呼衰病理生理学

演讲人：日期：呼衰病理生理学目录CONTENTS呼吸衰竭概述呼吸系统生理功能呼衰时病理生理变化呼衰类型及其特点分析实验室检查与辅助诊断技术治疗方案制定与调整策略01呼吸衰竭概述呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭定义按照动脉血气分类，呼吸衰竭可分为I型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）和II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）。呼吸衰竭分类定义与分类发病原因呼吸道病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓病变、神经肌肉病变等。危险因素吸烟、空气污染、职业粉尘、肺部感染、肺栓塞、气胸、慢性阻塞性肺疾病等。发病原因及危险因素呼吸困难、发绀、精神神经症状、心率加快、血压下降等。临床表现动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的重要依据，海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即可诊断为呼吸衰竭。诊断依据临床表现与诊断依据预防措施戒烟、预防呼吸道感染、加强锻炼、提高肺功能等。预防措施的重要性预防措施与重要性呼吸衰竭是一种严重的临床状况，预防呼吸衰竭的发生对提高患者的生活质量和延长寿命具有重要意义。010202呼吸系统生理功能肺通气异常表现静息通气量异常、肺泡通气量异常、最大通气量异常等，可作为某些疾病诊断参考或估计其严重程度。肺通气功能概述肺通气功能是衡量空气进入肺泡及废气从肺泡排出过程的动态指标，含有时间概念，是评价呼吸系统机能的重要参数。肺通气调节机制肺通气量受呼吸肌收缩强度、呼吸运动频率、呼吸道阻力等因素影响，通过神经-体液调节实现。肺通气功能及调节机制肺换气是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程，包括氧气从肺泡进入血液和二氧化碳从血液进入肺泡。肺换气功能概述呼吸膜面积、呼吸膜通透性、肺泡通气量、气体分压差、血液流速等都会影响肺换气效率。肺换气功能影响因素肺换气功能障碍会导致氧气供应不足和二氧化碳排出受阻，进而引发呼吸衰竭等严重后果。肺换气功能障碍肺换气功能及影响因素气体运输方式氧气释放和二氧化碳结合均受到血红蛋白氧合曲线和碳酸氢盐缓冲系统的调节。气体运输调节气体运输异常氧气运输不足或二氧化碳排出受阻，会导致低氧血症和高碳酸血症等病理状态。氧气主要以氧合血红蛋白形式存在，二氧化碳主要以碳酸氢盐形式存在，通过血液循环进行运输。气体在血液中运输过程氧气在组织细胞内通过氧化磷酸化过程产生ATP，为细胞提供能量。组织细胞氧利用二氧化碳在组织细胞内产生，通过细胞代谢和呼吸作用排出体外。组织细胞二氧化碳排出组织细胞缺氧会导致细胞功能受损甚至死亡，而二氧化碳潴留则会引起酸中毒等严重后果。组织细胞缺氧与中毒组织细胞对氧气和二氧化碳利用03呼衰时病理生理变化缺氧对中枢神经系统影响出现注意力障碍、烦躁不安、神志恍惚、谵妄，甚至昏迷，伴抽搐、颅内压升高等症状。缺氧对呼吸系统影响通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性增强呼吸运动，出现呼吸困难、呼吸加快、呼吸深快，严重时出现呼吸窘迫。缺氧对肾脏影响可引起肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率下降，导致水、钠潴留，尿量减少。缺氧对循环系统影响心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加，血压上升；长期缺氧可致心肌损害、心力衰竭。缺氧对机体影响及代偿机制CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，出现神志淡漠、昏迷，甚至发生“CO2麻醉”。对中枢神经系统影响CO2潴留可使心率加快、心排血量增加，使心肌耗氧量增加，心输出量减少，引起循环衰竭。对循环系统影响01020304CO2潴留可使血浆H2CO3浓度升高，导致酸中毒，表现为呼吸性酸中毒。酸碱平衡紊乱CO2潴留可刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加，但当CO2分压过高时，可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、慢，甚至停止。对呼吸系统影响二氧化碳潴留对机体危害电解质紊乱缺氧和CO2潴留均可影响电解质代谢，导致低钾血症、高钾血症、低钠血症、高钠血症等电解质紊乱。呼吸性酸中毒CO2潴留导致血浆H2CO3浓度升高，引起呼吸性酸中毒。代谢性酸中毒缺氧时体内进行无氧代谢，产生大量乳酸等酸性代谢产物，导致代谢性酸中毒。酸碱平衡失调与电解质紊乱肺性心脏病由缺氧引起肺血管收缩，肺动脉高压，导致右心衰竭，称为肺心病或肺源性心脏病。肝肾功能损害缺氧和CO2潴留可致肝细胞变性坏死，引起肝功能损害；肾脏缺氧可导致肾小管上皮细胞变性、坏死，引起肾功能损害。