临床执业医师考试内科学辅导

临床执业医师考试内科学辅导：真菌过敏症病因

真菌如同其他微生物，在变态反应的发生中有其一定规律性，但因其菌体大，细胞壁富

有多糖体，有较复杂的代谢过程和酶系统以及潜在的抗原性等，故又与细菌和病毒不同。其

对机体的致敏与下列因素有关：

①菌种类别，变应原较强的如曲霉、链格胞等，易致过敏；

②抱子的抗原性较菌丝强；

③个体的敏感体质也起重要作用。

临床执业医师考试内科学辅导：胃癌变化

（-）胃癌的发生部位

胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次在贲门部,

胃体区相对较少。

（-）巨体形态分型

1.早期胃癌

不论范围大小，早期病变仅限于粘膜及粘膜下层。可分隆起型（息肉型）、浅表型（胃

炎型）和凹陷型（溃疡型）三型。H型中又分Ha（隆起表浅型），Hb（平坦表浅型）及H

c（凹陷表浅型）三个亚型。以上各型可有不同的组合。如llc+IIa,Ilc+IH等。早期胃癌中

直径在5~10mm者称小胃癌，直径＜5mm称微小胃癌。

2.中晚期胃癌

也称进展型胃癌，癌性病变侵及肌层或全层，常有转移。有以卜.几种类型：

（1）蕈伞型（或息肉样型）：

约占晚期胃癌的1/4,癌肿局限，主要向腔内生长，呈结节状、息肉状，表面粗糙如菜

花，中央有糜烂、溃疡，亦称结节草伞型。癌肿呈盘状，边缘高起，中央有溃疡者称盘状葭

伞型。

胃窦小弯后壁有一肿物突出胃腔，略呈分叶状，表面不平呈颗粒状，并见有糜烂。肿物

基部稍狭小，呈亚蒂型，周围粘膜未见明显浸润

(2)溃疡型：

约占晚期胃癌的1/4.又分为局限溃疡型和浸润溃疡型，前者的特征为癌肿局限，呈盘状,

中央坏死。常有较大而深的溃疡；溃疡底一般不平，边缘隆起呈堤状或火山口状，癌肿向深

层浸润，常伴出血、穿孔。浸润溃疡型的特征为癌肿呈浸润性生长，常形成明显向周围及深

部浸润的肿块，中央坏死形成溃疡，常较早侵及浆膜或发生淋巴结转移。

(3)浸润型：

此型也分为两种，一种为局限浸润型，癌组织浸润胃壁各层，多限于胃窦部，浸润的胃

壁增厚变硬，皱壁消失，多无明显溃疡和结节。浸润局限于胃的一部分者，称“局限浸润型”。

另一种是弥漫浸润型，又称皮革胃，癌组织在粘膜下扩展，侵及各层，范围广，使胃腔变小,

胃壁厚而僵硬，粘膜仍可存在，可有充血水肿而无溃疡。

(4)混合型：

同时并存上述类型的两种或两种以上病变者。

(5)多发癌:

癌组织呈多灶性，互不相连。如在萎缩性胃炎基础上发生的胃癌即可能属于此型，且多

在胃体上部。

(三)组织分型

根据组织结构可分为4型。

①腺癌：包括乳头状腺癌、管状腺癌与粘液腺癌，根据其分化程度分为高分化、中分化

与低分化3种；

②未分化癌；

③粘液癌(即印戒细胞癌)；

④特殊类型癌：包括腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌等。

根据组织发生方面可分为两型。

①肠型：癌起源于肠腺化生的上皮，癌组织分化较好，巨体形态多为罩伞型;

