2型糖尿病的外科治疗

2型糖尿病的外科治疗糖尿病的流行病学全球发病率从2010年的6.4%上升至2030年的7.7%，患者总数也将从2.85亿上升至4.39亿［1］。我国糖尿病总人数已达9240多万，糖尿病前期人数已达1.48亿。中国是全球范围糖尿病增长最快的地区，成为“糖尿病第一大国”[2]［1］ShawJE，SicreeRA，ZimmetPZ．Globalestimatesoftheprevalenceofdiabetesfor2010and2030［J］．DiabetesResClinPract，2010，87(1):4－14．［2］YangW，LuJ，WengJ，etal．PrevalenceofdiabetesamongmenandwomeninChina［J］．TheNewEnglandJournalofMedicine，2010，362(12):1090－1101．目前治疗情况传统的治疗方法分为饮食控制、口服降糖药物、胰岛素等控制血糖水平缺点：不能根治依从性、生活质量差降糖药物的副作用并发症发生率和死亡率经济：个人、家庭、社会--严重负担新途径--外科治疗切除远端胃大部，保留100～150ml的胃小囊，距回盲部250cm处切断小肠，远端与残胃吻合，近端在距回盲部50cm处与回肠行端侧吻合。旷置了十二指肠和大部分空肠，使胆汁和胰液直接注入近回盲部小肠，食物和消化液接触时间短，减少了食物的消化和吸收。并发症：倾倒综合征和吻合口溃疡近贲门处切断胃体，使近端胃小囊容量为30mL左右，距Treitz韧带30～50cm处切断空肠，远端空肠与近端胃小囊吻合，近端空肠在距胃-空肠吻合口以远50～150cm处与空肠端侧吻合。特点：旷置了远端胃大部、十二指肠和空肠起始部，即限制了胃容量，又减少了营养吸收小肠缩短的程度比BPD轻。降糖机制胃肠激素的改变前肠假说（十二指肠空肠在降糖中的作用）后肠假说（远端回肠在降糖中的作用）胃肠激素（GIP、GLP-1、PYY、Ghrelin、瘦素等）前肠假说的动物实验DJB和GJ都能使未完全消化的食物快速进入回肠，不同之处在于GJ没有旷置十二指肠和近段空肠，食物依然对十二指肠和近段空肠产生刺激。结果:GJ组糖耐量明显改善，DJB组糖耐量无改善结论：十二指肠及近段空肠旷置有易于GK大鼠血糖恢复,对治疗糖尿病中具有重要作用。前肠假说认为：2型糖尿病的发病主要是未消化的食物通过近端小肠，刺激小肠壁上一种K细胞，使其释放GIP水平增加，从而造成胰岛素抵抗，引起血糖水平增加，造成2型糖尿病。后肠假说的动物实验IT（回肠转位）：小肠的总长度不变，位置重排，未完全消化食物对转位段回肠刺激增加。结果：GK大鼠糖耐量、胰岛素抵抗得到明显改善结论：增加末端回肠的食物刺激对于治疗糖尿病具有重要作用。后肠假说认为：远端回肠存在一种L细胞，能分泌GLP-1促进糖原合成及脂肪分解抑制胃的排空，产生早饱感抑制胰高血糖素分泌增加胰岛素的基因表达、促进胰岛β细胞增生与抑制凋亡GBP或者BPD后，旷置了十二指肠及近端空肠，未消化食物及早进入末端回肠，K细胞释放GIP减少，从而解除了胰岛素的抵抗。L细胞分泌GLP-1增加，GLP-1的增加引起分泌胰岛素增加.从而引起血糖降低。也有学者提出,2型糖尿病可能是一种小肠疾病,现代