第9章-泌尿系统

第二节肾的功能解剖与血液供应第六节尿的排放第四节尿液的浓缩和稀释功能第五节肾功能的评价第十章泌尿系统第三节尿的生成过程第七节肾对机体水盐代谢的调节第二节肾的功能解剖与血液供应

概述:

1.泌尿系统的组成:肾,输尿管,膀胱,尿道。

2.肾的功能:维持机体内环境相对稳定,通过尿生成和排出来调节。

3.尿生成的过程:肾小球的滤过作用；肾小管、集合管的重吸收作用；肾小管、集合管分泌排泄作用。一.肾的功能解剖:

肾的额状切面:外侧部为皮质,内侧部为髓质.

肾单位:肾单位由肾小体和肾小管组成。是肾脏基本结构和功能单位。每个肾脏100万个肾单位。由肾单位和集合管共同完成泌尿功能。(一）肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近球小管细段远球小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段皮质肾单位和近髓肾单位皮质肾单位：肾小体位于外皮质层和中皮质层的肾单位。近髓肾单位：肾小体位于靠近髓质的内皮质层的肾单位。(三)近球小体1.球旁细胞(近球细胞)：入球小A管壁特殊分化的细胞，内含分泌颗粒（肾素）2.系膜（间质）细跑

：是指入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，具有吞噬功能。3.致密斑：位于髓袢升支粗段与远曲小管接壤部位。致密斑可感受小管液中NaCl含量的变化，并将信息传递至颗粒细胞，调节肾素的释放。

（四）肾的神经支配

肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。二、肾的血液循环及其功能特点（一）肾的血液循环途径

两肾的血液供应来自腹主动脉分出的左、右肾动脉。（二）肾血液循环的功能特点

1、肾血流量大，肾内血流分布不匀。2、

肾小球毛细血管血压比较高。

这一高压有利于血浆中的水分和其中的溶解物由肾小球滤入肾小球囊内。3、肾小管周围毛细血管血压较低且血浆胶体渗透压较高。4.

肾血流量具有自身调节作用。4、肾血流量的调节方式在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。肌源学说：当A压↑→肾小体入球小动脉管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定1、肾小球的滤过作用2、肾小管和集合管的重吸收作用3、肾小管和集合管的分泌作用第三节尿的生成过程滤过：血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。一、肾小球的滤过功能

滤过的实验证据:肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。

原尿=血浆的超滤液

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1

Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0(一)肾小球过滤器的解剖学外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白蛋白质

滤过膜组成:1.外层:肾小囊上皮细胞层:具有足突的上皮细胞,足突之间有裂隙.上有直径为4-14nm的孔.2.中层:基底膜,为水合凝胶构成的网状结构,上有多角形的网孔(决定肾小球膜的通透性)d=4-8nm.3.内层:肾小球毛细血管内皮细胞,上有窗孔,d=50-100nm.

血浆必须经过三层膜的滤过,滤液中基本上不含蛋白质.1.滤过物质的分子大小

（二）滤过膜的分子通透性半径

＜2.0nm能自由通过.

2.0～4.2nm能部分通过.

＞4.2nm完全不能通过(白蛋白).

2.电荷

带正电荷的溶质最易通过；中性溶质次之；负电荷溶质不能通过。(因滤过膜含带负电荷的糖蛋白）

肾炎时膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿。

入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有滤液生成出球端有效滤过压

=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0无滤液生成(三)滤过的动力:有效滤过压有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）特点：①正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。特点：②正常时，出球段除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。(四)肾小球滤过率和滤过分数

1.肾小球滤过率（GFR)

定义:单位时间(1分钟)内两肾生成的原尿量。GFR＝两肾原尿量ml/min

＝125ml/min

＝180L/d

2.滤过分数(GFF)

定义:GRF与每分钟肾血浆流量的百分比。

GFF＝GFR÷肾血浆流量×100％＝125÷660×100％＝19％

(五)影响滤过的因素1.滤过膜⑴通透性机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失)

⑵面积正常时肾小球滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––如：大失血→BP下降→Cap.收缩高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小如：快速大量输液→稀释胶渗压如：结石、肿瘤二.肾小管与集合管的转运功能

●分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。●排泄:血液中某些物质排入管腔的过程.