胃肠道功能障碍缺氧和CO2潴留可引起胃肠道血管收缩，胃肠粘膜水肿，出现食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血等症状。肺性脑病由缺氧和CO2潴留引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，出现神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐等症状。多器官功能损害表现04呼衰类型及其特点分析短时间内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和（或）呼吸性酸中毒，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。急性呼衰肺各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。慢性呼衰急性呼衰和慢性呼衰区别急性呼衰多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍。慢性呼衰多见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺间质纤维化、尘肺等慢性肺部疾病，以及胸廓畸形、神经肌肉疾病等长期影响呼吸功能的疾病。不同类型呼衰发病原因急性呼衰起病急骤，病情发展迅速，机体未能有很好的代偿，表现为严重呼吸困难、发绀、烦躁不安、出汗等症状，甚至迅速出现意识障碍。慢性呼衰临床表现差异及鉴别诊断起病隐匿，病情逐渐加重，机体通过代偿可部分缓解缺氧症状，表现为呼吸困难、发绀、乏力、头晕等，严重者可出现肺性脑病等症状。0102VS保持呼吸道通畅，迅速纠正缺氧和呼吸性酸中毒，积极治疗原发病，防止并发症的发生。慢性呼衰改善患者通气功能，延缓病情进展，提高生活质量，同时针对原发病进行治疗，包括氧疗、机械通气、药物治疗、康复治疗等。急性呼衰治疗原则和方法选择05实验室检查与辅助诊断技术动脉血气分析指标解读pH值反映体内酸碱平衡状态，正常值为7.35-7.45，酸血症时pH值低于7.35，碱血症时高于7.45。动脉血氧分压（PaO2）判断有无缺氧和有无呼吸衰竭，判断有无呼吸衰竭及判断有无缺氧，判断有无呼吸衰竭，正常值95-100mmHg。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）判断有无呼吸性酸碱平衡失调，判断呼吸衰竭的类型及严重程度，正常值为35-45mmHg。碳酸氢根（HCO3-）反映代谢性酸碱平衡状况，协助判断酸碱失衡的类型和程度，正常值为22-27mmol/L。呼吸肌肉功能通过测定呼吸肌肉的收缩力量和耐力，反映呼吸肌肉功能的状况。肺通气功能通过肺量计测定不同时间肺内气量的变化，反映肺通气功能的基本状况，包括肺活量（VC）、肺总容量（TLC）、残气量（RV）等。肺换气功能通过测量气体在肺部的弥散速度，反映肺换气功能的状况，主要指标包括弥散量（DLCO）等。气道阻力反映气道的通畅程度，常用指标为气道阻力（Raw）和特异性气道阻力（sRaw）。肺功能检查项目介绍影像学检查在呼衰中应用胸部X线可以观察肺部的大体病变，如肺炎、肺气肿、肺部肿瘤等，并可以评估心脏的大小和形态。胸部CT对于X线无法显示的病变，如间质性肺炎、肺栓塞等，CT可以提供更为详细的影像信息。核磁共振（MRI）对于某些特定的病变，如纵隔肿瘤、血管病变等，MRI可以提供更为准确的诊断信息。超声心动图可以评估心脏功能，判断呼衰是否由心脏病变引起。肾功能检查呼衰时肾脏的排泄功能可能受到影响，肾功能检查可以评估肾脏功能状态。微生物学检查对于怀疑感染的患者，进行微生物学检查可以明确病原体，指导治疗。血气分析以外的生化检查如血糖、肝功能等生化指标，有助于评估患者的整体状况。电解质检查呼衰患者常出现电解质紊乱，如低钾血症、高钾血症等，电解质检查可以及时发现并纠正。其他相关实验室检查06治疗方案制定与调整策略抗感染药物针对肺部感染等感染性诱因，选用敏感抗生素进行治疗，需依据药敏试验结果调整用药方案。支气管舒张剂用于缓解支气管痉挛，减轻气流受限，改善通气，如氨茶碱、β2受体激动剂等。需注意药物剂量和副作用，避免过度使用。呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，但需在医生指导下使用，避免过量导致呼吸肌疲劳。药物治疗选择及注意事项适用于轻中度低氧血症患者，简便易行，但需注意氧浓度和流量的调节，避免氧中毒。鼻导管吸氧适用于较严重的低氧血症患者，可提供较高浓度的氧气，但需注意患者耐受情况和血气监测。面罩吸氧适用于一氧化碳中毒等特殊原因引起的呼吸衰竭，可迅速提高体内氧含量，但需注意治疗压力和时间的控制。高压氧舱治疗氧疗方法介绍及效果评估机械通气治疗时机把握当患者出现严重低氧血症、二氧化碳潴留、呼吸肌疲劳等情况时，需及时应用机械通气治疗。适应证应尽早应用机械通气，避免病情进一步恶化，同时需评估患者的意识和配合程度，选择合适的通气模式。时机选择机械通气时需根据患者情况调节通气频率、潮气量、吸呼比