第六章 水、电解质平衡及其紊乱课件

6章病理生理学第六章

水、电解质平衡及其紊乱6章病理生理学水、电解质平衡及其紊乱概述水钠代谢紊乱钾代谢紊乱镁代谢紊乱6章病理生理学体液水+溶质。约占体重60%。ICF(细胞内液)40%组织间液15%透细胞液2%慢交换液2%血液5%ECF(细胞外液)体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。概述体液及分布6章病理生理学Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸K+Mg++Na+Ca++HPO42-

蛋白SO42-HCO3-Cl-ECFICF阳离子阴离子

以mmol/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。

细胞膜两侧的渗透压相等。体液中的电解质体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)?ECF(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱钠水出入平衡

水平衡：入量(ml)量(ml)出概述(2)食物700~900饮水1000~1300内生水300合计2000~2500皮肤500肺350粪?150肾1000~15002000~2500

日需要量1500ml

分析钠水紊乱病因，从出入途径入手钠平衡：体钠分布60mmol/L骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血钠）ICF（10%）10mmol/L

体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排概述(3)水平衡：激素释放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽概述(2)垂体血浆渗透压↑血容量↓远曲小管重吸收水

水平衡肾上腺皮质

血容量↓

血钠↓/血钾↑远曲小管重吸钠,排钾电解质平衡心房肌急性血容量↑集合管钠重吸↓抗醛固酮抗ADH水、电解质代谢的调节6章病理生理学血浆晶体渗透压的升高

有效血容量的减少血管紧张素II的增多水、钠平衡的调节6章病理生理学抗利尿激素的调节作用6章病理生理学醛固酮的调节保钠，保水，排钾，排氢第二节水、钠代谢紊乱的类型高钠血症低钠血症钠正常↓**水不足

失水为主

正常

中枢对Na+阈值↑↑

钠过多

钠潴留↓**钠不足

失钠为主

正常

ADH异常↑

↑*水过多

摄水>排水

↓**钠水均不足

失水＝失钠↑**钠水均多

钠贮＝水贮血钠浓度ECF量

钠水量

机制6章病理生理学一、脱水（dehydration）

概念:体液容量减少(>2%)。

bodywaterdeficit

6章病理生理学

分类依据：体液容量钠离子浓度

体液渗透压6章病理生理学低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水)高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（ADH分泌异常性综症）高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量性高钠血症（原发性高钠血症）正常血钠性脱水（等渗性脱水）正常血钠性水过多水肿（等渗性水过多）6章病理生理学（一）低容量性高钠血症又称高渗性脱水1.1特点：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L,

血浆渗透压>310mmol/L6章病理生理学1.2原因水摄入↓水源断绝进食或饮水困难口渴感障碍经呼吸道：过度通气经皮肤：发热、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿经胃肠道：腹泻、呕吐水丢失↑高渗性脱水病人虽口渴、却无水喝或不能喝水6章病理生理学高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗

主要脱水部位：

ICF减少6章病理生理学1.3对机体的影响失水>失钠ECF高渗口渴

ADH

少尿，尿比重

ECF减少不明显早期无休克ALD不增多

尿钠

晚期明显↓ALD

尿钠↓口干

CNS功能障碍脱水热自我输液细胞内脱水因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。脱水部位：ICF6章病理生理学高渗性脱水高渗性脱水6章病理生理学1.4高渗性脱水防治原则

去除病因

单纯失水：补水或输注5%G.S

高血钠严重者可用2.5~3%G.S

失水>失钠：补水+补钠，一般用1/3张6章病理生理学2.1特点：失Na+多于失水，血清浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280

mmol/L

伴有明显的细胞外液↓（二）低容量性低钠血症又名低渗性脱水钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排6章病理生理学2.2原因

:（前提：大量体液丢失后，只补水）长期利尿Addison病急性肾衰竭多尿期消化道皮肤体腔经肾丢失肾外丢失6章病理生理学

2.3

对机体的影响脱水部位：

ECF6章病理生理学低渗性脱水低渗性脱水6章病理生理学2.4防治原则：

1)防治原发病

2)纠正不适当的补液

3)原则上以补等渗NaCl为主

4)抢救休克

6章病理生理学（三）血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水3.1特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度130~150mmol/L，血浆渗透压280

~310mmol/L3.2原因：丢失等渗液(lostisotonicfluid)

6章病理生理学等渗性脱水等渗性脱水6章病理生理学3.3对机体的影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌

尿量

ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显1)血浆渗透压和血钠的变化？2)容量的变化？脱水的主要部位？3)激素水平的变化？6章病理生理学三种脱水之间可相互转化:

3.4防治原则：1)防治原发病2)补偏低渗NaCl溶液失水=失钠高渗性脱水低渗性脱水（等渗性脱水）脱水部位ECF6章病理生理学脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水不处理不处理大汗腹泻只补水6章病理生理学

三型脱水的比较

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现血清钠治疗

水摄入不足或丢失过多ECF高渗，ECI丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上补充水分为主体液丢失而单纯补水

ECF低渗，ECF丢失为主脱水体征、休克、脑c水肿130以下补充生理盐水或3％氯化钠和钠等比例丢失而未予补充ECF等渗，ECF丢失尿少、脱水体征，休克130～150补充低渗盐水6章病理生理学过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。二、水肿（edema）概念6章病理生理学部位：皮下水肿脑水肿肺水肿原因：肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿范围：全身性水肿（anasarca)局部性水肿