②胃型：癌起源于胃固有粘膜，包括未分化癌与粘液癌，癌组织分化较差，巨体形态多

为溃疡型和弥漫浸润型。

（四）转移途径

1.直接播散

浸润型胃癌可沿粘膜或浆膜直接向胃壁内、食管或卜二指肠发展。癌肿一旦侵及浆膜，

即容易向周围邻近器官或组织如肝、胰、脾、横结肠、空肠、膈肌、大网膜及腹壁等浸润。

癌细胞脱落时也可种植于腹腔、盆腔、卵巢与直肠膀胱陷窝等处。

2.淋巴结转移

占胃癌转移的70%,胃下部癌肿常转移至幽门下、胃下及腹腔动脉旁等淋巴结，而上

部癌肿常转移至胰旁、贲门旁、胃上等淋巴结。晚期癌可能转移至主动脉周围及膈上淋巴结。

由于腹腔淋巳结与胸导管直接交通，故可转移至左锁骨上淋巴结。

3.血行转移

部分患者外周血中可发现癌细胞，可通过门静脉转移至肝脏，并可达肺、骨、肾、脑、

脑膜、脾、皮肤等处。

临床执业医师考试内科学辅导：多囊肾概述

多囊肾是遗传性疾病。根据遗传学特点，分为常染色体显性遗传性多囊肾（ADPKD）

和常染色体隐性遗传性多囊肾（ARPKD）两类。常染色体显性遗传性多囊肾常见。ADPKD

为常染色体显性遗传，其特点为具有家族聚集性，男女均可发病，两性受累机会相等，连续

几代均可出现患者。常染色体显性遗传性多囊肾又称成人型多囊肾，是常见的多囊肾病。由

于对本病的认识日益深入，预后明显改善。ARPKD是常染色体隐性遗传。父母几乎都无同

样病史。常染色体隐性遗传性多囊肾又称婴儿型多囊肾，为多囊肾中少见类型。常于出生后

不久死亡，只有极少数较轻类型，可存活至儿童时代甚至成人。

ADPKD常见于成年时出现症状。囊肿在出生时即已存在，随时间推移逐渐长大，抑或

在成年时发生和发展尚未完全阐明。但大多数患者的病变可能在胎儿时期即已存在。绝大多

数为双肾异常。两侧病变程度不一致。其特征是：全肾布满大小不等的囊肿，直径由刚能分

辨至数厘米不等。乳头和锥体常难以辨认。肾盂肾盏明显变形。囊内有尿样液体，出血或感

染时呈不同外观。囊肿呈进行性长大，可能与细胞增殖的相关过程、细胞分泌功能的改变以

及囊肿周围组织受损有关。ARPKD囊肿上皮细胞经培养后显示了与ADPKD不相同的性质:

ADPKD囊液中有内毒素或Gram阴性细菌，而ARPKD囊液中则无。

临床执业医师考试内科学辅导：缺铁性贫血

缺铁性贫血：

缺铁性贫血（IronDrficiencyAnemia）是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁己被用尽，红

细胞生成障碍所致的贫血.，特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁蛋白浓

度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低。表现为小细胞低色素性贫血。

发病情况

缺铁性贫血是最多见的种贫血，广泛地存在于世界各地，据世界卫生组织（WHO）调查

报告，全世界约有10—30%的人群有不同程度的缺铁。男性发病率约10%,女性大于20%.

