呼吸性酸中毒、脓毒性休克、糖尿病酮症酸中毒等酸中毒原因、治疗方案、补碱方案及不利影响

呼吸性酸中毒、脓毒性休克、糖尿病酮症酸中毒等酸中毒原因、治疗方案、补碱方案及不利影响呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是呼吸科常见的危重症疾病之一，主要是由于二氧化痰排出减少、产生增多或死腔样通气增加等原因引起，常见疾病包括慢性阻塞性肺疾病急性加重、重度哮喘持续发作，以及急性呼吸窘迫综合征。对慢阻肺急性加重和重度哮喘持续发作合并呼吸性酸中毒患者而言，治疗原发病是主要原则包括使用无创或有创呼吸机辅助通气，不建议常规使用碳酸氢钠纠正呼吸性酸中毒，风险远大于获益

。对未合并代谢性因素患者，轻中度的呼吸性酸中毒对心脏、肾脏、肺和其他缺血再灌注损伤有保护作用。对合并严重呼吸性酸中毒给予碳酸氢钠治疗有害，肺泡通气可受到抑制，使用机械通气更为合适。部分ARDS患者引起呼吸性酸中毒原因主要包括允许性高碳酸血症治疗策略及死腔样通气增加所致。呼吸性酸中毒不仅对肺损伤具有保护性作用，也能减轻患者炎症级联反应。重度酸血症可引起严重不良反应主要表现在心输出量减少、血压下降、肝肾血供减少。对于不能及时给予机械通气或拒绝使用机械通气的患者，合并重度呼吸性酸中毒可慎重考虑给予碳酸氢钠治疗。治疗方案：当pH＜7.2时，可适当补充5%碳酸氢钠，一次量为40—60mL，根据动脉血气结果酌情补充，只要将pH升至7.2以上。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，当pH＜7.2时可适当补充5%碳酸氢钠，一次量为80—100mL，根据动脉血气结果酌情补充。脓毒症休克脓毒性休克引起的酸中毒主要是由于组织灌注明显不足引起。该类重度酸血症可引起左室收缩力下降、动脉血管舒张及对儿茶酚胺反应受损导致血流动力学不稳定

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补碱方案：碳酸氢钠的使用剂量及浓度，代谢性酸中毒患者在入院24小时内给予碳酸氢钠的浓度及剂量与患者预后无关。对代谢性酸中毒，所需剂量按下式计算：补碱量(mmol)=（-2.3-实际测得BE值）×0.25×体重（kg），或补碱量（mmol）=正常的CO2CP-实际测得的CO2CP（mmol）×0.25×体重（kg）。除体内丢失碳酸氢盐，一般先给计算剂量的1/3~1/2，4~8小时内滴注完毕。确保通气充足，对于重度乳酸酸中毒应静脉快速输注碳酸氢钠。30—60分钟后应测量血清电解质及血液pH值，重度乳酸酸中毒仍然存在，再次给予相同剂量的碳酸氢钠。碳酸氢盐治疗升高pH值同时，可降低离子钙浓度并引起不良血流动力学后果，需密切检测电解质，给予碳酸氢钠治疗后，血压下降或没有改善，并且离子钙浓度可能较低考虑经验性输注钙剂。治疗目标：使用碳酸氢钠的短暂目的主要是在逆转原发病之前，维持动脉血pH>7.1。合并重度急性肾损伤患者动脉血pH值目标是≥7.3。快速输注碳酸氢钠可引起动脉血和组织毛细血管PCO2增加；乳酸产生加速；降低离子钙浓度；高钠血症；细胞外液容量增加，需密切监测相关指标。抢救心肺复苏心脏骤停在呼吸科监护室并不少见，呼吸骤停早期由于通气不足，常出现呼吸性酸中毒，尽早建立有效通气十分重要，不过早使用碳酸氢钠。补碱方案：一般首次量按1.0mmol/（L.kg）静脉注射，以后根据血气分析结果调整用量，或每10分钟再静脉注射0.5mmol/（L.kg）。可使用时以1mmol/kg作为起始量，在持续CPR过程中每15min给予1/2量，最好根据血气分析结果调整补碱量，防止产生碱中毒。过早或大量给予碳酸氢钠可引起高渗状态、高钠血症，加重脑损害，同时钠负荷过重增加心脏负担。糖尿病酮症酸中毒动脉血pH>7.0不需要接受碳酸氢盐治疗，胰岛素和血容量扩充治疗可在很大程度上逆转代谢性酸中毒，对血pH＞7.0时，不建议常规使用碳酸氢钠；当血pH位6.9—7.0时或pH持续偏低且需要正性肌力药物治疗患者，偶尔可使用碳酸氢钠。补碱方案：可给予50mmol碳酸氢钠稀释于200mL注射用水中，以200mL/h速度静滴。以30分钟—2小时间隔时间监测血pH，直到上升至7.0以上才停止补碱。过多过快补碱不利影响：1、二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢钠快速补碱后脑脊液pH呈反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；2、血pH骤然升高可加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿危险；3、促进钾离子向细胞内转移可加重低钾血症，出现反跳性碱中毒；

4、减慢酮体清除。在使用碳酸氢钠的过程中，我们也应该注意碳酸氢钠与其他药物的相互作用，如：1、合用肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、雄激素时，易发生高钠血症和水肿；2、与苯丙胺、奎尼丁合用，后两者经肾排泄减少，易出现毒性作用；3、与抗凝药如华法林和M胆碱酯酶等合用，后者吸收减少；4、与含钙药物、