(localedema)水肿液存在状态：凹陷性水肿隐性水肿水肿的分类6章病理生理学

两个平衡→失平衡（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）（2)体内外液体失平衡(钠水潴留)水肿的发病机制6章病理生理学毛细血管平均压：

17mmHg组织间隙流体静压：

-6.5mmHg血浆胶渗压：

28mmHg组织间隙胶渗压：

5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg①正常血管内、外液体交换6章病理生理学②血管内外液体交换失衡的因素

组织液生成>回流毛细血管流体静压增高

۞

V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压

۞

A充血：炎性水肿血浆胶体渗透压降低

۞合成↓：肝硬化、营养不良

۞丧失↑：肾病综合症、烧伤

۞分解↑：慢性感染、恶性肿瘤微血管壁通透性增加淋巴回流受阻6章病理生理学

渗出液漏出液（transudate）

（

exudate）发病环节

Cap通透性↑无Cap通透性↑蛋白含量

高(可达3-5g%)较低(<2.5g%)有形成分

多(>500个/ul)少(<100个/ul)液体比重

大(>1.018)小(<1.015)6章病理生理学左下肢高度水肿6章病理生理学①球—管失平衡

0.5％～1％

99％～99.5％

6章病理生理学肾小球滤过率下降

（decreasedglomerularfiltrationrate）原发性:肾小球病变继发性:有效循环血量减少肾血流重分布

皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑②影响球-管失衡的因素6章病理生理学近端小管重吸收钠水增多

肾小球滤过分数（filtrationfraction）增加心房利钠肽（ANP）分泌减少滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量

6章病理生理学远端小管和集合管重吸收钠水增加

ADS分泌增多

ADH分泌增加6章病理生理学

心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水肿

呼吸困难端坐呼吸全身性水肿分布的特点水肿的特点及机体的影响6章病理生理学下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿

右心衰→心性水肿

6章病理生理学

肾性水肿(renaledema)

肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾病性水肿：三高一低肝性水肿特点:腹水

6章病理生理学炎性水肿稀释毒素细胞营养障碍水肿对器官组织功能活动的影响水肿对机体的影响6章病理生理学

肾排水能力降低，摄水过多使细胞内外液增多且呈低渗状态。概念三、高容量性低钠血症

——水中毒（waterintoxication）

6章病理生理学1.ADH分泌过多:ADH分泌失调综合征2.水排出减少：急慢性肾衰3.水摄入过多：无盐水灌肠持续大量饮水低渗性脱水加大量G.S.……

水中毒原因6章病理生理学水中毒体液变化示意图大量饮水正常水平6章病理生理学6章病理生理学预防

限水

排泄：利尿

转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)防治原则6章病理生理学原因：盐摄入过多特点：血容量和血钠均增高概念四、高容量性低钠血症

——盐中毒6章病理生理学1．医源性盐摄入过多

临床在治疗低渗性或高渗性脱水时，没有严格控制高渗溶液的输入，导致医源性盐摄人过多。2．原发性钠潴留在醛固酮持续超常分泌（如原发性醛固酮增多症和Cushing综合征等）时，使远曲小管对钠、水的重吸收增加，体内钠总量和血钠含量增加，同时伴细胞外液量的增加。4.1盐中毒的原因和机制6章病理生理学4.2盐中毒对机体的影响ECFICF۝细胞脱水细胞外液高渗使液体由细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水۝严重者引起中枢神经系统的功能障碍。6章病理生理学防治原则۞积极治疗原发病۞如果病人肾功能正常，可用速尿等强效利尿剂以除去过量的钠，从而恢复体液的正常容量和渗透压۞对肾功能低下或对利尿剂反应差的病人，则用高渗葡萄糖液进行腹膜透析6章病理生理学第三节钾代谢紊乱۞概述۞低钾血症۞高钾血症6章病理生理学

细胞内钾食物中钾90%经肾排出血钾少量由汗液、粪便排出正常钾代谢6章病理生理学钾的生理功能、钾平衡及其调节

(一)钾的生理功能

维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡6章病理生理学摄入(intake)：食物吸收(absorption):

肠道分布(distribution)体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%

(150mmol/L)（二）钾的平衡6章病理生理学跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节6章病理生理学影响钾在细胞内外转移的因素

激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡6章病理生理学结肠排钾和汗液排钾

结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）

汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)6章病理生理学

一、低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L

6章病理生理学1.摄入不足:长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmol)低钾血症

Hypokalemia（一）原因和机制6章病理生理学经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓

醛固酮↑钾重吸↓2．钾丢失过多6章病理生理学低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强β-肾上腺素受体活性增强钡中毒急性碱中毒3．钾进入细胞内过多6章病理生理学对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低

(decreasedmuscularexcitability)

横纹肌溶解（二）对机体的影响6章病理生理学骨骼肌兴奋性↓1．肌无力→弛缓性麻痹

（1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时

四肢软弱无力（2）血清钾浓度<2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹6章病理生理学表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡6章病理生理学2.对心脏的影响膜内外离子浓度差增大*6章病理生理学低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑1．兴奋性↑6章病理生理学

2．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓6章病理生理学3．自律性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律性6章病理生理学4．收缩性

(1)

低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑6章病理生理学(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓6章病理生理学心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。+300-30-60-9001234PQRST6章病理生理学3.对肾脏的影响

——多尿、低比重尿

4.