败血症的诊治（一）

败血症(一）时间：20XX-XX-XX汇报人：医学生文献学习概述PART01败血症相关概念败血症：病原菌侵入血液循环后，不仅在血液里生长繁殖，还产生大量毒素，进而诱发全身炎症反应综合征（SIRS），是一种很严重的急性全身性感染。这意味着败血症的发生涉及病原菌的增殖、毒素释放以及全身炎症反应三个关键环节。菌血症：与败血症不同的是，病原菌进入血液循环后能被机体免疫功能快速清除，没有引起明显的全身炎症反应。例如，在一些医疗操作（如拔牙、导尿等）后，少量细菌短暂进入血液，但很快被清除，这可能就是菌血症的情况。败血症相关概念毒血症：病原菌主要在侵入的局部组织生长繁殖，产生的毒素进入血液循环，而病原菌本身不入血。比如局部皮肤感染产生的毒素进入血液，引起全身症状，但血液中没有病原菌。脓毒败血症：是在败血症的基础上，患者还存在原发性或迁徙性化脓性病灶。像在败血症过程中，身体的某个部位（如肺部、肝脏等）又出现化脓性病变，这就构成了脓毒败血症。血流感染（BSI）：败血症和菌血症都属于血流感染的范畴，这是从病原菌与血液关系的角度进行的归类，强调了感染与血液的关联。败血症SIRS表现SIRS概念起源：1991年美国胸科医师学会（ACCP）和美国重症医学会（SCCM）首次提出SIRS概念，这是用于描述机体对各种严重损伤（包括感染和非感染因素）所产生的全身性炎症反应。临床指标：符合以下2项或2项以上表现即可诊断为SIRS。体温异常：体温＞38℃或＜36℃。这种体温变化反映了机体的炎症反应对体温调节中枢的影响，可能是因为病原菌毒素或者其他损伤因素刺激了机体的产热或散热机制。心率改变：心率＞90次/min。炎症反应会导致机体的代谢加快、循环系统应激，从而使心率上升，这是身体为了适应炎症状态下组织器官对血液和能量需求增加的一种反应。呼吸异常：呼吸急促，呼吸频率＞20次/min，或通气过度，PaCO₂＜4.27kPa（32mmHg）。这是因为炎症介质会刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，以满足机体在炎症状态下对氧气的需求增加和二氧化碳的排出增加。白细胞计数异常：白细胞数＞12×10⁹/L或＜4×10⁹/L，或白细胞总数正常但中性杆状核粒细胞（未成熟中性粒细胞）比例＞10%。白细胞计数的变化是机体免疫系统对炎症刺激的反应，白细胞增多可能是为了对抗病原菌，减少可能是因为受到病原菌毒素的抑制等。败血症SIRS表现SIRS病因多样性：引起SIRS的原因除了病原菌感染外，还有机械性创伤、大面积烧伤、急性胰腺炎、恶性肿瘤等多种非感染因素。这些非感染因素也能引发机体的炎症反应，例如机械性创伤会导致组织损伤，释放炎症介质；大面积烧伤会引起局部和全身的炎症反应等。目前虽然有倾向用脓毒症取代败血症，但从感染性疾病的原学以及整个感染发生、发展和转归的全过程来看，菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症这些概念比脓毒症更能全面地描述感染相关的不同状态，有助于更准确地理解和诊断感染性疾病的不同阶段和情况。病原学PART02败血症病原学（一）革兰氏阳性球菌1.葡萄球菌：金黄色葡萄球菌是最常见的革兰氏阳性球菌败血症病原菌。其中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和耐万古霉素金黄色葡萄球菌（VRSA）的出现使治疗变得更加棘手。