亚洲发病率高于欧洲。在生育年龄的妇女（特别是孕妇）和婴幼儿中，这种贫血的发病数很

高•在钩虫病流行地区如桑、棕、麻种植地区，缺铁性贫血不但多见、贫血的程度也较重，

但近年随着医药卫生条件的改善，农村经济情况的好转，缺铁性贫血在我国的发病情况和严

重程度将有明显好转。

铁的代谢

铁是制造血红蛋白的原料，正常成人体内含铁量为3—5克，随年龄、性别、体重等而略有

差异。其中65%为血红蛋白铁，30%以铁蛋白或含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等单

核巨噬细胞系统中，随时供应血红蛋白的合成，其余5%为组织铁，存在于肌红蛋白、细胞

色素和细胞内多种酶中。在血浆中与转铁蛋白结合的铁仅占0.12%左右，正常情况下这些不

同形式的铁保持着相对稳定的数值。

在正常情况下人体的铁源来自食物。多数食物（除脂肪、油类）中都含有少量铁。含铁量较

丰富的食物有海带、发菜、紫菜、木耳、香菇、动物肝、肉类、血、豆类等。谷类和大多数

水果、蔬菜中含铁量较低，乳含铁量极低。

动物食物中的铁约10—25%能被吸收，而植物中的铁能被吸收者仅约1%.动物食物中肌红蛋

白或血红蛋白中的血红素可以完整的分子直接被肠道吸收，但大多数其他形式的的含铁物

质，例如植物中的铁、必须先在胃及十二指肠内转变成游离的二价铁后方能被吸收。游离盐

酸对铁的吸收并非必要，但酸性的胃液能防止铁离子变成不溶于水的铁复合物。维生素C

和许多还原剂能使高铁还原成亚铁，游离的亚铁比高铁易被吸收。卜二指肠及小肠上部对铁

的吸收率最高。铁离子与肠粘膜细胞内的去铁蛋白结合而被吸收。小肠对铁的吸收速度有调

节能力。当体内铁的贮存消失时，红细胞生成加速时以及某些病理状态如血色病、肝硬化等，

铁的吸收量增多；反之，当体内铁的贮存过多时（血色病例外），红细胞生成减少时，或有

感染、全身营养状态不良以及胃酸缺乏等情况时，铁的吸收减少。但当肠腔内铁的浓度很高，

如口服铁盐时，小肠会失去铁的调节能力，结果大量铁可通过弥散进入肠粘膜细胞。因此，

误服大剂量无机铁盐可以引起急性铁中毒。

在肠粘膜细胞内的铁与血浆转铁蛋白（一种由球蛋白）结合后在血浆中被输送至各组织，

主要是骨髓内的幼红细胞。能与血浆铁相结合的。1球蛋白总量为总结合力。正常情况下转

铁蛋白仅约1/3与铁结合（即1/3饱和），称为血浆铁或血清铁；其余2/3的运铁蛋白尚未

与铁结合但有潜在的结合力者，称为未饱和的铁结合力。

临床执业医师考试内科学辅导：多囊卵巢综合征病因

一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X-连锁（伴性）遗传，或基因

突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,

XX/45,X0；46,XX/46,XXq和46,XXq.

二、肾上腺萌动假说Chom（1973）认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到

强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴

GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和

卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、

抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

临床执业医师考试内科学辅导：膀胱憩室病因

（一）发病原因

先天性病变如尿道狭窄、后尿道瓣膜、膀胱颈挛缩，梗阻促进憩室的形成与发展，为

憩室产生的主要因素。临床上大多数膀胱颈梗阻的病人不发生憩室，而一些憩室病例中没有

梗阻存在，因此膀胱憩室的形成亦与膀胱肌纤维先天性排列异常有关。下尿路梗阻和高压为

继发性膀胱憩室形成的主要原因。

临床上憩室以位于输尿管口附近者最常见。胚胎发生上，膀胱壁与膀胱三角区不同，

目前认为三角区与逼尿肌连接薄弱与膀胱憩室的形成有关.

