第八章 心血管系统 (2)课件

8心血管

心血管系统

第八章8心血管8心血管8心血管心肌节段与冠状动脉供血的关系

①前壁、前侧壁、前间壁及心尖心肌供血来自左前降支

②后侧壁心肌供血来自左回旋支③下壁、后壁、后间壁和右室心肌供血主要来自右冠状动脉8心血管心血管核医学是核医学中发展最快、应用最广泛的领域之一可以无创、简便、安全的显示心肌血流、代谢和心脏功能是现代心血管疾病诊断与研究的重要工具8心血管心血管核医学主要包括&心肌血流灌注显像&心肌代谢显像

&心脏神经受体显像&心肌阳性显像&心血池显像与心室功能测定

8心血管心肌血流灌注显像Myocardialperfusionimaging8心血管心肌灌注显像MyocardialPerfusionImaging，MPI一、原理及定义、显像剂二、显像方法三、负荷试验四、图像分析

1.断层解剖

2.正常图像

3.异常图像

i、肉眼分析

ii、定量分析五、临床应用8心血管为什么ECT能显示心肌血流？原理及定义：正常心肌细胞可摄取显像药物摄取量与该区域冠状动脉流量血供成正比异常心肌细胞摄取显像剂功能降低或丧失，出现局灶性显像剂分布稀疏或缺损。据此可以判断心肌缺血的部位、程度、范围，并提示心肌细胞的存活性。8心血管1、放射性示踪剂运输至心肌细胞：

依赖于血流2、放射性示踪剂被细胞提取并贮留：

依赖于细胞膜完整性及细胞存活心肌细胞摄取心肌灌注显像剂的前提8心血管显像剂常用201Tl和99mTc-MIBI理想的心肌灌注显像剂应具备1.首次通过心肌组织的摄取率高2.不受其它药物影响3.心肌摄取量与局部心肌血流量呈正比心肌血流灌注显像剂8心血管201Tl生物学特性类似K+，借助心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶以主动转运机制被心肌细胞摄取显像剂“再分布”现象回旋加速器生产、半衰期较长、

射线能量较低心肌血流灌注显像剂8心血管再分布：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。静脉注射显像剂201Tl后经过5-10分钟，正常心肌摄取量达到平衡，缺血心肌摄取减少，心肌局部显像剂分布稀疏，此后由于正常心肌细胞清除201Tl明显快于缺血心肌，在3-4小时进行延迟显像可见稀疏、缺损区域有显像剂的“再分布”，可根据上述情况判断心肌缺血，而梗死心肌则无“再分布”。8心血管99mTc-MIBI（甲氧基异丁基异腈）脂溶性、正一价小分子化合物，通过扩散作用进入心肌细胞，与细胞内小分子蛋白质结合而滞留细胞内无“再分布”现象制备简便、物理特性佳、影像质量高、可使用较大剂量、可行门控断层显像注射30分钟后进食脂餐加速在肝胆系统排泄心肌血流灌注显像剂8心血管8心血管其它心肌灌注显像剂99mTc-tetrofosmin（替曲膦）

带正电的脂溶性二膦络合物，经被动扩散被心肌摄取，标记时不需加热，适于一日法显像正电子核素心肌灌注显像剂

13N-NH3（氨水）、82Rb（铷）、15O-H2O（15O-水），半衰期短，可一日内重复检查心肌血流灌注显像剂8心血管8心血管一、原理及定义、显像剂二、显像方法三、负荷试验四、图像分析

1.断层解剖

2.正常图像

3.异常图像

i、肉眼分析

ii、定量分析五、临床应用8心血管显像方法

平面显像(planarimaging)---（少用）断层显像(tomography)门控心肌灌注断层显像PET心肌灌注显像心肌血流灌注显像8心血管平面显像静脉注射201TlCl（2-3mCi）后10分钟或99mTc-MIBI（20mCi）后60分钟行前位、左前斜位及左侧位显像，不同体位显示左室壁不同节段，由于图像受组织重叠干扰，目前已少用。8心血管断层显像探头互成90o，3o-6o一帧，30s/帧。

Zoom1.5-2，

矩阵

64×64，

能窗

201Tl能峰80keV和167keV，窗宽25％；

99mTc能峰140keV，窗宽20％，

准直器心脏专用长孔低能高分辨率准直器（VXGP）低能高分辨（LEHR)