MRSA是因为其产生了一种特殊的青霉素结合蛋白，导致对甲氧西林等β-内酰胺类抗生素耐药；VRSA则是对万古霉素也产生了耐药性。另外，耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）也是重要的病原菌，凝固酶阴性葡萄球菌常存在于人体皮肤和黏膜表面，在一定条件下可引起感染。败血症病原学（一）革兰氏阳性球菌2.链球菌：肺炎链球菌可导致免疫缺陷者及老年人败血症。这是因为这些人群的免疫系统功能较弱，无法有效抵抗病原菌。肺炎链球菌主要通过呼吸道感染，进入血液循环后引发败血症。B组溶血性链球菌主要引起婴幼儿败血症，因为婴幼儿的免疫系统尚未完全发育成熟，对该菌的抵抗力较低。败血症病原学（一）革兰氏阳性球菌3.肠球菌：近年来，耐青霉素的肠球菌属（如粪肠球菌、屎肠球菌等）细菌败血症的报道呈逐年增高趋势。肠球菌对多种抗生素天然耐药，再加上获得性耐药机制，使其感染的治疗难度增大。败血症病原学（二）革兰氏阴性杆菌1.肠杆菌科细菌：包括埃希菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属等，这些细菌是人体肠道内的正常菌群，但在机体免疫力下降、肠道黏膜屏障受损等情况下，可进入血液循环引起败血症。例如，大肠埃希菌是常见的病原菌，它可以产生多种毒素和酶，增强其致病性。败血症病原学（二）革兰氏阴性杆菌2.流感嗜血杆菌：主要感染儿童和老年人，通过呼吸道传播。它的致病机制与细菌的荚膜有关，荚膜可以抵抗宿主的吞噬作用，从而在体内生存繁殖并引发败血症。败血症病原学（二）革兰氏阴性杆菌3.非发酵革兰氏阴性菌：假单胞菌属、不动杆菌属、产碱杆菌属等属于非发酵革兰氏阴性菌。例如，铜绿假单胞菌可产生多种色素和毒素，具有很强的致病性。近年来，产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的肺炎克雷伯菌，多重耐药（MDR）、泛耐药（XDR）或全耐药（PDR）的铜绿假单胞菌、产气杆菌、阴沟肠杆菌、溶血/鲍曼不动杆菌等所致败血症有增多趋势。这些耐药菌的出现是由于抗生素的广泛使用，导致细菌通过基因突变或获得耐药基因等方式产生耐药性。败血症病原学（三）厌氧菌厌氧菌败血症主要是由脆弱类杆菌、梭状芽孢杆菌属引起，其次为消化链球菌及产气荚膜杆菌等。脆弱类杆菌是人体肠道和口腔内的正常菌群，在黏膜屏障受损时，可进入血液循环。梭状芽孢杆菌属中的破伤风杆菌、产气荚膜杆菌等可产生强烈的外毒素，引起严重的中毒症状。败血症病原学（四）真菌白色假丝酵母菌在真菌败血症中占绝大多数。它是人体皮肤、黏膜的正常菌群，在机体免疫力低下、长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂等情况下，可过度生长并侵入血液循环。热带假丝酵母菌、毛霉菌等也可引起败血症。对于肝、肾等器官移植后，或肿瘤及免疫抑制患者，由于免疫功能受到严重抑制，还可能发生曲菌、隐球菌或马尔尼菲蓝状菌（Talaromycesmarneffei）败血症。这些真菌败血症的病情通常较为严重，治疗也比较复杂。败血症病原学（五）其他细菌单核细胞增多性李斯特菌、聚团肠杆菌及腐生葡萄球菌等致病力低的细菌所致败血症也有报道。李斯特菌可通过污染的食物进入人体，引起败血症、脑膜炎等严重疾病，尤其对孕妇、新生儿和免疫功能低下者危害较大。偶可发生分枝杆菌败血症，分枝杆菌属中的结核分枝杆菌主要引起结核病，但非结核分枝杆菌在一定条件下也可导致败血症，其生长缓慢，诊断和治疗都比较困难。