呼吸衰竭课件

8肺功能不全呼吸衰竭8肺功能不全呼吸衰竭respiratoryfailurePiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externalresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg8肺功能不全一、概念

由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面,静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称为呼吸衰竭。8肺功能不全

HypoxemiaPaCO2不高——I型呼衰

Hypercapnia＞50mmHg—II型呼衰

问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg

发生哪型呼衰？

8肺功能不全分类

按发病速度分

急性慢性按发病机制分通气性呼衰换气性呼衰8肺功能不全按动脉血气变化特点低氧血症型（Ⅰ型）最常见PaO2↓

高碳酸血症型（Ⅱ型）PaCO2↑PaO2↓根据原发病变部位不同中枢性外周性

8肺功能不全二、病因，发病机制

（一）通气障碍ventilatorydisorder

呼吸动力完整呼吸中枢调节下的呼吸运动呼吸阻力气道阻力（30%）弹性阻力（70%）8肺功能不全1、限制性restrictive——吸气受限

⑴概念⑵原因与机制

①呼吸中枢及周围N受损②呼吸肌收缩减弱③胸廓与胸膜病变④肺部疾病

8肺功能不全2、阻塞性obstructive通气不足

⑴概念:由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足⑵原因与机制①中央气道阻塞

1）胸外可变阻塞

吸气性呼吸困难

2）胸内可变阻塞

呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)②外周气道阻塞

呼气性呼吸困难

8肺功能不全呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化8肺功能不全肺泡PCO2PO2（kPa）动脉血pH肺泡通气(L/min)肺泡通气与肺泡PO2、肺泡PCO2、动脉血pH的变化7.67.47.2100%13.375%10.750%8.0025%5.33肺泡PO2氧饱和度pH肺泡PCO2正常8肺功能不全血气变化

PaO2↓，PaCO2↑

8肺功能不全（二）弥散障碍diffusiondisorder1肺泡膜面积减小2肺泡膜增厚+肺血流增快血气变化PaO2↓PaCO2不高8肺功能不全PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者5.338肺功能不全（三）肺泡通气与血流比例失调

Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L

0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-1008肺功能不全8肺功能不全1、部分肺通气障碍→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N8肺功能不全解离曲线8肺功能不全2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）

病肺健肺全肺VA/QPaCO2CaCO2PaO2CaO2

?8肺功能不全2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2

↑↓↓↓8肺功能不全（四）解剖分流增加（anatomicshunt）支气管静脉肺动脉肺静脉8肺功能不全三、代谢、机能变化

㈠酸碱平衡紊乱

⒈呼吸性酸中毒

⒉呼酸合并代酸

⒊呼酸合并代碱

㈡循环系统

CO2潴留的最终效应：

皮肤、眼结膜、脑血管、外周血管

扩张，肾、肺血管收缩。

右心衰（肺源性心脏病）

⒈负荷过重⒉心肌受损

㈢CNS肺性脑病

8肺功能不全PaO2↓PaCO2↑肺小A收缩肺循环阻力↑肺A高压右心后负荷↑代偿性

RBC↑血液粘滞度↑肺部本身病变小A管壁增厚、狭窄心肌缺血、缺氧能量生成↓K+H+心肌细胞受损心肌舒缩性↓右心衰①②③8肺功能不全肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)发生机理DIC损伤血管内皮细胞酸中毒激活谷氨酸脱羧酶磷脂酶激活r－GABA↑溶酶体酶释放PaO2↓PaCO2↑ATP↓脑血管扩张CO2麻醉细胞毒性脑水肿脑间质充血水肿8肺功能不全四、给氧原则

Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧（<50%）

Ⅱ型呼衰宜吸较低浓度的氧（30%）

流速1—2L/min。

8肺功能不全急性呼吸窘迫综合症（ARDS）→呼吸衰竭

肺泡—毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气低氧血症致病因子8肺功能不全48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO250、PaCO265、pH7.33，Hct49%,WBC计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN65mg/dl（9-20）。8肺功能不全

吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。8肺功能不全问题：1、病人患什么病？诊断依据？

2、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生