感染性心内膜炎的诊治

感染性心内膜炎汇报者：医学生文献学习20XX年1月1日感染性心内膜炎感染性心内膜炎是病原体通过血行途径或直接感染心瓣膜、心内膜或邻近大血管内膜引发的感染性疾病。主要累及瓣膜，伴有赘生物形成、局部结构和功能受损、终末器官感染性栓塞及全身炎症反应。一、概述感染性心内膜炎1.发病率变化近年来发病率呈增长趋势，与老年退行性瓣膜病、心脏器械植入、医疗操作增加、静脉药物成瘾者增多有关。2019年全球估测发病率为每年13.8/10万，男女比例≥2∶1。2.病原谱变化最常见病原体从以往的链球菌转变为现在的葡萄球菌（欧美以葡萄球菌居多，我国链球菌和葡萄球菌居前），并且耐药菌株越来越多。二、流行病学感染性心内膜炎1.按病情、病程分类：可分为急性和亚急性。2.按感染获得途径分类：分为医院及卫生保健相关性（医源性）、社区获得性、不良行为相关性（如毒瘾者）。3.按受累瓣膜性质分类：分为自体瓣膜心内膜炎和人工瓣膜心内膜炎。三、分类感染性心内膜炎1.易患因素包括基础心脏病（如瓣膜病尤其二尖瓣脱垂、先天性心脏病等）、免疫力低下疾病（如艾滋病、免疫抑制、糖尿病等）、心脏器械植入（如起搏器、人工瓣膜等）、医疗操作（如血液透析、腔内置管和牙科治疗等）、个人行为（如静脉药物成瘾、文身等）。2.感染病原包括细菌、真菌、病毒、立克次体、衣原体等。约90%社区获得性感染性心内膜炎由链球菌、葡萄球菌或肠球菌引起（链球菌居多），医院获得性或静脉药物成瘾感染性心内膜炎多由金黄色葡萄球菌所致。急性感染性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起，亚急性感染性心内膜炎多由草绿色链球菌致病。四、病因感染性心内膜炎1.实验模型过程心内膜损伤后，血小板和纤维蛋白聚集形成无菌性赘生物，菌血症病原体在无菌性赘生物上种植，形成感染性赘生物，赘生物脱落碎片随血流远处播散。2.临床急性和亚急性差异典型亚急性感染性心内膜炎有类似上述过程，但急性感染性心内膜炎起病急骤，短期内就能造成瓣膜结构破坏，甚至导致患者死亡。五、发病机制感染性心内膜炎1.心脏病变赘生物形成：是最具特征的病理变化，赘生物形状多样，如疣状、菜花状、息肉样，大小不同、活动度较大，偶尔会堵塞瓣膜口。侵袭性病灶：感染可直接使瓣膜破损、腱索断裂，导致瓣膜关闭不全；也可侵袭邻近结构，引起瓣周、心肌或心包化脓，导致传导阻滞、室间隔穿孔等。六、病理改变感染性心内膜炎2.心外病变体循环栓塞：左心系统赘生物脱落碎片可造成终末脏器（脑、肾、心、肠及周围血管）梗死、脓肿。肺循环栓塞：右心系统赘生物碎片脱落可造成肺梗死、肺脓肿。迁移性脓肿：是菌血症血流播散到心脏外其他部位导致的。血管壁损害：菌栓栓塞动脉滋养血管或管腔，可使管壁坏死、动脉瘤形成。免疫性损害：菌血症反复刺激细胞和体液免疫，可导致脾大、肾小球肾炎、关节炎、心包炎和微血管炎等。六、病理改变感染性心内膜炎1.起病特点与病原体关联急性IE：起病急骤、进展快速（数天就能致使瓣膜破坏），中毒症状显著，感染迁移现象常见，多数是由金黄色葡萄球菌感染引起。亚急性IE：起病缓慢、进展迟缓（病程数周至数月），中毒症状较轻，感染迁移较少见，病原体主要是草绿色链球菌，其次是肠球菌。不过在临床上，急性和亚急性IE的表现常有重叠，很难完全区分。七、临床表现感染性心内膜炎2.主要症候群（1）感染症状：几乎所有患者都会发热，典型热型是弛张热，一般体温＜39℃。亚急性患者起病隐匿，常伴有长程不规则低热，同时还有乏力、食欲缺乏、盗汗、消瘦等非特异性症状。急性患者则呈现暴发性败血症过程，常有高热、寒战、头痛、背痛、肌肉关节痛等症状。