输尿管开口盲端亦可发生膀胱憩室，Oriasa（1990）报道2例输尿管开口盲端导致输尿

管及膀胱憩室。

另一型膀胱憩室位于颈部，可能与脐尿管消失不全有关，常继发于下尿路梗阻或梨状

腹综合征（Prune-belly综合征）。

（二）发病机制

先天性憩室常由多余的输尿管芽及未闭的脐尿管、先天性膀胱壁肌层局限性薄弱点膨

出所致，憩室多为单发，憩室壁含膀胱全层，多见于儿童，下尿路无梗阻。膀胱憩室亦可由

继发性因素所致，多由于下尿路梗阻所致，而继发于下尿路梗阻的膀胱壁自分裂的逼尿肌肌

束间膨出形成憩室，常为多发性，憩室壁有黏膜小梁（此类憩室中不含有膀胱壁的各层组织,

故又称假型憩室），多见于成人男性，同时存在逼尿肌增生。

临床执业医师考试内科学辅导：败血症肾损害原因

肾衰竭败血症并发急性肾功能衰竭的发病机制与下列诸因素有关：

1.败血症常引起循环功能和呼吸功能哀竭体内缩血管物质（如某些细胞因子、血小板激

活因子、内皮素及腺背等）反应性增加，由此产生血流动力学改变及肾血流量减少是败血症

并发肾功能哀竭的原因之-O除此之外，也有非血流动力学的因素，如细菌随血液迁徙至肾

脏引起肾感染，在败血症性肾功能衰竭患者的肾活检发现，在肾间质和肾小管腔内有微小脓

肿。

2.败血症并发肾功能衰竭有明显的嗜中性粒细胞激活，嗜中性粒细胞对急性肾功能衰竭

的作用目前尚有争议。近有人发现，败血症时嗜中性粒细胞增多，可加重肾缺血和肾功能不

全。其机制是嗜中性粒细胞整合素（integrin）与内皮细胞的细胞间黏附分子-1（1CAM-1）

相互作用削弱对肾血管的保护，此外嗜中性粒细胞还可破坏内皮而减少NO合成，促进自山

基生成也加重了缺血性急性肾衰竭。

3.败血症可引起横纹肌溶解综合征约占7.1%,其中由革兰阳性菌引起的占69%,大多

都发生急性肾功能衰竭（68.5%）。革兰阴性细菌引起的败血症多不发生该综合征，但并发

多器官衰竭的比例（40%）与革兰阳性细菌败血症（45.7%）相近；说明该综合征只是导致

肾功能衰竭的因素之一。

4.细胞因子的作用Mariano等人发现败血症并发急性肾功能衰竭患者的血和尿中血小

板激活因子（PAF）的水平升高，其与肾功能衰竭的严重程度密切相关，且与肾功能受损有

关的其他细胞因子（如TNFIL-1,IL-6,IL-8）相关，说明PAF可能参与介导了败血症时的

中毒性休克和肾功能损害。近发现肿瘤坏死因子《和革兰阴性菌释放的内毒素，细胞膜中

一种脂多糖（LPS）,能诱导肾小球内皮细胞的凋亡。

脊椎结核发病机理

脊椎结核病变多发生在椎体，少数在椎板、椎弓、棘突及横突。

（一）中心型或幼年型

小儿椎体周围软骨成份多，中心骨化部分病变发展后可有塌陷早期椎间隙尚在。

（二）边缘型

又称骨斯型或成人型，发生在较大儿童或成人，起于椎体上缘或下缘的骨箭，病变常迅

速破坏椎间软组织，使椎间隙狭窄或消失，上下椎体相连。

（三）前侧型或骨膜下型

也在成人发生，位于椎前韧带下，常扩散累及上下邻近脊椎。

（四）附件结核

如横突、椎板、椎弓根或棘突结核，较少见。

椎体病变因循环障碍及结核感染，有骨质破坏及坏死，有干酪样改变和脓肿形成，椎体

因病变和承重而发生塌陷，使脊柱形成弯度，棘突隆起，背部有驼峰畸形，胸椎结核尤为明

显。由于椎体塌陷，死骨、肉芽组织和脓肿形成，可使脊髓受压发生截瘫，发生在颈椎及胸

椎较多。骨质破坏，寒性脓肿在脊椎前纵韧带下形成，可穿过韧带至脊椎前筋膜间隙，因重

