2022血气分析的临床应用学习课件

血气分析的临床运用一、酸碱的概念凡能在水中释放H+的物质叫酸〔既酸是H+的提供者〕凡能在水中接受H+的物质叫碱〔既碱是H+的接受者〕二、机体对酸碱平衡的调理1.体液缓冲系统1〕碳酸氢盐系统53%HCO3-/H2CO3HCO3-+H+H2CO3H2O+CO2H2CO3+OH-H2O+HCO3-2〕血红蛋白系统35%复原血红蛋白根/复原血红蛋白碱Hb-/HHb氧和血红蛋白根/氧和血红蛋白酸HbO2-/HHbO23)血浆蛋白系统7%HPrH++Pr-贫血、低蛋白血症病人易产生酸中毒而不易纠正4〕磷酸盐系统NaH2PO4H+NaPO4-2、肺调理调整作用控制CO2排出量，调理挥发性酸而影响酸碱平衡，代偿作用调理代谢性酸碱失衡3、肾调理近曲小管对HCO3－重吸收，生成氨，向外泌氢离子氨的排泌与尿中氢离子的浓度成正比，碱中毒时泌氨停顿，因此代碱可诱发肝昏迷远曲小管泌H+K+的竞争酸中毒排出H+K+高血钾碱中毒排出H+K+低血钾高血钾排出H+K+酸中毒反常性酸性尿低血钾排出H+K+碱中毒反常性碱性尿酸中毒后病人有低钾必然是严重低钾4.细胞内外离子交换Na+--K+pumpH++2Na+3K+HCO3－可与Cl－交换，肺心或CO2滞留病人可补充Cl－来降低CO2

肺调理特点调理挥发酸作用快，2小时可达顶峰，不超越12小时对代酸调理作用大于代碱HCO3的升高不会超越55mmHg,如大于55,必伴有呼酸肾调理特点调理固定酸，经过回吸收HCO3－作用慢，至少12-24小时，顶峰需3-5天慢性呼衰时，如改善通气过快，代偿性升高的HCO3－下降不及，会呵斥代碱

病因

酸产生过多：分解代谢亢进〔高热、感染、惊厥、抽搐〕酮酸血症〔糖尿病、饥饿、酒精中毒〕乳酸性中毒〔组织缺氧、肾病、休克、糖尿病〕酸排泄困难：肾功能衰竭肾小管酸中毒〔近曲管、远曲小管功能低下〕高钾饮食〔排K+抑制排H+〕碱短少:重度腹泻、肠吸引术〔失HCO3-〕大面积烧伤〔失K+、Na+同时失HCO3-〕输尿管乙状结肠移植术后〔Cl-回收多，HCO3-少〕妊娠有厌食、恶心、呕吐时混匀：测定时必需充分混匀〔Hb与计算值〕凡能在水中接受H+的物质叫碱〔既碱是H+的接受者〕高血钾排出H+K+酸中毒反常性酸性尿男性，50岁，有两周呕吐及腹泻史，查体可见脱水、呼吸深而急促。意义：AaDO2是判别肺换气功能正常与否的一个根据判别A病因BPaCO2H2CO3－BECPH判别失代偿其含量变化分为原法和继发代偿反响通气添加，PaCO2PA-aO2orAaDO2H-H方程式〔Henderson-Hasselbalch〕3判别混合性酸碱失衡35X∆PCO2±5.例PaCO2思索RA的存在，计算AG>正常值，有MA的存在，H-H方程式〔Henderson-Hasselbalch〕PH仅反映酸碱失衡，无法反映其缘由三、血气分析的目的及临床意义