（2）心脏杂音：约85%的患者存在心脏杂音，这可能是由基础心脏病和/或新出现的瓣膜损害导致的。杂音强度增加、性质改变（如出现海鸥音）或者新出现杂音是比较有特征性的表现，提示瓣膜受到损害并导致关闭不全，这种情况在急性患者中较为多见，特别是主动脉瓣感染性心内膜炎。七、临床表现感染性心内膜炎2.主要症候群（3）周围体征：现在周围体征已经不常见，并且是非特异性的，可能是免疫性微血管炎或者微栓塞引起的。包括：瘀点：可以出现在任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜较为常见，病程较长的患者更容易出现。指（趾）甲下线状出血。Roth斑：是视网膜上呈卵圆形的出血斑，中心为白色，在亚急性患者中比较多见。Osler结节：是指（趾）垫上豌豆大小的红紫色痛性结节，亚急性患者中多见。Janeway损害：是手掌或足底直径1-4mm的无痛性出血红斑，急性患者中较为常见。七、临床表现感染性心内膜炎3.动脉栓塞：有症状的动脉栓塞发生率约为25%，实际无症状的情况更多。左心系统的赘生物主要引起体循环栓塞，可累及脑、心、肾、脾、肠系膜和四肢等部位，其中脑栓塞最为常见，占15%-20%；右心系统的赘生物主要造成肺循环栓塞。4.其他症候：还有脾大、贫血、杵状指等非特异性表现。七、临床表现感染性心内膜炎1.心脏并发症（最常见且严重）心力衰竭：是最常见的心脏并发症，多数是由瓣膜穿孔或者腱索断裂并发急性瓣膜关闭不全导致的，主动脉瓣受损最为常见，其次是二尖瓣和三尖瓣。心肌脓肿：多见于主动脉瓣周，可能会导致传导阻滞、心包化脓。心肌梗死：尸检发现率高达50%，不过多数患者没有症状，主动脉瓣感染性心内膜炎中比较多见，主要是由菌栓引起的。心肌炎症：相对少见。八、并发症感染性心内膜炎2.脑部并发症（多数有但症状不明显）脑栓塞：占脑部并发症的半数，大脑中动脉及其分支最常受累。细菌性脑动脉瘤：除非破裂出血，多数患者没有症状。脑出血：是由脑栓塞出血性转化或者细菌性动脉瘤破裂导致的。中毒性脑病、化脓性脑膜炎及脑脓肿：在急性金黄色葡萄球菌感染性心内膜炎中比较常见。八、并发症感染性心内膜炎3.肾脏并发症（多数有肾损害）肾梗死：尸检检出率≥50%，不过多数患者没有症状。免疫复合物局灶/弥漫性肾小球肾炎：在亚急性患者中比较常见。肾脓肿：比较少见。4.脾脏并发症（脾梗死常见但症状不典型）脾梗死尸检检出率为44%，不过多数患者没有症状，只有部分患者会出现左上腹痛并向左肩放射。八、并发症感染性心内膜炎5.肺部并发症（右心系统IE相关）右心系统感染性心内膜炎患者肺栓塞发生率高，容易发展为肺坏死、空洞，甚至脓气胸。6.血管并发症（相对少见）细菌性动脉瘤发生率为3%-5%，在亚急性患者中比较多见，受累动脉依次为主动脉近端及窦部、脑、内脏和四肢动脉。八、并发症感染性心内膜炎（一）常规检验1.尿液检查尿液中常常会出现镜下血尿和蛋白尿。如果出现肉眼血尿，则提示可能存在肾梗死的情况。而红细胞管型和大量蛋白尿的出现，往往意味着存在弥漫性肾小球肾炎。2.血液检查亚急性者：常见正色素正细胞性贫血，白细胞计数一般处于正常范围或者只是轻度升高，同时伴有轻度核左移现象。急性者：通常白细胞计数会增高，并且有明显的核左移情况。另外，血沉几乎都会增快。九、辅助检查感染性心内膜炎（二）免疫学检查大约25%的患者会出现高丙种球蛋白血症，80%的患者体内可检测到循环免疫复合物，50%的患者类风湿因子呈阳性。当患者并发弥漫性肾小球肾炎时，血清补体往往会降低。免疫学相关指标的检测有助于了解机体免疫反应情况以及辅助判断是否合并特定的并发症。