败血症病原学（六）混合感染趋势近年来，需氧菌与厌氧菌、革兰氏阴性与革兰氏阳性菌，以及细菌与真菌等多种病原菌混合感染逐渐增加。复数菌败血症：是指在同一血标本或3天内从同一患者不同血标本培养出两种或两种以上致病菌的情况。这种混合感染的出现增加了败血症的诊断和治疗难度，因为不同病原菌的致病机制、耐药情况和治疗方法各不相同，需要综合考虑多种因素来制定治疗方案。发病机制与病理PART03败血症发病机制与病理（一）发病机制1.人体因素（1）免疫功能缺陷或下降的影响：机体免疫功能在败血症的发生中起着关键作用。当防御功能受损，如局部或全身屏障功能丧失时，很容易诱发败血症。例如，皮肤作为人体的第一道防线，外伤会破坏皮肤的完整性，使得革兰氏阳性菌容易侵入人体，这是革兰氏阳性菌败血症的主要诱因之一。败血症发病机制与病理（一）发病机制1.人体因素（2）中性粒细胞缺乏的后果：中性粒细胞是人体免疫系统的重要组成部分，对抵御细菌感染起着关键作用。当各种原因导致中性粒细胞缺乏，特别是数量低于0.5×10⁹/L时，败血症的发生率会明显增高。像急性白血病患者，由于骨髓造血功能异常，以及肿瘤患者接受化疗后，化疗药物对骨髓的抑制作用，都会导致中性粒细胞减少，从而增加败血症的发病风险。败血症发病机制与病理（一）发病机制1.人体因素（3）医疗操作和疾病因素的破坏作用：医疗操作：许多医疗操作会破坏局部机械防御屏障或全身防御功能。如细胞毒药物、放射治疗、广谱抗菌药物、肾上腺皮质激素及免疫抑制剂的广泛应用，会抑制机体的免疫功能。重要器官大手术、气管插管、人工呼吸机的使用、静脉导管、保留尿管等操作，内镜检查、内引流管安置等，都可能使病原菌有机会入侵人体。例如，静脉导管或内引流装置在医院感染败血症中占重要地位，静脉导管留置72小时以上就可能发生静脉炎，进而诱发导管相关性败血症（CRB）；留置导尿管则容易诱发大肠埃希菌败血症。败血症发病机制与病理（一）发病机制1.人体因素（3）医疗操作和疾病因素的破坏作用：基础疾病：严重外伤、烧伤会破坏皮肤和黏膜屏障；糖尿病患者血糖高，有利于细菌生长繁殖；结缔组织病、肝硬化、尿毒症、痴呆、慢性肺部疾病等疾病也会使机体的免疫功能和防御能力下降，这些都是败血症的诱因。而且当存在两种或两种以上诱因时，发生败血症的风险会显著增加。长期使用免疫抑制剂、广谱抗菌药物等还会诱发真菌败血症，因为这些药物会破坏人体正常的菌群平衡，使真菌过度生长并侵入血液循环。败血症发病机制与病理（一）发病机制2.病原菌因素（1）革兰氏阳性菌的毒性作用：革兰氏阳性菌在生长过程中会分泌外毒素等蛋白质，这些物质对机体的靶细胞起毒性作用。以金黄色葡萄球菌为例，它能产生并释放多种酶和外毒素，如血浆凝固酶可使血浆凝固，有利于细菌在局部形成感染灶；α-溶血素、杀白细胞素能破坏血细胞；肠毒素（A、B、C、D、E，以A型多见）可引起肠道功能紊乱等毒血症状；剥脱性毒素会导致皮肤剥脱；红疹毒素能引发皮疹。肠毒素F还与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。败血症发病机制与病理（一）发病机制2.病原菌因素(2)革兰氏阴性杆菌的危害机制：革兰氏阴性杆菌产生的内毒素具有很强的危害性。它可以损伤心肌及血管内皮细胞，并且能够激活补体、激肽系统、凝血与纤溶系统、促肾上腺皮质激素（ACTH）/内啡肽系统等。同时，内毒素还能激活各种血细胞和内皮细胞，促使它们产生TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-1（白细胞介素-1）、IL-8（白细胞介素-8）等细胞因子，以及炎症介质、心血管调节肽等。