力关系可扩散至远离病变的部位。

颈椎结核脓肿可出现在颈椎前使咽后壁隆起，可引起吞咽或呼吸困难；在颈部两侧可出

现在胸锁乳肌后缘的皮下。

胸椎结核常形成椎前和椎旁脓肿，也可出现在后纵隔区或沿肋间向胸壁发展；向椎管发

展可引起截瘫。

腰椎结核脓肿常至盆腔，形成腰肌脓肿，沿髓腰肌向下蔓延到腹股沟或股内侧，从股骨

后达大粗障，沿阔筋膜张肌和鹘胫束至股外侧下部；或向后蔓延到腰三角区。这些脓肿，因

为没有急性炎症的表现，称为寒性脓肿。

脊椎结核在好转过程中，病变的破坏性产物，如脓肿、死骨等可逐渐被吸收，同时有纤

维组织充填修复，最后形成纤维愈合和骨性愈合，病程很长。但通过积极治疗，可使病程大

为缩短。

临床执业医师考试内科学辅导：肺脓肿的急救治疗

高热，体温达到39℃〜4（TC,咳嗽，咳黏液性痰或黏液脓性痰，甚至出现尖锐的胸痛,

这是肺脓肿的典型特点。部分患者伴有咳血，胸痛，乏力，食欲减退，精神不振等，应当积

极地给予治疗。

治疗肺脓肿的方法主要有：

1.卧床休息，准备•个痰盂，以便吐痰。

2.使用抗生素。一般用青霉素400万单位，以0.9%的生理盐水250ml稀释后，每日2

次静脉滴注。青霉素过敏者，可改用其他抗生素。

3.可用中药桔梗场和干金苇茎汤加减：桔梗15g,苇根10g,竹叶6g,鱼腥草15g,半

枝莲15g,紫草10g,野养麦根30g,虎杖10g,桃仁40g,冬瓜子15g,意米30g,连翘10g,

水煎服。

4.加强营养，给予高蛋白、高热量、多维生素的饮食，如鸡蛋羹、龙须面等。

5.经抗生素治疗无效时，可考虑手术治疗。

临床执业医师考试内科学辅导：呼吸衰竭按病因分类

呼吸衰竭按病因分类：

1,泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹,

呼吸肌疲劳，胸廓畸形）引起呼吸衰竭称泵衰竭；

2、肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺哀竭。

治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和

通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有

之。

临床执业医师考试内科学辅导：高血压危象治疗

一、迅速降压，病人取半卧位，采用静脉注射或滴注降压药物的措施，将舒张压降到

14.7千帕（110毫米汞柱）以下。

二、血压降低后，如病情稳定可改用口服降压药物维持，如血压仍有波动可继续应用降

压药物静脉滴注一段时间。如果病人植物神经功能失调症状明显，宜给予镇静剂，并发高血

压脑病、心力衰竭、肾功能衰竭的病人应给予相应治疗。

肺淋巴管平滑肌瘤病（pulmonarylymphangioleiomyomatosis,PLAM）

好发于16-68岁女性，尤其是育龄期妇女，发病率约为百万分之0.029-1。

一、病因：不明。许多研究认为本病与结节性硬化综合症有关。

二、发病机制：目前不明

三、病理：肉眼见肺组织常为弥漫的蜂窝状结构，表现为大小不等的囊肿，直径约1cm

左右。

镜下可见病变早期为未成熟平滑肌细胞堆积在末端支气管外膜、肺泡壁和胸膜，肺泡毛

细血管不累及。

病变后期，由于肌细胞聚枳，胶原沉积增加形成结节及水肿、出血和巨嗜细胞减少。

破坏的肺泡可相互融合形成囊，囊壁衬覆扁平上皮和纤毛上皮,增生的结节可突进囊内、

