiseasebyrestoringnormalbloodpressureinthepulmonaryarteryandremovingthechanceofright-heartfailure.

Reconstruction

oftheharvestedemboliCentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeI)

TypeIdisease(approximately30%ofcasesofCTEPH)referstothesituationinwhichmajorvesselclotispresentandreadilyvisibleontheopeningofthepulmonaryarteries.Allcentralthromboticmaterialhastobecompletelyremovedbeforethe

endarterectomyCentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeI)CentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeI)CentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeII)

TypeIIdisease(approximately60%ofcases),nomajorvesselthrombuscanbeappreciated.Inthesecasesonlythickenedintimacanbeseen,occasionallywithwebs,andtheendarterectomyplaneisraisedinthemain,lobar,orsegmentalvessels.CentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeII)CentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeI&II)San-DiegotypeIII

TypeIIIdisease(approximately10%ofcases)presentsthemostchallengingsurgicalsituation.Thediseaseisverydistalandconfinedtothesegmentalandsubsegmentalbranches.SanDiegotypeIII

Noocclusionofvesselscanbeseeninitially.Theendarterectomyplanemustbecarefullyandpainstakinglyraisedineachsegmentalandsubsegmentalbranch.TypeIIIdiseaseismostoftenassociatedwithpresumedrepetitivethrombifromindwellingcatheters(suchaspace-makerwires)orventriculoatrialshunts,andsometimesrep-resents“burntout”disease,wheremostoftheembolicmaterialhasbeen

resorbedCentral-peripheraltypeCTEPH

(SanDiegotypeII&III)SanDiegotypeIIIPeripheraltypeCTEPH

(SanDiegotypeIII)CTEPH安贞医院分型方案表4.CTEPH安贞医院改良二分型方法和临床及病理解剖学特征分型超声心动灌注/通气扫描MRI/CTA肺动脉造影临床特征手术结果中央型左或右肺动脉可见血栓，内腔狭窄、血流增快肺野大面积多肺段灌注缺损叶以上肺动脉堵塞为主叶以上肺动脉充盈缺损肺动脉听诊区或可闻及杂音大量血栓并肺动脉内膜增厚外周型左、右肺动脉不见血栓肺外周稀疏性灌注缺损段以下肺动脉堵塞为主段以下肺动脉充盈缺损肺动脉听诊区无杂音仅肺动脉内膜增厚中央型（proxymaltype）肺动脉栓塞肺动脉栓塞全组体外循环时间为187.5±41.5min阻断时间为87.±27.8min20例停循环时间为39.7±14.6min特护室中位监护时间为5d（1～42d）随访统计学处理结果重度肺再灌注损伤(n/n)

神经系统并发症(n/n)

残余肺动脉高压(n/n)

住院死亡率(n/n)

急性组

4/9

2/9

3/9

4/9

慢性组

19/45

8/45

10/45

6/45

P值10.6770.0670.049

PASP（mmHg）

CO（L/min）

PVR(kPaL-1.S-1)

PaO2（mmHg）

SaO2（%）

术前89.4±36.3

2.54±1.18

89.7±56.7

52.3±6.7

88.9±4.5

术后72小时55.6±22.4

4.53±2.23

38.9±31.1

87.6±6.5

95.3±2.8

T值2.076

1.802

2.312

2.141

2.213

P值＜0.05

＞0.05

＜0.05

＜0.05

＜0.05

结果结果（1）肺动脉栓塞后并发明显循环、呼吸功能障碍，血压＜12.0kPa，PaO2＜8.0kPa；（2）溶栓或碎栓无效或有禁忌证者；（3）肺动脉阻塞范围达50%以上；（4）因肺动脉栓塞引发心搏骤停者。NYHA心功能III级或IV级肺血管阻力＞30.0kPaL-1.S-1肺动脉造影或UFCT显示病变SanDiego分型I、II、III型病变者。IV型病变不适宜作PTE治疗。再灌注损伤的预防与治疗肺动脉栓塞复发的预防结论对慢性栓塞性肺动脉高压临床病理解剖学分型的探讨

人口统计学资料男38例,女21例（45.7±12.3）岁（20～70岁）病程50天～60个月心功能NYHA分级Ⅳ级33例,Ⅲ级26例病因学资料59例CTEPH分型-圣地亚哥分型方法分型例数构成比%治疗方法总成活率(n/n)P值I型2944手术2020/200.0077保守63/6II型1932手术1613/160.154保守31/3III型1017.3手术74/71保守31/3IV型46.7手术00/01保守41/4总计5910059例CTEPH分型-安贞医院方法分型例数构成比%治疗方法总成活率(n/n)P值中央型2644手术20/200.0077保守3/6外周型3356手术15/230.20保守4/10总计5910042例生存CTEPH心功能分级分组例数心功能I、II级心功能III及IV级P值手术治疗组35314非手术治疗组707总计423111P值0.00007分组例数术前术后24-48小时P值中央型2072+19.8

47+21

＜0.05

外周型2368.7+17.6

59+15.5

＞0.05

P值＞0.05

＜0.05

CTEPH安贞医院分型方法超声心动

灌注/通气扫描

MRI/CT

肺动脉造影

临床特征

手术结果

中央型左或右肺动脉可见血栓，内腔狭窄、血流增快

肺野大面积多段灌注缺损

叶以上肺动脉堵塞为主或

叶以上肺动脉充盈缺损

肺动脉听诊或可闻及杂音

大量血栓并肺动脉内膜增厚

外周型左右肺动脉不见血栓

肺外周稀蔬灌注缺损

段以下肺动脉堵塞为主

段以下肺动脉充缺

无杂音

仅肺动脉内膜增厚

结果近十年来，对肺动脉高压的治疗有较大进展，包括有前列环素类构体、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂均应用于临床，取得较好效果。CTEPH的病理组织学改变与肺动脉高压相似，因此推理应用这些新药物也可能对CTEPH对效果对CTEPH临床病理分型的探讨性分析与建议

II型约占CTEPH总60%左右，肺动脉大血管内无可见的血栓，仅可见肺动脉内膜增厚，内膜剥脱时从肺叶动脉或肺段动脉切开剥离。III型约占CTEPH总数10%，切开肺动脉后开始发现不了明显的肺血管堵塞，肺动脉内膜增厚仅存在于肺段或亚段动脉分支，是最具挑战性的外科难题，内膜剥脱时必须仔细而费力地对每一个肺段或亚段动脉切开内膜而剥离。肺动脉栓塞合并矛盾性栓塞

肺动脉栓塞导致肺动脉高压，进而导致逆传性右房压力增高，卵圆孔开放。肺动脉栓塞合并矛盾性栓塞同一病人肺动脉CTA显示肺动脉栓塞肺动脉栓塞合并矛盾性栓塞脑CT显示多发性信号增强灶：脑梗。肺动脉栓塞合并矛盾性栓塞表1.6例肺动脉栓塞合并矛盾性栓塞临床特征、治疗方法及预后结果序号年龄性别深静脉栓塞分流肺动脉栓塞动脉栓塞诱发因素治疗方法随访167女无PFO慢性，中央型多发性脑梗步行，站立位PTE手术，PFO缝闭恢复258男左下肢PFO急性，中央型局灶性脑梗剧咳诱发溶栓，PFO伞堵恢复339男双下肢PFO急性，中央型右冠脉，下壁心梗剧咳诱发选择性溶栓，PFO伞堵恢复461女