这些物质会导致微循环障碍、感染性休克、弥散性血管内凝血（DIC）或多器官功能衰竭（MOF）等严重后果。例如，铜绿假单胞菌可产生蛋白酶、磷脂酶C及外毒素A等多种物质。外毒素A是一种很强的蛋白合成抑制物，可导致组织坏死，并且当外毒素A与弹性蛋白酶同时存在时，其毒力会明显增强。肺炎链球菌主要依靠荚膜的抗吞噬作用来致病，同时其产生的溶血素及神经氨酸酶也在致病过程中发挥作用。肺炎克雷伯菌等带有荚膜的细菌，可以拮抗吞噬和体液中的杀菌物质，从而在体内生存繁殖并引发疾病。

败血症发病机制与病理（二）病理改变组织和细胞变性：病原菌毒素会致使全身组织和细胞发生变性，表现为水肿、脂肪变性和坏死。这些变化会影响组织和器官的正常功能，是败血症导致各种器官功能障碍的病理基础。毛细血管损伤：毒素对毛细血管造成损伤，会出现皮肤和黏膜瘀点、瘀斑及皮疹等外在表现。这是因为毛细血管受损后，血液渗出到周围组织形成瘀点、瘀斑，同时炎症反应也会导致皮疹的出现。败血症发病机制与病理（二）病理改变迁徙性脓肿形成：细菌随着血流扩散到全身各个部位，会引起迁徙性脓肿，常见于肺、肝、肾及皮下组织等。这些脓肿是由于细菌在局部组织生长繁殖，引发炎症反应并形成脓液积聚。同时，败血症还可并发心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等，这些并发症是细菌在相应器官定植并引起感染的结果。单核/巨噬细胞反应：在败血症过程中，单核/巨噬细胞增生活跃，这是机体对病原菌的一种免疫反应。由于单核/巨噬细胞的增生，肝、脾等器官会出现肿大的现象。临床表现PART04败血症临床表现（一）败血症共同表现1.毒血症状发热类型多样：败血症患者常有寒战、高热的症状。热型多为弛张热或间歇热型，少数为稽留热、不规则热。发热是因为病原菌及其毒素刺激机体的免疫系统和体温调节中枢，导致体温升高。同时，患者还会伴有全身不适、头痛、关节疼痛、软弱无力，脉搏、呼吸增快等症状，这些都是机体对感染产生的全身性反应。败血症临床表现（一）败血症共同表现1.毒血症状发热类型多样：败血症患者常有寒战、高热的症状。热型多为弛张热或间歇热型，少数为稽留热、不规则热。发热是因为病原菌及其毒素刺激机体的免疫系统和体温调节中枢，导致体温升高。同时，患者还会伴有全身不适、头痛、关节疼痛、软弱无力，脉搏、呼吸增快等症状，这些都是机体对感染产生的全身性反应。胃肠道反应明显：患者可有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等胃肠道症状。这是由于毒素对胃肠道黏膜产生刺激，影响了胃肠道的正常功能，导致胃肠蠕动紊乱、消化液分泌异常等。在严重情况下，患者可能会出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肠麻痹、感染性休克及弥散性血管内凝血（DIC）等严重并发症。败血症临床表现（一）败血症共同表现2.皮疹皮疹是败血症的常见症状之一，常有瘀点出现，主要分布在躯干、四肢、口腔黏膜及眼结膜等处，数量通常较少。瘀点的形成是因为病原菌毒素损伤了毛细血管，使血液渗出到血管外形成的。皮疹还可以表现为荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹、瘀斑等多种形式。球菌所致的瘀斑可融合成片，这是因为球菌的毒素和感染特性可能导致更严重的毛细血管损伤和炎症反应。