心肌梗死的新定义-教学课件幻灯

心肌梗死的新定义

ESC/ACCF/AHA/WHF专家共识文件天津市第一中心医院卢成志

背景心肌梗死的定义急性心肌梗死的诊断标准：临床上存在心肌缺血并有心肌坏死的证据时，应当使用心肌梗死这一用语，出现下列任何一项均可诊断心肌梗死(1)心脏生化标志物+①心肌缺血症状；②心电图改变；③心肌的节段性室壁运动异常的影像学证据。(2)突发意外的心源性死亡。(3)PCI相关的心肌梗死。(4)CABG相关的心肌梗死。(5)急性心肌梗死的病理学证据。(1)至少有1项心脏生化标志物（优选肌钙蛋白）升高和/或降低超过99％正常值上限，同时至少有下列一项改变：①心肌缺血症状；②心电图改变提示新发生的心肌缺血（新出现ST-T改变或新出现LBBB）；③心电图出现病理性Q波；④新出现存活心肌丢失或新出现的节段性室壁运动异常的影像学证据。(2)突发意外的心源性死亡，包括心脏停搏，通常有提示心肌缺血的症状，并伴随新出现的ST段抬高，或新出现的LBBB，和/或冠脉造影和/或尸检发现冠状动脉内存在新鲜血栓患者在血样采集前或血清心肌生化标志物升高前死亡。(5)有急性心肌梗死的病理学证据。既往心肌梗死诊断标准符合下列任何一项即可诊断为既往心肌梗死(1)新出现的病理性Q波，有或无临床症状(2)存在局部心肌丢失的影像学证据(室壁变薄和丧失收缩功能，缺乏非缺血性病因)。(3)心肌梗死组织已经愈合或正在愈合的病理学证据。引言冠状动脉硬化是一种慢性疾病，分为稳定期和不稳定期。在不稳定期血管壁炎症反应激活，可发展为心肌梗死。在一生慢性疾病过程中，心肌梗死可能是一个轻微事件，发生而不易察觉，也可能是严重灾难性事件，导致猝死和严重血流动力学障碍。心肌梗死进一步定义涉及到心肌细胞丧失(梗死范围)、导致梗死的背景(自发性还是在冠状动脉诊断性或治疗性操作中发生)、以及与观察时间相关性(进展性、正在愈合或已经愈合的心肌梗死)的心肌梗死时间的确定。缺血的临床特征病理学心肌梗死的临床分类缺血的临床特征病理学心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。病理学上，受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死至少需要2-4h或更长时间，它取决于到心肌缺血区的侧支循环、冠状动脉是否持续性阻塞、心肌细胞对缺血的敏感性、心肌缺血预适应的能力和/或个体对心肌氧供和营养物质需要量的差异根据范围大小梗死灶分为：显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积梗死（<左心室的10%）、中面积梗死（左心室的10-30%）、大面积梗死（>左心室的30%）。病理学将心肌梗死分为急性期（以出现多形核白细胞为其特征）、愈合期、已愈合期。梗死完成愈合的整个过程至少需要5-6周。

病理学分期与临床和心电图分期不是等同概念不同类型心肌梗死的临床分类1型：由于原发冠脉事件（如斑块糜烂和/或破裂）导致缺血相关的自发性心肌梗死2型：由于氧需求增加或供给减少（如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高或低血压）导致缺血相关的心肌梗死3型：突发意外性心源性死亡（包括心脏停搏）4型：

支架血栓导致的心肌梗死并得到冠脉造影或尸检证实5型：CABG相关的心肌梗死生化标志物评估生化标志物评估血液中敏感和特异的生化标志物如肌钙蛋白和ＣＫ－ＭＢ升高同时还有临床急性缺血的背景，即可诊断为心肌梗死。临床上没有缺血证据,但血中生化标志物升高应寻找心肌损害的其他原因,如心肌炎、主动脉夹层、肺栓塞、充血性心衰、肾功能衰竭和其他疾病（见表）。生化标志物首选肌钙蛋白（I或T），特异性约100%，敏感性高，可反映显微镜下才可见到的小灶心肌梗死。超过99%正常参考值上限认为是诊断心肌梗死的诊断标准。心肌梗死后7-14天肌钙蛋白水平可持续升高。如不能检测肌钙蛋白，最好的替代指标为CKMB。CKMB升高定义为超过99%正常参考值上限，设定为诊断心肌梗死的水平。

没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤,包括外科手术,消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉瓣膜病肥厚型心肌病快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合症心肌损伤导致横纹肌溶解