肺泡和细支气管，使这些壁增厚及结构紊乱。

四、临床特征：

1.呼吸困难缓慢进展的呼吸困难是PLAM的主要症状。

2.反复自发性气胸，可表现为单侧和双侧，有文献报道，约95%的患者以自发性气胸

为首发症状。

3.干咳、较少见的有胸痛、胸腔乳糜渗出，痰中带血和喘鸣。

4.肺外症状有乳糜尿，乳糜心包积液，乳糜腹水。

5.其它：有些患者中可发现子宫纤维瘤或肾血管平滑肌脂肪瘤，肺功能改变：常为阻

塞型通气功能障碍和弥散功能障碍。

五、影像学上的特点：

CT：两肺弥漫性均匀分布、边界清楚的圆形或多边形薄壁均匀的气囊腔，边缘清晰，

正常肺小叶结构被囊腔淹没，大多数囊腔数毫米至5cm大小，常为1cm左右，壁厚薄均匀，

无明显的间质纤维化和结节影，可有纵隔淋巴结肿大，可同时伴有气胸、乳糜胸，均匀地分

布于肺实质，无好发于肺外周的趋势，囊壁光滑，密度稍增高。

六、治疗：目前无特效治疗方法。

(1)对症及支持治疗

(2)激素治疗

(3)肺移植

七、预后：本病预后较差，大部分患者确诊后1-2年即出现进行性肺功能障碍，最终死

于呼吸衰竭。

肺淋巴管平滑肌瘤病和组织细胞增生证X的影像学表现相似，前者多见于育龄妇女，

常伴有乳糜胸。

治疗：

1：对症处理；

2：激素治疗。据报道应首选孕激素黄体酮，其次为糖皮质激素；

3：卵巢摘除；

4：肺移植

预后不佳，多数与出现症状后10年内死亡。

脾一肝综合症的病因及检查

「病因」

病理改变主要为肝、脾肿大，包囊增厚且质地多较硬，呈淡灰红色，组织学有纤维变，

肝窦扩张，Malipighian小体的透明变性改变。动脉周围有出血、小动脉周围铁质沉着小结

节。脾脏多明显肿大，肿大的程度与脾功能亢进成正比。但与病程长短并无明显关系。由于

纤维组织增生，病程愈长，脾质愈硬。

「检查」

1.实验室检查见红细胞、白细胞、血红蛋白及血小板计数全血细胞减少。骨髓示有核细

胞增生活跃，有成熟障碍现象。血清铁可降低，总铁结合力可增高。肝功能可有不同程度的

损害。

2.X线检查可有食管或胃底静脉曲张。

不良建筑综合症的发病机理

尽管SBS的发病涉及不同的反应机理，因而很复杂。然而有关SBS发病机理的研究仍然在

不断深入。SBS发病主要涉及到：刺激症状、过敏症状和全身症状。

比较著名的有W.S.Cain学说和G.D.Nielsen学说。这里仅对G.D.Nielsen等的学说简介

如下：在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜中分布有大量的三叉神经的无髓鞘A6纤维。在无髓

鞘C纤维和薄髓鞘A3纤维膜中镶嵌有感觉性刺激受体（SensoryIrritantReceptors,SIR）和

阳离子/钙通道（Cation/Ca2+Channel）的蛋白复合体。VOC和甲醛等能够通过物理性吸附

和/或化学反应的方式激活SIR,从而打开阳离子/钙通道，然后引起钙内流。细胞内钙的积

累又可以导致神经细胞在局部和中枢的纤维末梢内P物质（SubstanceP,SP）和降钙素基因

相关（CalcitoninGene-relatedPeptide,CGRP）颗粒的脱颗粒。当SP和CGRP脱颗粒发生

在中枢神经系统时，即可产生刺激感觉和全身症状，当发生在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜,