铜绿假单胞菌败血症还可见坏死性皮疹，这是该菌产生的毒素和酶对皮肤组织造成坏死性损伤的结果。败血症临床表现（一）败血症共同表现3.关节损害多见于革兰氏阳性球菌和产碱杆菌败血症。主要表现为膝关节等大关节红肿、疼痛、活动受限，少数患者还会有关节腔积液或积脓。这是因为病原菌及其毒素进入关节腔，引发了炎症反应，导致关节滑膜充血、水肿，产生疼痛和活动障碍，炎症渗出物积聚则会形成积液或积脓败血症临床表现（一）败血症共同表现4.肝脾大通常是轻度肿大。这是因为在败血症过程中，单核/巨噬细胞增生活跃，肝、脾作为单核/巨噬细胞系统的一部分，会出现增生反应而肿大。当并发中毒性肝炎或肝脓肿时，肝脏可显著肿大，伴有压痛，也可能出现黄疸。中毒性肝炎是由于毒素对肝脏细胞的损害，影响了肝脏的正常代谢和功能；肝脓肿则是细菌在肝脏内生长繁殖，形成脓液积聚的结果，黄疸的出现可能是因为肝细胞受损导致胆红素代谢异常，或者胆管受到炎症压迫等原因。败血症临床表现（一）败血症共同表现5.原发病灶明确原发病灶对于败血症的诊断和治疗非常重要。原发感染病灶多为毛囊炎、痈或脓肿等皮肤感染，皮肤烧伤、压疮，呼吸道、胆道、消化道、泌尿生殖系统感染，开放性创伤感染等。这些部位的感染为病原菌进入血液循环提供了入口，了解原发病灶的位置和性质有助于确定病原菌的种类，从而选择合适的治疗方法。败血症临床表现（一）败血症共同表现6.迁徙性病灶常见于病程较长的革兰氏阳性球菌和厌氧菌败血症。从病程第2周起，患者可能会不断出现转移性脓肿，如皮下及深部软组织脓肿、肺脓肿、骨髓炎、关节炎及心包炎等。这些转移性脓肿是因为细菌通过血液循环扩散到身体其他部位，并在局部组织生长繁殖，引发炎症和脓肿形成。少数患者还可发生急性或亚急性感染性心内膜炎，这是细菌定植在心脏内膜，引起炎症和瓣膜损害的结果。败血症临床表现（二）常见败血症临床特点1.革兰氏阳性菌败血症发病情况和热型：多见于严重痈、急性蜂窝织炎、骨与关节化脓症以及大面积烧伤等情况。发病比较急，寒战、高热，热型以弛张热或稽留热型为主。皮疹和关节症状：多形性皮疹、脓点较为常见，也可有脓疱疹。约1/4的病例会出现大关节红肿、疼痛的症状。迁徙性病灶和并发症：迁徙性病灶常见于腰背、四肢，还可出现肺炎、肺脓肿、肝脓肿等。对于有心脏瓣膜病或其他基础病的老年人和静脉药瘾者，容易并发心内膜炎。不过，这种类型的败血症感染性休克相对较少见。败血症临床表现（二）常见败血症临床特点2.革兰氏阴性菌败血症患者基础情况和原发感染：患者病前一般情况常较差，多数有严重的基础疾病，或者正在使用影响免疫功能的药物。原发感染包括肺部炎症、泌尿道感染、腹膜炎及胆道感染等。症状特点和休克情况：中毒症状明显，可出现心动过速、血管阻力下降、心射血分数降低、管壁通透性增加等情况，进而发生感染性休克。这种类型的败血症休克发生率高、发生早、持续时间长。临床常以寒战开始，间歇发热，也可能出现体温不升或低于正常的情况。败血症临床表现（二）常见败血症临床特点3.厌氧菌败血症入侵途径和主要症状：厌氧菌入侵途径以胃肠道及女性生殖道为主，其次为压疮溃疡与坏疽。患者主要表现为发热，体温高于38℃。约30%的患者可发生感染性休克或DIC。还可能出现黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。病情差异：病情轻重不一，轻者未经治疗也可能暂时好转，重者可呈暴发性，部分患者会出现溶血或多器官功能衰竭等严重后果。败血症临床表现（二）常见败血症临床特点4.真菌败血症易感人群和临床表现：常见于老年、体弱久病者。