低能通用型准直器。8心血管8心血管门控心肌灌注断层显像：采用生理信号多门电路技术，自动、连续、等时的采集心肌灌注影像，在显示心肌灌注断层的同时，还可观察室壁运动，获得众多心功能参数。由于舒张末期心影扩大，室壁较薄，心肌灌注的减低或缺损区较收缩期末期明显，病变范围也更大，可以提高对病灶检测的灵敏度。8心血管门控心肌灌注断层显像

患者连接心电监护仪，由受检者自身心电图R波触发启动SPECT系统定时采集，每个角度采集8-10个心动周期，获得各轴向从舒张末至收缩末再到舒张末的系列心肌断层影像，余条件同前。严重心律失常未控制（心律不规整）的不能应用；可以获得室壁运动、心室功能方面的信息；提高检测灵敏度8心血管门控心肌断层显像同时评价心肌缺血与心室功能心脏功能参数：EF、EDV、ESV、SV、心脏质量、缺血心肌质量8心血管

8心血管心肌灌注显像MyocardialPerfusionImaging，MPI一、原理及定义、显像剂二、显像方法三、负荷试验四、图像分析

1.断层解剖

2.正常图像

3.异常图像

i、肉眼分析

ii、定量分析五、临床应用8心血管心脏负荷试验负荷状态，正常区心肌血流增加，显像剂分布均匀，而狭窄区心肌不能相应增加静息状态，正常区心肌和缺血区心肌的血流灌注分布可能正常负荷方法：运动负荷：踏车试验、平板运动药物负荷：双嘧达莫、腺苷、多巴酚丁胺8心血管负荷试验心脏具有很强的代偿能力，即使冠脉存在明显狭窄（如70%-80%），依靠其自身调节作用，在静息状态下可以无症状，常规检查也无法显现病变存在。负荷状态下，可使正常冠脉的血流量明显增加（3-5倍），而病变的冠脉由于不能相应扩张，血流量不能增加或增加量低于正常冠脉，显著提高病变检出率。8心血管8心血管静息检查负荷试验阴性阴性I度狭窄—0%-25%Ⅱ度狭窄—26%-50%Ⅲ度狭窄—51%-75%Ⅳ度狭窄—76%-100%阴性阳性阳性阳性阴性阴性负荷试验意义8心血管

适应证运动负荷试验适应证：胸痛症候群的病因诊断；心肌缺血的范围、程度及预后评估；心肌梗死预后评价；治疗疗效观察；心脏储备功能的估测

药物负荷试验适应证：因为各种原因不能接受心脏运动负荷试验的心脏病患者心肌血流灌注显像8心血管运动试验病人准备检查前2天停用

受体阻滞剂和钙拮抗剂；检查当天空腹；运动前常规建立静脉输液通道检查方法分级式次极量踏车运动方案，心率达到预计最大心率的85%(190-年龄)或患者出现心绞痛、呼吸困难、心律失常、血压下降、心电图ST段下移>1mm等情况时停止运动，从预先建立的静脉通道中注射显像剂，并继续运动1分钟8心血管药物试验原理基本原理与运动负荷试验相同，不同的是利用药物使正常冠状动脉的血流量明显增加，提高病变检出率双嘧达莫（潘生丁-抗凝）、腺苷——扩张冠状动脉多巴酚丁胺——增强心肌收缩力心肌血流灌注显像8心血管病人准备检查前1天停用双嘧达莫和氨茶碱类（呼吸道平滑肌有直接松弛作用）药物；试验过程中常规记录血压、心率及心电图指标检查方法不同药物按照各自使用要求及用量经静脉注入患者体内心肌血流灌注显像8心血管检查前一天停用双嘧达莫及氨茶碱类药物；对冠心病诊断的敏感性、特异性及准确性均与运动试验相似；能使绝大多数受试者产生最大的血管扩张效应，药物使用可标准化，因而能够克服运动试验因运动量不足对诊断的影响腺苷上市以来零死亡负荷试验药物负荷试验运动负荷试验多巴酚丁胺潘生丁腺苷踏车试验运动平板试验检查当日空腹运动达次极量（心率=190-年龄）或出现心绞痛、呼吸困难、心律失常血压下降，心电图改变使正常心肌血流增加3-5倍死亡率文献报道为0.0014—0.094%对冠心病诊断的敏感性、特异性及准确性均与运动试验相似；能使绝大多数受试者产生最大的血管扩张效应，药物使用可标准化，因而能够克服运动试验因运动量不足对诊断的影响使正常心肌血流增加4倍腺苷上市以来零死亡8心血管