●重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。（一）物质转运方式

1.被动转运：指溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。水从渗透压低的一侧通过细胞膜进入渗透压高的一侧。单纯扩散,易化扩散2.主动转运：是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮的过程。原发性主动转运:所需要消耗的能量由ATP水解直接提供。如Na+和K+的主动转运是靠细胞膜上的Na+泵水解ATP直接提供能量。继发性主动转运:所需的能量不是直接来自Na+泵，而是来自其溶质顺电化学梯度转运时释放的能量。1、近曲小管近曲小管是主要的重吸收场所。前半段:（1）Na+主动重吸收过程。①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-等同向转运；Ⅱ.Na+与H+逆向转运。②基侧膜：Na+-K+泵。（二）、各段肾小管和集合管的转运Na+重吸收特点：存在回漏现象。

细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内基侧膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙近曲小管后半段Cl-的重吸收:在近曲小管后半段顺浓度差被动重吸收。

●机制:

Cl-顺浓度差经紧密连接处,进入细胞间隙。近曲小管由于Cl-被动重吸收,肾小管内外形成了电位差,Na+顺电位差被动重吸收。

H2O的重吸收

●重吸收机制:被动过程（渗透作用）,与溶质一起，而被动重吸收。(2)HCO3-的重吸收

不是以HCO3-的形式,而是以CO2的形式重吸收。HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收。HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。(3)K+的重吸收:近曲小管主动重吸收

原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近曲小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。

K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。

∵[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40，管腔电位负值。

(4mol/L)(150mol/L)∴是逆浓度差进行的，故认为是主动转运。(4)葡萄糖的重吸收重吸收部位:全部重吸收，仅限于近曲小管(尤其前半段)重吸收机制:继发主动转运，与Na+同向转运。

葡萄糖葡萄糖重吸收的特点：

▲肾糖阈:尿中不出现葡萄糖时的最高血糖浓度。

▲葡萄糖吸收极限量（葡萄糖最大转运率，TMG):当血糖浓度超过300mg/100ml后,全部肾小管对葡萄断的吸收均己达到极限。

正常值：男性为375mg/min/1.73m2,

女性为300mg/min/1.73m2。(5)其它物质的重吸收和分泌

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。

微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。

2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。

3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。Na+K+Cl-水髓2、髓袢中的物质转运●髓袢降支细段：

对尿素、Na+不通透；

对水通透性高：水经水通道以渗透方式重吸收→管腔中渗透压向下渐↑。●髓袢升支细段：

对水不通透；对尿素中等通透；

对Na通透性高：顺浓度差被动重吸收→管腔渗透压向上渐↓。Na+尿素Na+K+Cl-水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：

对水、尿素不通透；

对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运方式的继发主动转运。细胞内Cl-K+Na+●同向转运体模式:管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体→Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。进入细胞内的Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经基侧膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。3、远曲小管和集合管的物质转运

⑴Na+重吸收的机制：是主动重吸收过程。

②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内（主细胞），然后在基侧膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪抑制。

①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在基侧膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类利尿剂所抑制。（2）水的重吸收机制:水通道水通道①远曲小管初段:同髓袢升支一样,对水仍不通透。②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH（抗利尿激素，又称VP，血管升压素）调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。（3）K+的分泌K+分泌机制:是Na+-K+交换。①[K+]管内＜[K+]管外②基侧膜Na+-K+泵的主动重吸收Na+→管外为正,管内为负的电位差，K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液。K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换（4）H+的分泌H+分泌机制:是主动分泌。∵①Na+-H+交换（近曲小管）

②H+泵（远曲小管和集合管的闰细胞）H+NH3+NH4+↑H+的分泌H+泵远曲小管和集合管H+分泌特点:分泌H+与重吸收HCO3-呈正相关（5）NH3的分泌

小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶

NH3分泌特点:

①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。

②正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。（三）影响肾小管功能的因素1、小管液溶质浓度：渗透性利尿:小管液溶质浓度增加,则小管液中渗透压增加,阻止肾小管对水重吸收,使尿量↑.2、肾小球滤过率：球-管平衡:不论肾小球滤过率增加或减少,近球小管的重吸率始终占肾小球滤过率的65-70%.生理意义:使终尿量相对恒定.3、肾小管上皮功能的变化:若肾小管上皮细胞机能发生障碍,影响重吸收.eg.肾血流量↓→肾小管上皮细胞缺血→重吸收↓.肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交换②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受调节肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。

第三节肾脏的浓缩稀释功能

一.概述

人体尿的比重最大变化1.01-1.03,一般情况为1.010-1.025.