PH代表H+浓度，是H+浓度的负对数H-H方程式〔Henderson-Hasselbalch〕PH=Pk+log(Hco3/h2co3)=6.1+log(24/1.2)=6.1+1.301=7.401PH=7.4，H+=40mmol/LPH每改动0.01，H+增减1mmol意义PH正常，正常酸碱形状代偿性酸碱失衡混合性酸碱失衡PH<7.35，失代偿性酸中毒，RA，MA，RA+MB，RB+MAPH>7.45失代偿性碱中毒，RB，MB，RB+MA，RA+MBPH仅反映酸碱失衡，无法反映其缘由PHNR排除了呼吸要素的PH值，正常PH=PHNRPCO2独一反映呼吸性酸碱紊乱的目的正常值35-45〔均值40〕意义>45表示通气缺乏，<35表示通气过度，与体内CO2成正比，系数为0.03>50，呼衰，>80CO2麻醉AB或HCO3-受检者全血标本在实践CO2与SaO2的条件下测得得HCO3-含量。正常值22-27〔均值24〕意义受呼碱、代酸双重要素影响其含量变化分为原法和继发SB38℃PCO240SaO2100气体平衡下所测出得HCO3-含量正常值22-27意义正常人AB=SB，SB代碱，SB代酸，AB>SB，CO2滞留，AB<SB，呼碱，SB=AB，代酸，SB=AB，代碱不能正确反映体内实践碳酸氢盐的量，要与AB结合起来BE规范条件下用碱或酸将血滴定至PH7.40时所耗费的酸或碱的毫当量。正常值–3-+3意义与SB同BB血浆中具有缓冲作用的阴离子总和正常值血浆42,全血45-55NBB正常缓冲碱〔规范条件下测得〕BB=BB-NBB，反映体内碱贮藏主要反映代谢性要素，受呼吸要素影响小

T-CO2指血浆中一切各种方式存在的CO2总含量T-CO2=化学结合+物理溶解=BHCO3-+0.03*PACO2正常值24-29〔均值26〕意义受呼吸代谢双重要素影响，当CO2滞留或HCO3-添加时，T-CO2增高，反之降低PaO2血浆中的物理溶解的O2分子所产生的压力正常值85-100〔11-13KPa〕mmHg，随年龄添加一岁下降1mmHg意义用以判别缺氧程度，反映肺功能的主要目的缺氧轻中重P50规范条件下血氧饱和度50%的氧分压值正常值26.6意义反映血流向组织送氧才干及血红蛋白对氧的亲和力氧离曲线右移，氧与血红蛋白的亲和力下降，易释放出O2氧离曲线左移，氧与血红蛋白的亲和力增高，不易释放出O2当P50下降时，虽然SaO2较高，组织仍有缺氧情况

PA-aO2orAaDO2儿童：＜5mmHg青年：＜8mmHgAaDO2＝2.5＋〔0.21×年龄〕如60岁的AaDO2＝2.5＋12.6=15.1mmHg

意义：AaDO2是判别肺换气功能正常与否的一个根据当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDO2显著增大。酸碱失衡的判别1核实血气有无错误代入H－H公式计算观等式能否成立2判别原发与代偿的变化普通以为单纯性酸碱失衡是由原发酸碱失衡所决议3判别混合性酸碱失衡a〕PaCO2伴[HCO3-]，RA合并MAb〕PaCO2伴[HCO3-]，RB合并MBC〕PaCO2与[HCO3-]变化方向一致，经过酸碱失衡估计公式进一步确诊酸碱失衡估计公式

代谢性酸中毒〔MA〕非呼吸要素引起的[H+]或[HCO3-],为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。病因