更适合女性合并LBBB左束支传导阻滞

服用β受体阻滞剂合并糖尿病腺苷负荷心肌灌注显像

在冠心病心肌缺血诊断的其他优势冠心病患者的诊断,腺苷负荷比运动负荷检测出更多的可逆性灌注缺损不能运动者8心血管心肌灌注显像MyocardialPerfusionImaging，MPI一、原理及定义、显像剂二、显像方法三、负荷试验四、图像分析

1.断层解剖

2.正常图像

3.异常图像

i、肉眼分析

ii、定量分析五、临床应用8心血管四、图像分析心肌灌注显像断层解剖示意图8心血管短轴断层影像：

不同层面的影像表现不同。心尖部分，未通过心腔的断层显示为一个均匀一致的放射性分布圆点，过心腔的断面图及中段心肌影呈环形放射性分布影，中央空白区为心腔。8心血管水平长轴断层影像：

呈直立马蹄形，心尖朝上，右侧为前、后间隔壁，左侧为前、后侧壁。心肌壁内的放射性分布基本均匀。8心血管垂直长轴断层影像：

呈横位马蹄形，马蹄形的缺口，因所用的仪器不同可向左或右开放，上份为前壁，下份为下壁或后壁。心室壁内放射性分布基本均匀，在某些层面上，心尖部的放射性分布可稍显稀疏。8心血管8心血管8心血管8心血管2002年AHA（美国心脏协会）公布的了规范的心肌节段的划分方法1、2、7、8、13、14、17由LAD（左前降支）提供血液供应3、4、9、10、15由RCA（右冠脉）提供血液供应5、6、11、12、16由LCX（左旋支）提供血液供应17个心肌节段分别由不同的冠脉提供血液供应，可以从心肌节段的血液灌注情况推断出问题血管8心血管心肌血流灌注显像正常图像平面图像静息时仅左室显影，呈马蹄形；右室及心房心肌较薄，血流量相对较低，故显影不清。心尖分布略稀疏，其余各心肌壁显像剂分布均匀；45

LAO显示间壁、下壁、心尖和后侧壁；左侧位显示前壁、心尖、下壁和后壁8心血管8心血管断层影像正常所见正常左心室心肌显影清晰，放射性分布大致均匀，左室腔大小正常。右心室心肌较薄，显影较淡或不显影。正常左室心尖及室间隔膜部较薄放射性分布稍稀疏外，其余部分心肌放射性分布均匀。垂直长轴断层─成横位马蹄形水平长轴断层─成直立马蹄形短轴断层─成圆形8心血管心肌血流灌注显像--短轴断层显像短轴：呈环状，中心空白区为心腔，显示左室前壁、下壁及后壁、前后侧壁、前后间壁8心血管心肌血流灌注显像--水平长轴水平长轴：呈立位马蹄形，显示心尖、前后间壁、前后侧壁8心血管心肌血流灌注显像--垂直长轴垂直长轴：呈横位马蹄形，显示前壁、心尖、下壁和后壁8心血管正常心肌灌注显像（运动和静息图像）8心血管正常心肌灌注显像（药物负荷和静息图像）8心血管形成伪影的常见原因位移、女性乳房和男性膈肌、肝脏显像剂聚集校正方法门控采集三探头SPECT做360度采集变换体位采集心肌血流灌注显像8心血管心肌血流灌注显像靶心图：应用专门软件将短轴断层影像自心尖部用极坐标法展开形成的二维同心圆图像，并以不同颜色显示左心室各壁显像剂分布的相对百分计数值。中心为心尖，周边为基底，上部为前壁，下部为下壁和后壁，左侧为前后间壁，右侧为前后侧壁8心血管

8心血管极坐标靶心图节段模式1.右冠状动脉；2.左冠状动脉主干3.左前降支；4.左回旋支心肌灌注显像靶心图定量8心血管心肌血流灌注显像靶心图作用定量显示心肌缺血的病变：变黑靶心图、相减靶心图直观了解受累血管及其分布范围：靶心图与冠脉供血区相匹配，分析靶心图上各节段心肌对显像剂的摄取量，可明确病变血管所在。8心血管正常normal心肌缺血myocardialischemia8心血管缺血心肌靶心图上图：原始靶心图中图：变黑靶心图变黑靶心图：靶心图上各个部位显像剂计数与预存于计算机内的正常值比较，凡低于正常平均值2.5个标准差的部分以黑色表示，称为变黑靶心图。8心血管相减靶心图：将负荷影像与静息影像或再分布影像、治疗前后影像同时显示在一个靶心图上，经相减处理，得到相减靶心图，若相减靶心图为空白，则说明无血流改变，由此可定量估计心肌缺血的部位、程度、范围或灌注的改善。8心血管缺血心肌靶心图上图：原始靶心图中图：变黑靶心图下右图：标准差靶心图下左图：相减靶心图