这个变化说明排出尿有时溶质少(稀),有时溶质多(浓).

血浆渗透压mosm/l

终尿渗透压mosm/l

300300

称等渗尿

3001200称高渗尿

30030-40称低渗尿

该表说明肾脏有浓缩和稀释尿的功能.

肾脏皮质到髓质有一个渗透压梯度,在髓质中内髓渗透压>外髓渗透压.这个渗透压梯度的形成主要与肾小管(髓袢)功能有关.而是肾脏尿浓缩和稀释的基础.研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：①髓袢、直小血管U形结构的逆流系统（结构基础）②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）

二.尿浓缩机制---逆流培增学说:(一)髓质渗透梯度的形成.1.外髓高渗的形成--髓袢升支粗段：对Na+主动转运Cl-继发性主动重吸收

对尿素不通透对水不通透↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)(管外(外髓)为高渗梯度)([钠盐]管内＜[钠盐]管外)

肾外髓高渗梯度已形成。2.内髓高渗形成:(1)髓袢U形结构逆流交换①髓袢降支细段：对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透水被重吸收↓管内浓度倍增(管内为高渗梯度.管内渗透压向下越来越高)([钠盐]管内＞[钠盐]管外)([尿素]管内＜[尿素]管外②髓袢升支细段：对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透由①②肾内髓高渗梯度已形成。NaCl向管外扩散尿素向管内扩散↓管内浓度倍减(但仍为高渗梯度)(管外为高渗梯度)

(管内[钠盐]渐↓)(管内[尿素]渐↑)↓尿素（2）尿素再循环：①条件：Ⅰ髓袢升支粗段.远曲小管、皮质与外髓质集合管尿素均不通透；当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→小管液中[尿素]↑。Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透；Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+内髓组织间隙[尿素]高.②过程：尿素出内髓集合管→髓袢升支细段→髓袢升支粗段→远曲小管→外髓集合管→内髓集合管。③作用：增强肾内髓高渗梯度。水

(二)抗利尿素(ADH)作用:髓质渗透压梯度形成后,尿浓缩与抗利尿素有关.尿液在逆流系统髓质高渗梯度远曲小管.集合管上皮细胞对水通透性↓远曲小管集合管上皮细胞对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)远曲小管.集合管上皮细胞对水通透性↑远曲小管集合管上皮细胞对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)

ADH分泌↓ADH分泌↑水出钠进水进钠出(三)肾髓质高渗梯度的维持

——靠髓质直小血管的逆流交换作用●直小血管的逆流交换用：

∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行；

∴当直小血管的血液逆流时：降支升支同水平组织间液的渗透压

∨∧

直小血管直小血管尿素和NaCl

尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度尿液在逆流系统内流动髓质高渗梯度ADH↓ADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)(二)尿液浓缩和稀释的过程尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。小结：

①形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：主要是NaCl。●内髓质：主要是NaCl+尿素

②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。

尿浓缩机制总结:逆流培增学说。

1.髓质渗透压梯度的形成

(1)外髓高渗的形成:髓袢升支粗段的作用。

(2)内髓渗形成:-----髓袢降支细段和升支细段对Na+逆流交换作用。

-----尿素再循环。

2.髓质渗透压梯度形成后,尿浓缩与ADH有关。3.髓质高渗维持:直小血管升支和降支对Na+的逆流交换作用。水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透集合管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透肾髓质高渗梯度的形成髓袢、远曲小管和集合管的通透性:第四节尿生成的调节肾内自身调节(一)肾血流量的自身调节在不依赖外来神经体液因素的条件下,动脉血压在80-180mmHg范围内变化时,肾血流量保持不变,进而维持肾小球滤过率相对稳定。1.肌源学说2.管-球反馈:肾血流量增加肾小球滤过率高流经远曲小管致密斑的小管液增加致密斑处Na+,K+,Cl-转运增加局部肾素释放增加入球和出球小动脉收缩肾血流量减少肾小球滤过率恢复正常。(二)球-管平衡不论肾小球滤过率增加或减少,近球小管的重吸率始终占肾小球滤过率的65-70%。(三)小管液中溶质浓度

