第二节呼吸衰竭教学材料

1第二节呼吸衰竭2呼吸衰竭的概念

因外呼吸功能严重障碍，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列临床症状和体征。3急性慢性按发生过程外周性按发病机制中枢性呼吸衰竭的分类5肺通气功能障碍肺换气功能障碍阻塞性通气不足限制性通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺泡扩张动力不足肺泡扩张阻力增加气道阻塞一、呼吸衰竭的原因和发生机制解剖分流增加6一、呼吸衰竭的原因和发生机制7■肺泡扩张的动力不足

呼吸肌运动↓（泵衰竭）肺泡扩张动力不足PaO2↓、PaCO2↑呼吸中枢（-）呼吸肌活动障碍肺有效通气量↓▲CNS受损▲麻醉、安眠药过量▲周围神经系统病变▲呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩

▲严重低钾血症、缺氧、酸中毒呼衰胸廓扩张受限（泵衰竭）▲胸廓和胸腔疾病

一、呼吸衰竭的原因和发生机制8■肺泡扩张的阻力增加

▲胸壁弹性阻力增加胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液胸壁的弹性阻力↑肺泡扩张的阻力↑肺顺应性↓肺有效通气量↓呼衰限制性通气不足一、呼吸衰竭的原因和发生机制9肺栓塞、氧中毒、毒气中毒Ⅱ型肺泡上皮受损肺泡表面张力↑肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分泌↓、分解↑肺顺应性↓▲肺组织顺应性下降肺泡扩张的阻力↑呼衰限制性通气不足肺纤维化

一、呼吸衰竭的原因和发生机制10吸气小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用↓呼吸困难减轻小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓小气道阻力↑↑外周气道阻塞引起的呼吸困难

呼气胸腔内压↑气道阻力↑↑↑呼气性呼吸困难等压点上移至细支气管、小气道缩短变窄一、呼吸衰竭的原因和发生机制11

【弥散气体性质】

与气体相对分子质量和溶解度有关：

■CO2相对分子质量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2大24倍；

■

CO2弥散系数比O2大20倍；

■

CO2弥散速度比O2快1倍（弥散速度=弥散系数/分压差）。【气体弥散速度】

取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。

（【弥散量】

取决于弥散面积和气体弥散速度。一、呼吸衰竭的原因和发生机制12

1.弥散障碍指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。■肺泡膜厚度增加肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡cap扩张弥散膜厚度↑

弥散障碍

（1）弥散障碍的原因肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切肺泡膜面积↓气体弥散障碍(面积膜破坏＞1/2)呼衰一、呼吸衰竭的原因和发生机制13（2）血液与肺泡接触时间减少正常时血液流经肺泡cap的时间为0.75s。PaO2、氧饱和度↓体力负荷↑C.O↑、肺血流↑

肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿

血液与肺泡接触时间↓一、呼吸衰竭的原因和发生机制14代偿性通气过度PaO2↓PaCO2↓O2弥散量↓CO2弥散↑PaO2↓、PaCO2↑肺泡通气量↓↓O2弥散量↓CO2弥散↓单纯弥散障碍O2弥散量↓CO2弥散正常PaO2↓PaCO2正常（3）弥散障碍时血气变化的特点Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭一、呼吸衰竭的原因和发生机制152.肺泡通气与血流比例失调【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)约为0.8。

.···

VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。····一、呼吸衰竭的原因和发生机制16支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿

VA/Q比值↓部分病变严重的肺泡通气↓V血未充分动脉化进入A血功能性分流↑>30%

呼衰一、呼吸衰竭的原因和发生机制■

部分肺泡血流不足■

部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩部分肺泡血流↓

VA/Q↑＞60%

死腔样通气（Deadspacelikeventilation）呼衰一、呼吸衰竭的原因和发生机制18■

解剖分流增加解剖分流肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。肺实变、肺不张解剖样短路静脉血掺杂（真性分流）↑▲解剖样短路增加

支气管扩张症解剖短路肺内A-V短路开放↑静脉血掺杂异常↑呼衰▲解剖短路增加一、呼吸衰竭的原因和发生机制19

部分病变肺泡通气↓VA/Q比值↓（严重＜0.1）

流经血液PaO2↓、PaCO2↑

刺激中枢、外周化学感受器反射性呼吸运动↑

健侧肺泡通气量↑流经血液PaO2略↑、PaCO2↓

PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓掺杂血肺泡通气与血流比例失调时血气变化一、呼吸衰竭的原因和发生机制20二、呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化（一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒21外周化学感受器■

PaO2↓＜8kPa

呼吸中枢（+）呼吸运动↑＜4kPa

呼吸中枢（-）呼吸运动↓■

PaCO2↑

中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快＞10.7kPa

呼吸中枢（-）呼吸运动↓二、呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化（二）呼吸系统变化22

■代偿性反应

PaO2<60mmHg，PaCO2升高心血管中枢（+）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）

局部酸性产物↑心血管中枢兴奋心率、心收缩力↑血液重分布冠脉血管扩张心输出量↑

保障重要脏器血液供应（脑、冠脉血流↑）二、呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化（三）循环系统变化23严重缺氧和CO2潴留心、血管中枢和心脏活动（-）血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心率失常

肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷↑心衰■损伤性变化PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中枢（-）心输出量↓二、呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化（三）循环系统变化24

（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响

■轻度CO2潴留脑血管扩张头痛、头晕、烦躁不安

■

PaCO2＞10.7kPa言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸(-)【肺性脑病】呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，即可诊断为肺性脑病。（1）严重缺氧对CNS的影响二氧化碳麻醉

二、呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化（四）中枢神经系统变化25（3）肺性脑病

PaCO2↑、酸中毒脑血管扩张

脑血流量↑

缺氧

损伤血管内皮

脑间质水肿

脑水肿脑细胞水肿

压迫脑血管脑缺氧加重■脑血管受损颅内压↑■脑细胞受损溶酶体膜稳定性↓溶酶体酶释放神经细胞坏死