酸产生过多：分解代谢亢进〔高热、感染、惊厥、抽搐〕酮酸血症〔糖尿病、饥饿、酒精中毒〕乳酸性中毒〔组织缺氧、肾病、休克、糖尿病〕酸排泄困难：肾功能衰竭肾小管酸中毒〔近曲管、远曲小管功能低下〕高钾饮食〔排K+抑制排H+〕碱短少:重度腹泻、肠吸引术〔失HCO3-〕大面积烧伤〔失K+、Na+同时失HCO3-〕输尿管乙状结肠移植术后〔Cl-回收多，HCO3-少〕妊娠有厌食、恶心、呕吐时代偿反响通气添加，PaCO2判别A有病因BBEHCO3-PCO2CPH正常为代谢性，PH下降为失代偿性D估计代偿公式MAPaCO2在1.5X[HCO3－]＋8±2内MA＋RAPaCO2>1.5X[HCO3－]＋8±2MA+RBPaCO2<1.5X[HCO3－]＋8±2酸碱中毒中毒H+排泄受损H+产生过多HCO3-丧失呕吐使H+丧失碱摄入钾丧失代谢性酸碱失衡缘由判别为非代偿呼吸性碱中毒C〕PaCO2与[HCO3-]变化方向一致，经过酸碱失衡估计公式进一步确诊PH仅反映酸碱失衡，无法反映其缘由35X∆PCO2±5.二、机体对酸碱平衡的调理H-H方程式〔Henderson-Hasselbalch〕PA-aO2orAaDO2PA-aO2orAaDO2气隔离，立刻混匀、无气泡。血浆中的物理溶解的O2分子所产生的压力HCO3的升高不会超越55mmHg,如大于55,必伴有呼酸5X[HCO3－]＋8±2H-H方程式〔Henderson-Hasselbalch〕病因严重的肺心病呼衰时，在RA根底上补碱，又因严重缺氧，肝肾功能衰竭或休克发生MA判别为非代偿呼吸性碱中毒呼吸酸中毒(RA)

凡因呼吸功能妨碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕浓度上升，PH下降均可发生呼酸。

病因呼吸中枢麻木或受抑制引起换气缺乏〔心室颤抖、颅内占位病变、脑炎、脑血管不测、药物中毒〕呼吸肌麻木〔急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力〕急性气管、支气管阻塞〔异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫〕急性广泛性肺组织病变〔肺炎、支气管炎、肺脓疡〕急性胸膜病变〔炎症、渗液、渗血、积脓、气胸〕慢性肺病、支气管病、胸廓病变代偿肾脏代偿判别A病因BPaCO2H2CO3－BECPH判别失代偿D估计公式慢性RA实践[HCO3－]＝正常[HCO3－]＋0.35X∆PCO2±5.58慢性RA+MB实践[HCO3－]>正常[HCO3－]＋0.35X∆PCO2±5.58慢性RA+MA实践[HCO3－]<正常[HCO3－]＋0.35X∆PCO2±5.58

呼吸性碱中〔RB〕各种缘由引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低、PH升高者可发生呼碱。

病因癔病使通气过度高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引起者颅脑损伤、基底神经节病变全麻辐助呼吸时，呼吸过频水扬酸、三聚乙醛等中毒高温、高空缺氧、肝硬化等代偿肾脏代偿判别A病因BPaCO2H2CO3－BECPH判别失代偿D估计公式慢性RB实践[HCO3－]＝正常[HCO3－]＋0.5X∆PCO2±2.5慢性RB+MB实践[HCO3－]>正常[HCO3－]＋0.5X∆PCO2±2.5慢性RB+MA实践[HCO3－]<正常[HCO3－]＋0.5X∆PCO2±2.5

呼吸性酸碱失衡缘由酸碱中毒中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COAD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压升高原发性酸碱失衡及代偿反响原发性失衡代偿反响pOC2〔呼吸性酸中毒〕HCO3—pOC2〔呼吸性碱中毒〕HCO3—HCO3—〔代谢性酸中毒〕pCO2HCO3—〔代谢性碱中毒〕pCO2二重酸碱失衡RA+MBRA+MARB+MARB+MBMA+MB1〕单纯高AG代酸的AG增高数＝HCO3－下降数，一旦MB发生，那么AG和HCO3—变化不成比例2〕高cl－性MA，实际上存在，但临床上难以监测三重酸碱失衡〔TABD〕1〕RB+MA+MB病因呼衰急性期，严重代酸经过呼碱代偿又过量补碱呵斥代碱血气AGPaCO2及HCO3-变化与AG不成比例，PH取决于三种失衡的相对严重程度，但常升高2〕RA+MA+MB病因严重的肺心病呼衰时，在RA根底上补碱，又因严重缺氧，肝肾功能衰竭或休克发生MA血气AGPaCO2HCO3-与AG变化不成比例，PH可正常

∆AG潜在HCO3-=实测HCO3-即AB＋∆AG代入代偿公式计算MB的存在例PaCO2思索RA的存在，计算AG>正常值，有MA的存在，计算潜在HCO3-，代入代偿公式，观有无MB