临床表现与革兰氏阴性菌败血症相似，病情较为严重，患者可有寒战、发热、出汗、肝脾大等症状。不过，也有偶见仅为低热，甚至不发热的情况，毒血症可能会被合并的细菌感染所掩盖，有的病例在死后才被确诊。这种类型的败血症病死率可达20%-40%，治疗比较困难。败血症临床表现（三）特殊类型败血症1.老年人败血症发病因素：老年人机体免疫功能差，这使得他们对病原菌的抵抗力降低。局部感染（如皮肤感染、软组织感染等）、肺部感染后，病原菌很容易进入血液循环引发败血症，其中由压疮侵入的情况较为常见。病原菌特点：致病菌以大肠埃希菌、克雷伯菌等革兰氏阴性菌及厌氧菌为主。这些细菌在老年人身体的局部感染部位容易滋生并侵入血液。并发症与预后：在病程中，老年人败血症容易并发心内膜炎。由于老年人身体机能衰退，心、肺、脑、肾等重要器官功能储备不足，一旦发生败血症，这些器官容易受到损害而出现功能衰竭，这也是导致老年人败血症患者死亡的重要原因。败血症临床表现（三）特殊类型败血症2.新生儿败血症易感性因素：新生儿免疫功能尚未健全，皮肤和黏膜柔嫩，容易受伤而被病原菌感染，并且感染容易扩散。同时，新生儿单核细胞和白细胞吞噬功能差，血清免疫球蛋白和补体水平低，这些因素都增加了败血症的发生风险。病原菌入侵途径和种类：病原菌常通过母亲产道感染新生儿，如分娩过程中胎儿接触到被病原菌污染的产道；也可能是吸入感染羊水，或者脐带、皮肤等部位感染后病原菌入侵。以大肠埃希菌、B组溶血性链球菌为主。临床表现和并发症：新生儿败血症常表现为食欲缺乏、呕吐、精神萎靡、呼吸困难、惊厥等症状。部分新生儿会出现发热，但也有不发热的情况。由于新生儿血脑屏障功能不健全，病原菌容易侵入脑部，所以容易并发颅内感染，这是新生儿败血症较为严重的并发症之一。败血症临床表现（三）特殊类型败血症3.烧伤败血症发病情况：大面积烧伤后，皮肤这一重要的防御屏障被破坏，败血症的发生几率很高。早期通常是单一细菌感染，随着病情发展，晚期常出现多种细菌混合感染，也可能是真菌导致的感染。败血症常发生在烧伤后2周左右，但也有在烧伤后36小时就发生的情况。当创面形成肉芽肿后，败血症发生的机会会减少，因为肉芽肿组织在一定程度上可以阻止病原菌的侵入。病原菌种类：致病菌主要是金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌或变形杆菌。这些细菌容易在烧伤后的创面生长繁殖并侵入血液。临床表现：临床表现比一般败血症更为严重，体温可能出现过高热（＞41℃）或低体温，热型多为弛张热。患者会出现心动过速，还可能发生中毒性心肌炎、中毒性肝炎及休克等严重并发症。另外，患者常出现麻痹性肠梗阻或意识障碍，这些症状的出现是因为败血症引发的全身炎症反应对肠道神经系统和中枢神经系统产生了损害。败血症临床表现（三）特殊类型败血症4.医院感染败血症（医院血流感染）患者背景和发病因素：医院感染败血症占败血症的30%-50%。患者常有严重的基础疾病，身体抵抗力本身就较弱。或者接受过胸腔、心脏、腹部、盆腔等较大手术或介入性检查操作，这些操作破坏了身体的防御屏障，为病原菌的入侵提供了机会。另外，长期应用免疫抑制剂或广谱抗生素也会影响患者的免疫功能，使得病原菌容易在体内滋生并进入血液。病原菌特点：病原菌以大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌等革兰氏阴性耐药菌为主，革兰氏阳性球菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）较多见，真菌引起的情况逐年增加。