8心血管直观了解受累血管及其分布范围，可明确病变血管所在。8心血管断层异常影像所见异常影像判断标准：

在两个不同方向的断面同一心肌节段在连续2个或2个以上层面上出现放射性稀疏或缺损区方可定为异常。四、图像分析8心血管异常影像1.可逆性灌注缺损

负荷显像呈放射性减低或缺损区，静息显像（或再分布显像）减低或缺损区被填充，提示心肌缺血。8心血管2.不可逆性灌注缺损（固定缺损）

负荷显像和静息显像（或再分布显像）均呈放射性减低或缺损区，提示心肌梗死。心尖区不可逆性放射性分布缺损，考虑为心尖区心肌梗塞。8心血管8心血管3.部分可逆性缺损

负荷显像分布缺损，“再分布”或静息显像部分填充，可逆性缺损和固定性缺损同时存在，提示心肌梗死伴缺血或侧枝循环形成。8心血管4.花斑形改变

负荷及静息显像均见多处小范围，与冠脉分布不一致、严重程度不同的稀疏或缺损区，见于心肌病、心肌炎。男性，18岁，心肌病，EF36%8心血管5.反向再分布

负荷显像分布正常，静息或延迟显像分布稀疏或缺损，或负荷显像分布缺损，静息或延迟显像缺损加重，见于部分正常人和严重冠脉狭窄、接受了溶栓治疗或PTCA（经皮冠状动脉腔内血管成形术）术者。对于反向再分布的成因和临床意义目前还不明确。目前普遍认为反向再分布与心肌缺血性损害并无直接联系。8心血管6、肺摄取指数正常者运动后肺不摄取或很少摄取心肌灌注显像剂但在运动负荷诱发的左室功能不良病人中，肺的摄取增加，原始图像上表现为肺部放射性明显增加肺摄取可用肺/心比值LHR（201Tl正常值<0.5）来定量。正常人运动、静息肺/心比值为0.35±0.05和0.41±0.05。心肌梗死患者51.9%静息比值＞0.50，心肌缺血患者16.1%静息比值＞0.50，24.3%运动比值＞0.45机器软件可以自动给出LHR8心血管心肌灌注显像评价心肌活性

Myocardialviabilitydetection心肌缺血后，由于缺血发生的速度、范围、程度及侧支循环建立的不同，可能出现三种结局心肌缺血Myocardialischemia心肌坏死Myocardialnecrosis冬眠心肌Myocardialhibernating顿抑心肌Myocardialstunning8心血管坏死心肌：病变冠状动脉的血流即使恢复，心功能也无法改善，即不可逆性心肌损害。冬眠心肌：由于长期冠状动脉低灌注状态，局部心肌通过自身调节反应减低细胞代谢和收缩功能，减低能量消耗，以保持心肌细胞的存活，当血运重建治疗后，心肌灌注和室壁运动功能可完全或部分恢复正常。8心血管顿抑心肌：短时间内血流灌注障碍引起心室功能严重受损，恢复血流灌注后，心脏功能延迟恢复，恢复时间取决于缺血时间长短和冠脉血的储备功能。

心肌活力的测定对选择再血管化治疗的适应症、估测疗效和预后判断具有重要价值。8心血管心肌活性的测定主要基于三种机制：1、心肌血流状况和细胞膜完整性的估测2、心肌代谢的测定3、心肌收缩储备功能的测定8心血管心肌存活检测

----心肌灌注显像的改良方法1.99mTc-MIBI心肌灌注显像＋硝酸甘油介入（静息）显像2.201Tl再分布/延迟显像法或201Tl再次注射显像法“晚期充填”或“静息充填”。3.门控心肌灌注断层显像。8心血管心肌活性检测方法方法简便不易获得不易获得最准确、昂贵金标准18F-FDGPET显像法201Tl再次注射显像法“晚期充填”或“静息充填”99mTc-MIBI心肌灌注显像＋硝酸甘油介入法201Tl延迟显像法(延迟至24小时)8心血管心肌代谢显像梗死与顿抑或冬眠心肌组织有许多共性，如各种室壁运动异常、局部血流灌注减低及异常心电图等，使临床常用诊断技术如超声、冠脉造影、ECG、心肌血流灌注显像等难于准确鉴别。代谢活动的存在是心肌细胞的最可靠的标志。PET心肌代谢显像通过示踪心肌能量代谢底物如葡萄糖、脂肪酸等进行显像，可准确判断心肌细胞的存活性，是目前最可靠无创的检查方法。8心血管