九、辅助检查感染性心内膜炎（三）血培养1.采血方法亚急性且未经抗生素治疗者：应在入院首日每隔1小时采血1次，总共采血3次。要是次日没有发现细菌生长，需要再次重复采血3次后，才可以开始使用抗生素进行治疗。已用抗生素治疗者：若病情允许，建议先停药2-7天后再进行采血培养，这样能提高血培养的阳性率，更准确地检测出病原菌。急性病人：入院后要立即每隔1小时采血1次，共采3次，然后便可开始应用抗生素治疗，以尽快控制病情同时争取检测到病原菌。九、辅助检查感染性心内膜炎（三）血培养2.注意事项本病的菌血症是持续性的，所以不需要特意在发热的时候采血。每次采血时都要更换采血部位，并且严格进行消毒，防止外界因素干扰检测结果。每次采集周围静脉血20ml，将其等分后分别进行需氧和厌氧培养，培养时间至少要持续3周，同时还要定期做革兰氏染色和次代培养，便于及时发现病原菌并进一步确认。首次检出细菌后，2-3天后应再次采血培养，通过对比前后结果来评估治疗效果。九、辅助检查感染性心内膜炎（三）血培养3.培养阴性情况血培养阴性的发生率约在2.5%-31%之间。常见原因是近期或正在使用抗生素，抑制细菌生长，导致培养不出细菌；其次是真菌感染，常规血培养方法可能检测不出；还有少数是因为苛养菌或非典型病原体感染，这些病菌对培养条件要求特殊，较难培养出来。九、辅助检查感染性心内膜炎（三）血培养3.培养阴性情况对于正在使用抗生素但病情允许的患者，可以先停药然后复查血培养。若怀疑是真菌感染，特别是那些有人工瓣膜置换、心脏器械植入、静脉置管、导尿及静脉药物成瘾等情况的患者，需要额外加做真菌培养。要是怀疑苛养菌或非典型病原体感染，由于它们需要专门的培养基且生长缓慢，可以根据当地流行病学特点对包括Q热立克次体、巴尔通体、曲霉菌、肺炎支原体、布鲁氏菌、嗜肺军团菌等进行血清学检测；对于血液或组织中的惠普尔养障体、巴尔通体和真菌还可进行特异聚合酶链反应（PCR）检测。此外，宏基因组下一代测序（mNGS）不依赖于培养，能够快速获得病原学诊断结果，为临床诊断提供帮助。九、辅助检查感染性心内膜炎（三）血培养4.心电检查偶尔能发现急性心肌梗死、新发传导阻滞的情况，其中新发传导阻滞提示可能存在主动脉瓣环或室间隔脓肿，心电检查有助于发现心脏相关的并发症以及潜在的病变情况。九、辅助检查感染性心内膜炎（三）血培养5.影像学检查病灶的影像特征是感染性心内膜炎诊断的主要证据，也是制定治疗决策、评估疗效、判断预后的重要依据，常用的影像技术有以下几种：（1）超声心动图（UCG）（2）CT（3）MRI（4）SPECT和PET九、辅助检查感染性心内膜炎（三）血培养5.影像学检查（1）超声心动图（UCG）经胸超声心动图（TTE）及经食管超声心动图（TEE）都可以发现一些重要的病变情况，比如赘生物、瓣器损害（像瓣膜穿孔、腱索断裂、瓣膜反流等）、瓣周病变（脓肿及瘘管）、人工瓣破裂等。其中，赘生物大小（长度）的测量结果是并发症预测以及手术决策的关键指标。TEE检测赘生物的能力要优于TTE，在检测自体瓣膜心内膜炎（NVE）时，TEE的敏感性为96%，TTE的敏感性为75%；在检测人工瓣膜心内膜炎（PVE）时，TEE的敏感性为92%，TTE的敏感性为50%，二者的特异性均约为90%，尤其是在赘生物＜3mm、赘生物贴附于人工瓣膜、植入器械以及胸部透声差等情况下，TEE的优势更为明显。所以，当TTE检查结果为阴性或者不确定时，应当进行TEE检查或者多次复检，以提高病变的检出率。九、辅助检查感染性心内膜炎（三）血培养5.