输液引起的败血症与液体污染和导管置留有关，液体污染以肺炎克雷伯菌和聚团肠杆菌多见，高营养液中白色假丝酵母菌等真菌容易生长。临床表现与预后：临床表现常常因为基础疾病的症状而被掩盖，不具有典型性，患者可能出现发热或低温、寒战，白细胞数可能增高或保持正常。医院感染败血症患者预后较差，病死率高，这主要是因为患者本身基础疾病严重、病原菌耐药性强等因素综合导致的。败血症临床表现（三）特殊类型败血症5.免疫功能低下患者的败血症（免疫功能受损患者的败血症）免疫功能受损原因：包括遗传性（原发性）免疫缺陷和后天获得性（继发性）免疫功能缺陷。原发性免疫缺陷多由遗传相关的先天异常所致，常见于婴幼儿，包括B淋巴细胞系统、T淋巴细胞系统、吞噬系统和补体系统缺陷等。继发性免疫功能受损多见于多种情况，如恶性肿瘤、器官移植后使用免疫抑制剂，长期使用激素或细胞毒药物、抗菌药物，放射性损伤等导致体液与细胞免疫受损；各种创伤、外科手术及各种侵入性诊疗操作破坏了皮肤黏膜防御屏障；老年人胸腺退化使外周血T淋巴细胞数量减少；小儿免疫系统发育不完善等。病原菌种类：导致免疫功能低下者败血症的病原菌主要是耐药葡萄球菌（如MRSA）、肺炎链球菌、肠球菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、嗜水气单胞菌、假丝酵母菌等。临床表现与预后：临床表现往往不典型，患者可能有发热症状，有时发热是唯一的表现，也可能出现低体温状态，或者出现低血压、感染性休克、多器官功能衰竭（MOF）等表现。由于免疫功能低下患者的身体抵抗力差，败血症进展可能较快，如果不能得到早期诊断和及时、有效的治疗，患者预后较差。实验室及其他检查PART05败血症实验室及其他检查（一）一般检查外周血白细胞变化：外周血白细胞数通常会增高，一般处于（10～30）×10⁹/L的范围，同时中性粒细胞百分率也会增高。而且还可能出现明显核左移及细胞内中毒颗粒的现象。不过，对于免疫反应差以及少数革兰氏阴性菌败血症患者，白细胞数有可能正常或降低，但中性粒细胞的百分数依然会增高。另外，当并发弥散性血管内凝血（DIC）时，血小板会减少，这是因为DIC过程中血小板被大量消耗用于微血栓形成等；病程较长的患者由于长期的炎症消耗等因素，还可能出现贫血的情况。在尿液检查方面，尿中可见蛋白或少量管型，这反映了败血症引发的肾脏等泌尿系统功能可能受到了一定影响，导致蛋白质滤过和肾小管重吸收等功能出现异常。败血症实验室及其他检查（二）病原学检查1.血培养：血培养是诊断败血症非常重要的检查手段。采血时机很关键，要在应用抗菌药物前、寒战、高热时进行采血，因为此时血液中的病原菌数量相对较多，更容易被检测出来。而且要在不同部位采血，多次送检，每次采血量控制在5-10ml，这样可以提高培养的阳性率。同时，尽可能同时作需氧菌、厌氧菌和真菌培养，以便全面检测可能存在的病原菌类型。对于已经使用了抗菌药物的患者，为了减少抗菌药物对培养结果的影响，可以在培养基中加入硫酸镁、β内酰胺酶或对氨苯甲酸等物质，来破坏某些抗菌药物，或者采用血块培养法，增加培养出病原菌的机会。败血症实验室及其他检查（二）病原学检查2.骨髓培养：骨髓中细菌含量相对较多，并且受抗菌药物影响较小，所以其培养阳性率往往高于血培养。在实际应用中，可以单独用骨髓培养代替血培养，或者血培养结合骨髓培养，以此来提高检测出病原菌的成功率，有助于准确诊断败血症的病原菌种类。败血症实验室及其他检查（二）病原学检查3.体液培养：除了血液和骨髓外，对脓液、胸腔积液、腹水、脑脊液或瘀点挤液等体液进行涂片或培养，也有机会检出病原菌。