则会发生局部炎症等反应。

参与这个过程的因素还有：VOC和甲醛等在上呼吸道的代谢（一）；质子供体的调制

作用（+）；SP和CGRP在上呼吸道的代谢（一）：SP和CGRP代谢的抑制（+）；SP受

体的拮抗剂（一）和激活剂（+）等等。

紫纳病因之亚硝酸盐中毒

在正常情况下，皮肤是白里透红或微带棕色透红，面部、手掌和耳壳等处最为明显；口唇、

口腔和睑结合膜、甲床都呈红色。当这些在正常时候是红色的地方，转变成紫色或青紫色，

就叫做紫绢。紫绢是•种症状，可由许多疾病引起。

亚硝酸盐中毒是由于食入含有较多亚硝酸盐类的植物，如腌制疏菜或陈腐疏菜，或者误

将工业用亚硝酸钠作为食盐食用而引起，也可见于饮用含有硝酸盐或亚硝酸盐苦井水后，亚

硝酸盐能使血液中正常携氧的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而失去携氧能力而引起

组织缺氧。

临床上突出表现为皮肤粘膜发结及其他缺氧症状。因紫缗的发生与肠道有关，故又名肠

原性紫缉症。

主要山于大量食用腌制蔬菜或陈腐蔬菜或误食亚硝酸盐引起，体内维生素C缺乏，营

养不良，腹泻等均为诱发因素。因此预防关键在于勿吃陈腐青菜、新腌青菜及煮熟剩余的蔬

菜。平时注意维生素C的供应及防治腹泻及营养不良。本症皮肤粘膜呈特征性的青紫色，

因此如有上述饮食后出现此些征象，应想到发生本病的可能，应及时到医院诊治，才能保证

生命安全。食盐销售、保管部门及食堂、家庭均应防止误用亚硝酸钠为食盐。

间接输血法

将已抽出的血液，按静脉输液法输入，分为密闭式和开放式输血两种。

1.用物除备静脉输液用物外，另备血液，血交叉配合检验单，生理盐水、一次性输血器,

“V”型接管及其连接的两条塑料管及瓶针，另加调节器一个。

2.操作方法有密闭式输血法和开放式输血法两种。以下介绍密闭式输血法。

（1）备一次性输血器插入瓶内，或将“V”型管下端连接密闭输液管，两端依次连接塑

料管一接管一瓶针，将瓶针插入贮血瓶及生理盐水溶液瓶内，并用调节器分别夹住两瓶针下

端塑料管。

（2）仔细核对化验单及贮血液（或贮血袋）上的瓶签，确属无误后，按密闭式静脉输

液法先输入少量等渗盐水作为引导液，按要求再次核对后将血液以旋转动作轻轻摇匀，除去

血瓶外层密封纸，套上网袋，常规消毒瓶塞（或贮血袋上的乳胶管），将生理盐水瓶内的双

针头拔出，插入输血瓶内（或贮血袋上乳胶管上），有“V”型管装置的只要夹住生理盐水瓶

下端的调节器，放松贮血瓶卜端的调节器即可。

（3）待血液将输完时，再滴入少量生理盐水，力求把输血胶管内的血液全部输完再拔

针，整理用物。贮血瓶（或贮血袋）及输血橡胶管清洗后及时送血库。

肌肉注射操作程序

（I）备齐用物排携床边，核对，向病人解释，以取得合作。

（2）帮助病人取适当体位，用2%碘酒和70%乙醇或单独用3%络合碘消毒皮肤，待干。

（3）排尽抽取药物之注射器内空气。

（4）用左手拇指和食指分开皮肤，右手持针如握笔姿势，以中指固定针栓。针头和注

射部位程mp,快速刺入肌肉内，一般进针约2.5〜3cm（针头的2/3,消瘦者及病儿酌减）。

（5）松开左手，抽动活塞，如无回血，固定针头，注入药物。注射毕，以干棉签按压

进针处，同时快速拔针。

（6）帮助病人卧于舒适体位。清理用物。

在肌肉注射中应注意下列问题：

（1）需要两种药液同时注射，应注意配伍禁忌。

（2）回抽无回血时，方可注入药物。

(3)注射部位适合于个体。2岁以下婴幼儿不宜选用臀大肌注射，应选用臀中肌、臀

小肌注射。因幼儿在未能独自走路前，其臀部肌肉一般发育不好，臀大肌注射有损伤坐骨神

经的危险。