肺栓塞,严重的肺动脉高压肾功能衰竭急性神经系统疾病,包括中风或蛛网膜下腔出血浸润性疾病(比如淀粉样变),血色素沉着,结节病和硬皮病(比如心肌炎或心内膜/心包炎累及心肌药物中毒或毒素危重病患者,特别是伴有呼吸功能障碍或败血症烧伤,特别是影响到＞30%体表面积时过度劳累生化标志物只反映心肌坏死的存在,不能说明坏死的病因,应注意排除各种病因.以往根据CKMB诊断最近研究显示肌钙蛋白可显示更小面积的心肌梗死。初发心梗怀疑再梗死的患者立即检测生化标志物，3-9小时后再检测，较第一次升高20%即可诊断再梗死（该数值也应超过99%正常参考值上限）。再梗死肌钙蛋白对短期内再梗死有诊断价值心肌梗死的心电图诊断1、心肌缺血可能演变成心肌梗死的异常心电图表现2、既往心肌梗死3、心电图诊断心肌梗死的影响因素4、再梗死5、冠状动脉重建治疗1影响心肌缺血的心电图改变:冠状动脉的优势类型、冠状动脉的分布和大小、侧支循环、病变部位的范围和冠状动脉狭窄的严重程度。心肌缺血或梗死的心电图异常改变可表现在PR段、QRS波、ST段或T波上。导致心肌梗死的急性心肌缺血的心电图评估标准如下：心肌缺血可能演变为心肌梗死的异常心电图表现心肌梗死的心电图表现(无左心室肥厚和LBBB)ST段抬高两个相邻导联上新出现ST段抬高:V2—V3导联,男性≥0.2mV或女性≥0.15mV；和(或)其他导联≥0.1mVST段压低或T波改变两个相邻导联新出现ST段水平或下斜型ST段压低≥0.05mV;和(或)两个相邻导联T波倒置≥0.1mV,既往心肌梗死Q波或QS波通常是既往心肌梗死的特异性心电图表现，ST偏移或单独T波改变不是心肌梗死的特异性改变，但出现Q波的导联有上述异常改变时心肌梗死的可能性会增加。既往心肌梗死的心电图改变●V2--V3导联出现≥0.02s的Q波或V2和V3导联出现QS综合波●Q波宽度≥0.03s,深度≥0.1mV.或Ⅰ,Ⅱ,avL,avF或V4—V6导联任何两个相邻的导联组(Ⅰ,avL,V6;V4—V6;Ⅱ,Ⅲ和avF)出现QS综合波●V1—V2导联R波≥0.04s,R/S≥1,伴随正向T波,无传导障碍心电图诊断心肌梗死的影响因素正常时V1导联出现QS波。如果额面电轴介于0-30°之间，则III导联出现宽度﹤0.03s，深度小于1/4R波的Q波。如果额面电轴介于60-90°之间，则avL导联出现Q波也属正常。预激综合征、梗阻性或扩张性心肌病、LBBB、RBBB、左前分支传导阻滞、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症可能与无心肌梗死时出现Q/QS波有关。其他酷似心肌缺血或心肌梗死的心电图异常表现如下：心肌梗死心电图诊断中的常见误区假阳性过早复极LBBBBrugada综合症心包/心肌炎肺栓塞蛛网膜下腔出血代谢紊乱(如高钾血症)

J点偏移,不能正确认识正常的ST段界限导联错位或应用改良的Mason-Likar连接方法胆囊炎假阴性心电图表现为病理性Q波的既往心肌梗死和(或)持续性ST段高起搏节律LBBB再梗死至少两个以上心电图导联上，ST段抬高程度较小的患者出现ST段再次抬高≥0.1mv或新出现病理性Q波，特别是同时出现持续时间≥20min的心肌缺血的临床症状，应考虑再梗死。超声心动图评估心肌厚度、肥厚和静息时的心脏运动情况.最大优点是可“直视”心腔和室壁形态或功能改变，确定非缺血原因。厚度大于20%才显示。核素成像可直接显示存活心肌。包括铊-201、鍀99等,大于10g心肌组织坏死才可诊断.磁共振成像理论上对可疑心肌梗死诊断的评估能力与超声心动图类似。X线CT可用于可疑栓塞、主动脉夹层和临床特征拟诊急性心肌梗死者在心肌梗死急性期的应用超声心动可用于评价非缺血病因导致的胸痛或监测急性心梗并发症在心肌梗死愈合期的应用有助于分析左室功能，评估心肌缺血和心肌存活。与血管重建治疗相关的心肌梗死PCI后心肌梗死的诊断标准CABG后心肌梗死的诊断标准CABG后生化标志物升高提示心肌细胞坏死，且其升高程度可能与不良预后相关。CABG后CKMB超过正常值5倍以上提示预后不良。本共识建议:CABG后前72h生化标志物超过99%对照参考值5倍以上时，同时还有新出现的病理性Q波或新出现的LBBB或血管造影显示桥血管或自体冠脉阻塞或影像学检查显示有新的存活心肌丢失，则应诊断为CABG相关心肌梗死。临床观察中心肌梗死的定义心肌梗死的定义对于该领域将来的临床研究有重大意义，临床试验中心肌梗死即可是一项入选标准也可以是一个终点指标，新近的观察应用了不同的心肌梗死的定义，因此影响了对这些试验进行比较和普遍应用。本共识提倡对每一种诊断1型和2型心肌梗死的生化标志物采用同样的诊断标准，同样，4a型和5型心肌梗死时升高的诊断标准也分别为3