PET被认为是估价心肌活力的最可靠方法，是金标准。

心肌活力测定对于是否需要血管旁路手术或者PTCA、安置支架以及术后疗效观察和预后判断均有重要价值。8心血管脂肪酸和葡萄糖是心肌细胞代谢最主要的能量物质。正常时，尤其在空腹状态下心脏主要依赖脂肪酸供能；进餐后、糖负荷下，心脏转而主要利用葡萄糖供能。心肌缺血、氧供低下，局部心肌主要以葡萄糖产能。坏死心肌无脂肪酸或无葡萄糖代谢。

这些能量物质标记以放射性核素，静脉注射入病人体内后能被心肌细胞迅速摄取，并按照其代谢状况在心肌内分布，使用核医学成像仪就可得到心肌代谢影像。PET心肌代谢显像的原理8心血管（一）心肌葡萄糖代谢显像18F标记的脱氧葡萄糖(18F-deoxyglucose,18F-FDG)结构类似于葡萄糖，其分子结构中第二位碳链上的羟基脱去一个氧。18F-FDG静脉注射后进入糖代谢旺盛的组织，在己糖激酶的作用下磷酸化生成6-磷酸-脱氧葡萄糖（FDG-6-P），后者不能参与葡萄糖的进一步代谢而滞留于细胞内。种类8心血管心肌葡萄糖代谢显像心肌供氧不足时通过糖酵解供能，是缺血心肌唯一的能量来源。糖负荷后18F-FDG葡萄糖代谢显像正常心肌及缺血区心肌（存活心肌）呈放射性浓聚。坏死心肌呈放射性缺损。8心血管

（二）心肌脂肪酸代谢显像

（三）心肌有氧代谢显像（四）软脂酸、葡萄糖代谢心肌活力测定（五）PET灌注、代谢心肌活力测定8心血管先行ECT心肌灌注门控断层显像，之后行18F—FDG代谢显像，图像行异机融合优点：1.经济、实惠，容易获得2.操作简便，可一日完成3.诊断效能达到临床需求（六）ECT灌注、PET代谢心肌活力测定8心血管ECT灌注、PET代谢心肌活力测定检查方法注射显像剂前禁食至少12h，测定空腹血糖水平，给予葡萄糖负荷。行ECT静息心肌灌注显像测血糖，待血糖达7.8-8.9mmol/L时，注射18F-FDG5mCi左右，45min后行PET-CT心肌断层扫描两种图像后处理，并行异机融合根据图像清晰程度决定是否需要注射胰岛素及第二次显像。8心血管糖负荷血糖水平（mmol/L）口服葡萄糖量（g）2.8-3.950-704.0-6.040-506.1-6.625-406.7-7.115-257.2-7.75-157.8-8.9注射最佳时机8心血管代谢与灌注影像基本相同，呈显像剂分布均匀表现。8心血管心肌灌注显像MyocardialPerfusionImaging，MPI一、原理及定义、显像剂二、显像方法三、负荷试验四、图像分析

1.断层解剖

2.正常图像

3.异常图像

i、肉眼分析

ii、定量分析五、临床应用8心血管冠心病心肌缺血早期诊断、筛查；危险度分层；疗效评价及预后估计心肌梗死的评价心肌疾病的鉴别诊断心肌活性测定五、临床应用8心血管

冠状动脉狭窄50%以上的病变都能通过负荷/静息心肌灌注显像显示病变，了解病变的范围、程度和责任血管所在负荷心肌灌注显像有助于冠心病高危群体患病鉴别，在有非典型胸痛、有主要危险因素但无症状以及运动心电图阳性但无症状的群体中鉴别价值最高。1.冠心病心肌缺血早期诊断、筛查8心血管冠造是判断冠脉狭窄的“金标准”冠脉造影能替代心肌灌注显像吗？8心血管冠脉狭窄与心肌缺血的关系狭窄70%冠状动脉狭窄≠心肌缺血心肌缺血≠冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄≠冠心病心肌缺血≠冠心病冠状动脉狭窄＋心肌缺血＝冠心病8心血管冠脉造影回答的问题是：冠状动脉是否狭窄？狭窄的程度？狭窄的部位？