影像学检查（2）CTCT检查主要有两个目的：一是用于感染性心内膜炎和心脏并发症的诊断，对瓣周病变的检测效果优于TEE，不过对于赘生物＜10mm、瓣膜穿孔和瘘管等病变的检测能力不如TEE；二是用于远处病变和菌血症来源的检测，全身和脑部CT能够评估感染性心内膜炎的系统并发症，CT血管造影可以发现血管树任何部位的细菌性动脉瘤，全身CT还能查找菌血症的心外来源病灶。总之，CT检查发现的相关特征已经被纳入感染性心内膜炎的主要和次要诊断标准中，有助于确诊或者排除感染性心内膜炎，进而制定合理的治疗方案。尽管MRI在检测神经系统并发症方面比CT更有优势，但在紧急情况下，CT检查相对更便于实施。九、辅助检查感染性心内膜炎（三）血培养5.影像学检查（3）MRIMRI的作用与CT类似，其主要优势在于检测神经系统及脊柱的并发症，但对于心脏病变和局部并发症的诊断价值相较于CT要低一些。九、辅助检查感染性心内膜炎（三）血培养5.影像学检查（4）SPECT和PET18F-FDGPET-CT或放射标记的白细胞SPECT-CT有可能检测出心脏和心外隐蔽性病灶（比如人工瓣周或心外感染灶），对确诊或者排除感染性心内膜炎有一定的帮助作用。九、辅助检查感染性心内膜炎（一）疑诊线索对于存在易患因素（如基础心脏病、免疫力低下、心脏器械植入、不良医疗或个人行为等）的个体，如果出现不明原因的持续性发热、心脏杂音发生变化或者新出现杂音，以及周围体征（如瘀点、Osler结节、Roth斑等），这些情况都提示可能患有感染性心内膜炎。这些线索可以帮助临床医生初步判断是否需要进一步检查以明确诊断。十、诊断与鉴别诊断感染性心内膜炎（二）诊断标准1.“金标准”及实际困难病理标本培养或直接检出病原体是感染性心内膜炎诊断的“金标准”。然而，在实际临床工作中，获取病理标本往往比较困难，例如可能需要进行有创的心内膜活检等操作，这对患者有一定风险，并且在很多情况下不易实施。十、诊断与鉴别诊断感染性心内膜炎（二）诊断标准2.血培养和超声心动图的关键作用及局限性血培养和超声心动图仍然是临床诊断感染性心内膜炎的两大重要依据。两次阳性血培养且为同一致病菌、超声心动图检查出赘生物是诊断的最主要证据。不过，血培养和超声心动图都存在一定的阴性率。血培养可能因为患者之前使用抗生素、特殊病原体感染等因素导致阴性结果；超声心动图可能由于赘生物过小、位置特殊等情况而无法检测到赘生物。因此，不能仅仅依靠这两项检查，还需要结合其他指标进行综合判断。十、诊断与鉴别诊断感染性心内膜炎（二）诊断标准3.诊断标准的演变Duke诊断标准曾经是被广泛认可的临床综合诊断标准。在此基础上，2023年欧洲心脏病学会（ESC）发布了新版IE诊断标准（下表

）。按照这个新标准，确诊感染性心内膜炎需要满足以下条件之一：一是具备2项主要标准；二是1项主要标准加上至少3项次要标准；三是具备5项次要标准。疑诊则是仅满足以下条件之一：一是1项主要标准加上1-2项次要标准；二是3-4项次要标准。排除诊断是指无论是否有确定的替代诊断指标，患者在入院时不符合确诊或疑诊的诊断标准。十、诊断与鉴别诊断主要标准详情（一）血培养阳性（符合以下至少一项）1.两次不同时间的血培养检出符合典型IE的致病微生物（草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK菌群、金黄色葡萄球菌，或者无原发灶的社区获得性肠球菌）。

2.多次血培养检出符合IE的致病微生物（任何细菌的持续性菌血症）：①2次至少间隔12小时的血培养阳性；②所有3次血培养均阳性，或≥4次的多数血培养阳性（首次与末次采血间隔≥1小时）。