渗透性利尿:小管液溶质浓度增加,则小管液中渗透压增加,阻止肾小管对水重吸收,使尿量↑。二.神经调节主要是肾交感神经,分布于肾血管,主要是入球和出球小动脉，也支配肾小管和近球小体。(一)肾交感神经对肾功能的调节释放去甲肾上腺素1.与血管平滑肌α肾上腺素能受体结合,

使入球和出球小动脉收缩，入〉出，肾小球血流量减少，血压下降，滤过率减少，尿Na+和水排出减少。2.与肾小管上皮细胞α肾上腺素能受体结合,

增加近曲小管和髓袢上皮细胞Na+的重吸收，减少尿Na+排出。3.与近球小体β肾上腺素能受体结合,

刺激颗粒细胞释放肾素，使血管紧张素II和醛固酮含量增加，肾小管Na+的重吸收增加。(二)肾交感神经参与的反射1.心肺感受器反射:循环血量增加,对容量感受器(心肺感受器)刺激增加,抑制肾交感神经活动。2.动脉压力感受器反射：动脉血压升高，通过压力感受器反射抑制肾交感神经活动。3.渗透压感受器反射：细胞外液渗透压升高，对下丘脑第三脑室前部渗透压感受器的刺激增加，引起交感神经系统活动改变，抑制肾交感神经活动，增加尿Na+排出，维持细胞外液Na+水平。三.体液调节（一）血管升压素（VP，ADH）ADH来源:下丘脑视上核及视旁核合成→神经垂体贮存→需要时释放ADH→促进远曲小管和集合上皮细胞对H20通透性↑→促进H20重吸收.H20重吸收的机制:ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑小管液血液适宜刺激下丘脑释放ADHADH尿量↓

ADH分泌调节:(ADH释放的有效刺激)

促进ADH合成,释放的因素:血浆晶体渗透压↑,循环血量↓。

(1)血浆晶体渗透压的变化:下丘脑视上核及其周围区存在渗透压感受器---对血浆渗透压变化特别敏感(只要改变1-2%就能感受)。大量饮水→血浆晶体渗透压↓→下丘脑晶体渗透压感受器发放频率减少→神经垂体释放ADH↓→远曲小管,集合管上皮细胞对H20重吸收↓→尿量↑。

大量饮水使尿量增加称水利尿。

(2)细胞外液量(循环血量)的变化:心房和大静脉(左心房,上下腔静脉)内有容量感受器。

血量过多(回心血量增加)→心房,静脉扩张(左心房容积扩大)→刺激大静脉,心房内容量感受器→下丘脑ADH合成释放↓→远曲小管,集合管上皮细胞对H20重吸收↓→尿量↑。

(3)疼痛刺激或情绪紧张：下丘脑ADH合成释放↑→少尿或无尿。

(4)尿崩症:下丘脑—垂体束病变,引起ADH释放障碍出现多尿。尿量>10升/日。

ADH释放的有效刺激:血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓低血糖疼痛、应激中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)

室旁核(次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↑(5-10％)心房容量感受器动脉压力感受器ABp↑心房钠尿肽+++++++———————下丘脑-垂体束ADH垂体后叶血浆晶渗压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓低血糖疼痛、应激中枢渗感器心房容感器动脉压感器下丘脑:视上核(主)室旁核(次)++——+ADH+下丘脑-垂体束与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑尿量↓水重吸收↑+ADH缺乏↓垂体性尿崩症（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素

肾素由肾近球小体的颗粒细胞分泌进入血液后，作用于血浆中的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ流经肺循环管处时，其中的转化酶可以使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ又被血管紧张素酶A分解为血管紧张素III。血管紧张素III和血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。血管紧张素原（肾素底物，由肝合成）肾素（肾颗粒细胞分泌）血管紧张素Ⅰ（十肽）血管紧张素转化酶（肺血管）血管紧张素Ⅱ（八肽，血液中维持1分钟）血管紧张素A血管紧张素Ⅲ（七肽，仅为Ⅱ的10～20％）