负荷灌注显像回答的问题是：心肌是否缺血？缺血的部位？缺血的严重性？

与冠脉造影的比较8心血管冠脉造影与心肌灌注显像

--------渠道与秧苗8心血管冠脉造影能替代心肌灌注显像吗？8心血管8心血管8心血管多排螺旋CT与心肌显像比较多排CT也可做冠脉造影，且无创伤。其意义类似血管造影，但对冠脉狭窄的分辨率不如血管造影。CT仍然不能提供心肌供血与活性情况。心肌灌注显像是评价心肌血流与心肌活性的可靠方法。8心血管微血管性心绞痛

冠状小动脉病变所致的心绞痛，见于原发性高血压伴左心室肥厚的患者及X综合征患者。临床上表现为典型的心绞痛症状，但冠脉造影为正常，而心肌灌注显像则约有半数的患者表现为不规则的放射性分布异常，提示心肌有缺血改变。冠脉血流量=大血管+毛细血管冠脉造影只能观察三级以上血管病变，小于100um细小分支不能查出8心血管冠心病心肌缺血早期诊断、筛查；危险度分层；疗效评价及预后估计心肌梗死的评价心肌疾病的鉴别诊断心肌活性测定五、临床应用8心血管

冠心病治疗后的评估是一个不容忽视的问题PTCA术后3-6个月的再狭窄率高达30%左右。冠心病药物治疗的有效性缺乏客观依据，出院时有4%患者可能发生危险心脏事件。疗效直接关系到患者进一步的治疗和预后。危险分层、评估疗效和预后8心血管他给我治的怎么样了？我给他治的怎么样了？以后还能去登山吗？危险分层、评估疗效和预后8心血管即使经过治疗，患者的心肌仍可能存在缺血心肌灌注好的患者预后就好心肌灌注越不好，病人再发生心脏事件几率就越高！8心血管冠心病危险度分层静息负荷心肌灌注显像正常的患者（含心梗后），及心梗后表现为单支血管病变的小而固定的缺损提示心血管事件的年发生率<1%，一般不需进行进一步侵入性检查；轻度可逆性缺损仅需内科药物治疗；高危险性可逆性缺血患者，无论症状如何，应考虑侵入性检查和再血管化治疗。8心血管冠心病危险度分层高危患者表现：①门控显像测定左室EF<40%；②两支以上冠脉供血区见多发性可逆缺损区或较大范围的不可逆缺损区（>20%）；定量或半定量分析有较大范围的可逆性缺损；③运动负荷见肺摄取增加。④负荷见暂时性或持续性左心室扩大。⑤左冠状动脉主干分布区可逆性缺损。8心血管5分法(0=正常4=无灌注).短轴观（3个层面）水平长轴（心尖）

半定量评分的心肌20节段模型1234567891011121314151617181920危险分层的半定量分析方法sss0-4正常sss4-8轻度异常sss9-13中度异常sss13以上重度异常累积静息评分(SRS)=Sumof20SegmentsatRest累积负荷评分(SSS)=Sumof20SegmentsatStress累积差值评分(SDS)=SSS-SRSsss>8的患者建议采用强化治疗，sss<8的采用内科保守治疗。8心血管冠心病疗效评价及预后估计

男性；73岁；病史：

15年前有持续胸骨后痛20~30min，现无明显症状，静息心电图异常；

MPI明确诊断冠心病，多支病变（LAD,LCX/RCA)；

药物治疗：β受体阻滞剂；力普妥；消心痛；阿斯匹林；治疗三周后复查MPI，有明显好转。8心血管上排：药物治疗三周后；下排：药物治疗前。8心血管男，39岁，症状：劳力加自发性心绞痛2周，用合心爽、消心痛、舒降之后明显缓解。在服药情况下，第一次负荷门控MPI：

ECG（－）；

MPI（－）：灌注无异常；室壁运动及增厚率正常；停药一天后再行负荷门控MPI：

ECG（－）；

MPI（+）:左室心尖、前壁、前间隔放射性分布明显稀疏;上述部位局部室壁运动及增厚率下降；分析：患者发病有痉挛因素参与；LAD近中段60％狭窄，对药物治疗有效。8心血管上排:服药后负荷下排:未服药负荷8心血管男性44岁，发作性心前区不适2月余，加重伴疼痛7天07年4月24日行负荷、静息心肌灌注显像诊断左室前壁、间壁及心尖部心肌可逆性放射性分布稀