3.Q热立克次体1次血培养阳性或Ⅰ期IgG抗体滴度＞1∶800。（二）影像学阳性证据（符合以下任一影像技术检出的病变至少一项）1.超声心动图（TTE/TEE）：①赘生物；②脓肿、假性动脉瘤、心脏内瘘；③瓣膜穿孔或动脉瘤；④新发人工瓣膜部分破裂。

2.心脏CT/CTA：自体/人工瓣周病灶等。

3.¹⁸F-FDGPET-CT：自体/人工瓣周等部位活动性病灶。

4.放射标记的白细胞SPECT-CT：自体/人工瓣周等部位活动性病灶。次要标准1.易患因素心脏本身存在中-高危易患因素，或静脉药物成瘾者。2.感染发热体温＞38℃。3.栓塞播散含影像学发现的无症状病变，包括：①体循环、肺循环栓塞/梗死和脓肿；②血源性骨关节脓毒性并发症（即脊柱炎）；③细菌性动脉瘤；④颅内缺血/出血病灶；⑤结膜出血；⑥Janeway损害。4.免疫现象肾小球肾炎，Osler结节和Roth斑，类风湿因子阳性。5.感染证据血培养阳性但不符合上述主要标准，或与IE一致的活性致病微生物感染的血清学证据。2023版ESC感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（二）诊断标准3.诊断标准的演变Duke诊断标准曾经是被广泛认可的临床综合诊断标准。在此基础上，2023年欧洲心脏病学会（ESC）发布了新版IE诊断标准（下表

）。按照这个新标准，确诊感染性心内膜炎需要满足以下条件之一：一是具备2项主要标准；二是1项主要标准加上至少3项次要标准；三是具备5项次要标准。疑诊则是仅满足以下条件之一：一是1项主要标准加上1-2项次要标准；二是3-4项次要标准。排除诊断是指无论是否有确定的替代诊断指标，患者在入院时不符合确诊或疑诊的诊断标准。十、诊断与鉴别诊断感染性心内膜炎（三）鉴别诊断1.亚急性者鉴别疾病亚急性感染性心内膜炎应与风湿热、系统性红斑狼疮、左房黏液瘤、淋巴瘤、隐蔽部位感染、结核病等疾病进行鉴别。这些疾病在发热、心脏杂音、周围体征等方面可能与亚急性感染性心内膜炎有相似之处，需要通过详细的病史询问、实验室检查、影像学检查等多种手段进行区分。例如，风湿热常有游走性关节痛、抗“O”升高等特点；系统性红斑狼疮可能有典型的皮肤红斑、口腔溃疡、自身抗体阳性等表现。十、诊断与鉴别诊断感染性心内膜炎（三）鉴别诊断2.急性者鉴别疾病急性感染性心内膜炎除了上述部分疾病外，还应与各种脓毒血症进行鉴别。因为急性感染性心内膜炎起病急骤，呈暴发性败血症过程，与脓毒血症在临床表现上有相似之处。不过，脓毒血症可能没有心脏瓣膜受累的相关表现，如心脏杂音改变、赘生物形成等，通过心脏相关检查有助于鉴别。十、诊断与鉴别诊断感染性心内膜炎（一）抗生素治疗：1.总体原则：对于病原未知且病情急重的患者，应尽快进行经验治疗；而对于已经明确病原的患者，则要依据药敏及最小抑菌浓度（MIC）来缩小治疗范围，并选用经过验证的特定治疗方案。十一、治疗感染性心内膜炎（一）抗生素治疗：2.具体原则：早期治疗：在连续进行3-6次血培养后，就应立即开始抗生素治疗。联合用药：成功的治疗依赖于杀菌作用而非抑菌，联合用药需包括2种具有协同作用的繁殖期和静止期杀菌剂，以增强杀菌效果。长程足量：按照推荐剂量，自体瓣膜心内膜炎（NVE）一般需要治疗2-6周，人工瓣膜心内膜炎（PVE）则需要6-8周，以确保彻底清除赘生物内的致病菌，减少复发和耐药的发生。静脉用药：通过静脉给药可以保持稳定而有效的血药浓度，使药物更好地发挥作用。合理选药：要根据当地的流行病学特点以及药物的可获得性来选择合适的抗生素，不过大剂量长疗程联合用药可能会导致毒副作用、菌群失调、多重感染等问题，要密切关注。十一、治疗感染性心内膜炎（一）抗生素治疗：3.经验治疗：适用于病原未知但病情危急且急需治疗的患者。