在分离出病原菌后，进一步作药物敏感试验，这对于指导临床选用抗菌药物起着关键作用。必要时还可以测定最低抑菌浓度（MIC）、最低杀菌浓度（MBC）或进行血清杀菌试验，这些指标能更精准地了解病原菌对抗菌药物的敏感程度，为合理用药提供重要参考。对于疑L型细菌败血症者，宜作高渗盐水培养，因为L型细菌细胞壁缺陷，需要特殊的高渗环境才能生长。对于生长缓慢的细菌或真菌，可以通过抗原抗体检测来辅助诊断。此外，采用气相色谱法、离子色谱法等技术测定标本中病原菌代谢产物，有助于真菌和厌氧菌的定性诊断。像血清真菌细胞壁成分1,3-β-D葡聚糖检测（G试验）有助于真菌败血症的诊断，血清真菌半乳甘露聚糖抗原试验（GM试验）有助于诊断曲霉败血症。免疫荧光法可快速、敏感地鉴定厌氧菌，免疫酶标组化可快速鉴定产氧荚膜杆菌。基因芯片根据病原菌16SrRNA保守区设计探针，能够高通量快速检测标本中的微生物，PCR检测细菌DNA对外伤或烧伤后败血症的病原诊断也有参考意义。败血症实验室及其他检查（三）炎症相关指标通过测定血清C反应蛋白（CRP）、血清降钙素原（PCT）、IL-6等的水平，能够帮助判断炎症应答的强度。CRP在细菌感染时升高显著，而在病毒感染时大多正常或只是轻微升高，所以常被用作鉴别细菌感染和病毒感染的常用指标。PCT是细菌感染较为特异的炎症标志物，在全身炎症反应综合征（SIRS）患者中，其早期识别细菌感染的效能优于CRP。当PCT＞0.5μg/L时，提示很可能存在需要治疗的细菌感染，目前普遍将PCT为0.5μg/L作为诊断脓毒症的临界值。并且对于正在接受抗菌药物治疗的重症感染患者，PCT的动态变化有助于判断抗菌药物的疗效以及确定停药的时机。IL-6在细菌感染时明显升高，其水平高低对判定患者感染的严重程度也有着重要意义。败血症实验室及其他检查（四）其他检查鲎试验（LLT）：鲎试验阳性可提示血清中存在内毒素，因为革兰氏阴性菌细胞壁中的内毒素在败血症发生过程中起着重要作用，鲎试验能够检测到内毒素的存在从而辅助诊断。器官损害及相关检查：在败血症病程中，如果出现心、肝、肾等器官损害或者发生感染性休克，就需要针对相应器官进行相关检查。如血气分析有助于判断酸碱平衡紊乱以及机体的缺氧状况，这对于了解患者的呼吸功能和内环境稳定情况很重要。对于并发DIC的患者，早期血液呈高凝状态，后期凝血因子显著减少，会出现出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、凝血活酶时间均延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白原降解（FDP）增多，血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）阳性等情况，而纤维蛋白降解产物D-二聚体是判断继发性纤溶亢进的重要指标。对于骨髓炎或化脓性关节炎患者，多在发病2周后X线检查可发现相应病变，还可根据实际情况酌情进行超声、CT、MRI、超声心动图及心电图等检查，以便更全面地了解病变情况，辅助诊断和评估病情并发症PART06败血症并发症1.肾衰竭败血症引发肾衰竭主要是因为在感染过程中，病原菌及其产生的毒素会影响肾脏的血液循环、肾小球滤过功能以及肾小管的重吸收和排泄功能等。一方面，毒素可能直接损伤肾脏的血管内皮细胞，导致血管收缩、痉挛，肾脏血流量减少，进而影响肾小球的滤过作用，使体内的代谢废物不能正常排出体外。另一方面，全身的炎症反应会激活机体的凝血