肾上腺皮质合成和分泌醛固酮增加1.肾素分泌的调节：①动脉血压下降，入球小动脉张力下降，激活牵张感受器，肾素释放增加；同时，经过致密斑的肾小管液中Cl-和Na+含量下降，激活致密斑感受器，可以促使颗粒细胞释放肾素。②颗粒细胞受交感神经支配，其肾上腺素能受体为ß受体，当肾交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素作用于近球细胞ß受体，使肾素分泌增加。当交感神经活动抑制时，肾素释放减少。③体液的前列腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素，可促进肾素的释放。而血管紧张素Ⅱ和血管升压素（VP）则抑制肾素的释放。

2.血管紧张素Ⅱ的生理作用①与血管平滑肌上的血管紧张素受体结合而使全身动脉和静脉平滑肌收缩,包括入球和出球小动脉。低浓度时，作用出〉入，对肾小球滤过率影响不大；高浓度时，入〉出，肾小球滤过率降低。②使肾上腺皮质释放醛固酮，醛固酮又可增加远曲小管和集合管对Na＋和K+的重吸收。③直接促进近曲小管对NaCl的重吸收，使尿中的NaCl减少。④刺激垂体后叶释放VP，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

3.

醛固酮的调节

（1）醛固酮的来源:肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。

（2）醛固酮的作用:促进远曲小管,集合管主细胞对Na+的主动重吸收,同时促进K+分泌(排K+保Na+作用)。也能增加Cl-的重吸收，促进H+的分泌。

（3）醛固酮的作用机制管腔膜Na+通道数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑增加线粒体ATP合成醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管排K+、保Na+（4）醛固酮分泌调节

①肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节

②

血浆Na+,K+浓度对醛固酮分泌的影响。

血浆[K+]↑,[Na+]↓-→醛固酮分泌↑-→肾小管,集合管上皮细胞重吸收Na+↑-→排K+,保Na+作用↑（三）心房钠尿肽促进肾脏排NaCl和排H20作用。心房钠尿肽可抑制醛固酮和VP的释放。（四）缓激肽使肾小动脉舒张，促进肾NO和前列腺素的合成，肾血流量和肾小球滤过率增加；抑制肾小管上皮细胞Na+和水的重吸收，并对抗VP作用，利尿。（五）其他激素内皮素缩血管，肾小球滤过率降低。

NO舒血管，肾小球滤过率增大。第五节

血浆清除率一.概念与计算方法：指单位时间(每分钟)内,能将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出去,这个血浆ml数为血浆清除率。血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×＝二.意义：血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此，应用不同特性的测定工具药物(标记物)，就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。如：(二)肾小管功能测定.1.葡萄糖：即能自由滤过又能全部重吸收，C=0.故葡萄糖的血浆清除率=0时的最大血糖浓度为肾糖阈。(一)测定GFR.

菊糖：即能自由滤过又不被重吸收与分泌，C=F=125ml/分.故菊糖的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。

2.尿素:

能从肾小球滤过后,部分被肾小管重吸收,C=70ml/分<F.

C<F说明尿素部分被重吸收.3.肌酐:

能从肾小管分泌,C=175ml/分>F.

C>F说明肾小管分泌肌酐.(三)肾血流量的测定.对氨基马尿酸(PAH):能经过肾循环一周后即通过滤过和分泌过程可以完全清除掉,故PAH的血浆清除率=肾血浆流量=660ml/分。∵红细胞比容为45%.故血浆流量占全血的55%，∴肾血流量=肾血浆流量÷55%=1200ml/分滤过分数=GFR÷肾血浆流量×100%=125ml/分÷660ml/分×100%=19%第六节尿的排放

一.尿液

(一)尿量(二)尿的理化性质

1.比重：正常尿≈1.012～1.025稀释尿＜1.003浓缩尿＞1.025，可高达1.035等渗尿≈1.007左右正常：1000～1500ml/24h多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上少尿：100～500ml/24h无尿：少于100ml/24h

2.PH：

正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。尿的pH主要取决于食物的成分：摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,

摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。

3.颜色：正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反比关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。二、排尿反射

当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定；当膀胱内尿量＞400～500ml时，膀胱内压急剧上升。正常成人，当膀胱贮留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，350～450ml→不适感，700ml→胀痛感。(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系

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