在治疗前，应每隔1小时采血1次，共采血3次进行血培养。一旦确定病原体，就应将经验治疗切换为特定治疗。经验治疗策略是要实现对未知致病菌的充分覆盖，方案制定需考虑患者特点（如是否用过抗生素及疗效、是NVE还是PVE、是早期还是晚期PVE）、感染途径（社区获得性还是医源性）、流行态势（当地优势病菌及耐药情况）等因素。例如，对于社区获得性NVE和晚期PVE，治疗方案应覆盖葡萄球菌、链球菌和肠球菌，可选用氨苄西林+耐酶青霉素+庆大霉素三联方案；若患者对青霉素类或β-内酰胺类过敏，则分别以头孢唑林或万古霉素联合庆大霉素作为替代方案。对于早期PVE或医源性NVE，治疗方案应覆盖甲氧西林耐药/敏感葡萄球菌（MRSA/MSSA）、肠球菌，最好还能覆盖非HACEK革兰氏阴性菌群，可选用万古霉素（或达托霉素）+庆大霉素+利福平三联方案。十一、治疗感染性心内膜炎（一）抗生素治疗：4.特定治疗：适用于已经明确病原的患者。治疗策略应根据血培养、药敏及MIC试验结果，适当缩小治疗范围，并选择经过验证的特定治疗方案。（1）葡萄球菌：主要依据对甲氧西林敏感与否来确定治疗方案。在获得药敏结果之前，首选耐酶青霉素联合氨基糖苷类。对于MSSA，推荐使用氯唑西林或头孢唑林单药治疗；对青霉素过敏者，可用头孢唑林单药治疗，也可用达托霉素联合头孢唑林或磷霉素两联治疗。对于MRSA，推荐万古霉素单药治疗，也可用达托霉素联合氯唑西林、头孢唑林或磷霉素两联治疗。如果是PVE，首选万古霉素联合利福平和庆大霉素三联治疗。十一、治疗感染性心内膜炎（一）抗生素治疗：4.特定治疗：（2）链球菌：主要根据对青霉素敏感与否来确定治疗方案。对敏感株，推荐使用青霉素G、阿莫西林或头孢曲松单药治疗。对耐药株，推荐青霉素G（需增加剂量）、阿莫西林或头孢曲松联合庆大霉素两联治疗。对β-内酰胺类过敏者，推荐万古霉素单药治疗；若为PVE，推荐万古霉素联合庆大霉素两联治疗。十一、治疗感染性心内膜炎（一）抗生素治疗：4.特定治疗：（3）肠球菌：主要依据对β-内酰胺类和庆大霉素敏感与否来确定治疗方案。对敏感株，推荐氨苄西林或阿莫西林联合头孢曲松或氨基糖苷类。对氨基糖苷类高度耐药者，推荐氨苄西林或阿莫西林联合头孢曲松；对β-内酰胺类过敏或耐药者，建议万古霉素或替考拉宁联合氨基糖苷类；对万古霉素耐药者，建议达托霉素联合β-内酰胺类或磷霉素。十一、治疗感染性心内膜炎（一）抗生素治疗：4.特定治疗：（4）革兰氏阴性菌：HACEK菌群：对不产β-内酰胺酶者，首选氨苄西林联合庆大霉素；对产β-内酰胺酶者，首选三代头孢菌素如头孢曲松，或喹诺酮类如氟喹诺酮。非HACEK菌群：因其较为罕见且病情严重，最好早期进行手术或延长抗生素疗程（≥6周），药物治疗可联合应用β-内酰胺类和氨基糖苷类。十一、治疗感染性心内膜炎（一）抗生素治疗：4.特定治疗：（5）真菌：真菌性心内膜炎致死率高且抗真菌疗效差，所以需要降低手术门槛。对于假丝酵母，可选用高剂量两性霉素B，加或不加氟胞嘧啶；对于曲霉菌，伏立康唑是首选药物。建议长期甚至终身口服唑类药物进行抑制性治疗。十一、治疗感染性心内膜炎（二）外科治疗：对于存在心力衰竭并发症、感染难以控制以及栓塞高危的患者，应及时考虑手术治疗。自体瓣膜心内膜炎（NVE）的手术适应证如下：1.紧急手术（＜24小时）：主动脉瓣或二尖瓣感染性心内膜炎伴有急性重度反流、阻塞或瓣周瘘，导致难治性心力衰竭、肺水肿、心源性休克等情况，需要紧急手术。十一、治疗感染性心内膜炎（二）外科治疗：对于存在心力衰竭并发症、感染难以控制以及栓塞高危的患者，应及时考虑手术治疗。自体瓣膜心内膜炎（NVE）的手术适应证如下：2.择期手术（＜7天）：主动脉瓣或二尖瓣感染性心内膜炎伴急性重度反流、阻塞，引起症状性心力衰竭或超声心动图（UCG）提示血流动力学异常。未能控制的局部感染灶（如脓肿、假性动脉瘤、瘘、赘生物增大）。真菌或多重耐药菌感染。在规范抗感染、抗脓毒血症转移灶治疗下，血培养仍为阳性。二尖瓣或主动脉瓣感染性心内膜炎在规范抗感染治疗下，有过≥1次栓塞事件且赘生物＞10mm。二尖瓣或主动脉瓣赘生物＞10mm，伴严重瓣膜狭窄或反流。二尖瓣或主动脉瓣感染性心内膜炎伴单个巨大赘生物（＞30mm）。十一、治疗感染性心内膜炎（二）外科治疗：右心感染性心内膜炎如存在难治性感染（如真菌感染）或药物治疗下菌血症仍持续＞7天、复发肺动脉栓塞后三尖瓣赘生物＞20mm、继发性右心衰竭等情况，也需要手术治疗。十一、治疗感染性心内膜炎（一）预防预防感染性心内膜炎最有效的措施是保持良好的口腔卫生习惯和定期进行牙科检查。在任何静脉导管插入或其他有创性操作过程中，都必须严格遵守无菌操作原则。目前，使用抗生素预防感染性心内膜炎的情况较以往有所减少，但对于有感染性心内膜炎易患因素的高危患者，在进行相关操作时可预防性应用抗生素。对于高危牙科操作时需使用抗生素预防感染性心内膜炎的高危患者，主要靶标是口腔链球菌，推荐在操作开始前30-60分钟内使用1剂下列抗生素：阿莫西林或氨苄西林2g，口服或静脉给药；对这两种药物过敏者可用克林霉素600mg，口服或静脉滴注。其他可供选择的抗生素还有头孢唑林、头孢曲松、头孢氨苄等。十二、预防与预后感染性心内膜炎(二）预后感染性心内膜炎的预后较差，院内死亡率为15%-30%。患者的特征、并发症、病原体以及超声心动图表现是影响预后的主要因素。患者的死因主要为心力衰竭、肾衰竭、细菌性栓塞、细菌性动脉瘤破裂或严重感染等。十二、预防与预后感染性心内膜炎(一）人工瓣膜感染性心内膜炎（PVE）1.概述：PVE是累及人工心脏瓣膜及其周围组织的感染性疾病，主动脉瓣最常受累。近20年生物瓣膜应用增多，经导管主动脉瓣置换（TAVR）及其他瓣膜的器械修复或置换发展迅速，给IE诊治带来新挑战。人工瓣膜病人患IE风险是普通人群50倍，PVE发生率1%-6%，年发生率0.3%-1.2%，机械和生物瓣膜受累概率相当，TAVR相关IE首年发生率1.0%，此后每年1.2%。瓣膜置换术后1年内为早期PVE，1年后为晚期PVE，早期PVE主要致病菌为葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌和真菌，晚期PVE与NVE类似，主要为葡萄球菌、链球菌和肠球菌，TAVR心内膜炎常见病原菌是肠球菌和葡萄球菌，肠球菌居多。十三、特殊类型IE感染性心内膜炎(一）人工瓣膜感染性心内膜炎（PVE）2.临床表现：常不典型，多无发热，即便发热也难与普通感染鉴别，尤其术后早期。对人工瓣膜置换术后持续发热病人应怀疑PVE，NVE的评估手段如TEE或CT对明确诊断帮助大，也可用ESC诊断标准评估疑似病人。十三、特殊类型IE感染性心内膜炎(一）人工瓣膜感染性心内膜炎（PVE）3.治疗：抗生素治疗与NVE相似，但疗程需延长至6-8周或更长，且任何联合治疗方案均应加庆大霉素和利福平。手术应遵循NVE一般原则，还需去除所有感染异物，包括已植入的人工瓣膜及既往手术遗留的瓣膜组织。有瓣膜再置换适应证者应尽早手术，适应证包括：瓣周漏、瓣膜关闭不全导致中-重度心力衰竭；真菌感染；充分抗生素治疗后仍有持续菌血症；急性瓣膜阻塞；人工瓣膜位置不稳定；新发心脏传导阻滞。十三、特殊类型IE感染性心内膜炎(一）人工瓣膜感染性心内膜炎（PVE）4.预后：PVE是IE