(4)定位准确，尤其是臀大肌注射应避免损伤坐骨神经。

(5)切勿将针头全部刺入，以防针头从衔接处折断。一旦针头折断，保持局部及肢体

不动，迅速用血管钳夹住断端拔出。如断端全部进入肌肉，则行手术取出。

(6)需要长期肌注的病人，注射部位要经常更换，以防局部形成硬结，若出现硬结，

则可采取热水袋或热湿敷、理疗等处理。

声带息肉的诊断

声带息肉(polypofvocalcord)好发于一侧声带的前、中1/3交界处边缘，为半透明、白

色或粉红色表面光滑的肿物，多为单侧，是常见的引起声音嘶哑的疾病之一。

咽喉外伤的处理原则：应急处理：呼吸道通畅、止血；入院处理：止血、气管切开、清

创、逐层缝合、喉腔成形、防休克、防破伤风、抗感染、加强术后护理。

喉癌的分型及各型喉癌的临床特点：鳞癌约90%；腺癌，约2%。

声带癌，约60%,分化好，多为I、II级，转移较少。

声门上癌约占30%,癌细胞的分化较差，转移较多见。

声门下癌少见，约占6%。

声门上型和声门下型声嘶较晚，声门型声嘶较早。

扩散转移途径：直接扩散、淋巴转移、血行转移。

诊断：详询病史，声嘶超过4周，年龄超过40岁者，均须作喉镜检查，对咽喉不适、

异物感、喉痛的病人，亦应作常规喉镜检查。活检是喉癌诊断的主要依据，与喉结核、喉梅

毒、喉乳头状瘤相鉴别。

喉癌的治疗要点：包括手术、放疗、化疗及免疫治疗等。

喉阻塞的病因：炎症(急性喉炎、急性会厌炎等)、外伤、水肿、异物、肿瘤、畸形(先

天性喉喘鸣、喉蹊、喉瘢痕等)、声带瘫痪。

喉阻塞的分度：V。

1度：安静时无呼吸困难。

2度：安静时有轻度的呼吸困难。

3度：吸气性呼吸困难明显，喉喘鸣声较响，吸气期软组织凹陷显著，有缺氧症状。

4度：呼吸极度困难。

喉阻塞的临床表现：吸气性呼吸困难、吸气性喉哮喘、吸气性软组织凹陷、声嘶、发纳。

治疗原则：迅速解除呼吸困难，明确病因，保守治疗或手术治疗（气管插管，环甲膜穿

刺，环甲膜切开，气管切开术）。

四凹征：指喉阻塞时由于患者胸腹辅助呼吸肌代偿性加强运动，出现胸骨上窝、锁骨上

窝、肋间隙、剑突下或上腹部在吸气时明显内凹的情况。

尿路感染

尿路感染是由细菌（极少数可由真菌、原虫、病毒）直接侵袭所引起。尿路感染的发病率相

当高，在我国•组人群普查中占9.1%.尿路感染分为上尿路感染和下尿路感染，匕尿路感染

指的是肾盂肾炎，下尿路感染包括尿道炎和膀胱炎。肾盂肾炎又分为急性肾盂肾炎和慢性肾

盂肾炎。好发于女性，女男比例为10：1,其中又以农村妇女的发病率较高，好发于婚、育

龄妇女、老年妇女和女婴，妊娠期的患病率最高。急性肾盂肾炎诊疗及时者疗效较好。治疗

主要用抗炎药物，也可用中草药配合治疗。慢性肾盂肾炎则治疗效果欠佳，多反复发作。膀

胱炎及尿道炎治疗效果较好。

临床表现

一、急性肾盂肾炎

o起病急骤；寒战、畏寒；发热；。全身不适、头痛、乏力；食欲减退、恶心、呕吐：

尿频、尿急、尿痛；腰痛、肾区不适；上输尿管点压痛；肋腰点压痛；。肾区叩击痛；膀胱

区压痛：

二、慢性肾盂肾炎

1.急性发作时的表现可与急性肾盂肾炎一样，但通常要轻得多，甚至无发热、全身不适、

头痛等全身表现，尿频、尿急、尿痛等症状也不明显；2.水肿；3.高血压；

三、膀胱、尿道炎尿频、尿急、尿痛，膀胱区疼痛。尿道分泌物。

诊断依据

1.起病急骤、发热、寒战、畏寒；

2.尿频、尿急、尿痛、腰痛；

3.肋腰点压痛、肾区叩击痛；

4.尿常规检查，尿中白细胞增多、脓尿；

5.尿沉渣涂片染色，找到细菌；

6.尿细菌培养找到细菌：

7.尿菌落计数＞10的5次方/ml,有尿频等症状者，＞10的2次方/ml也有意义；球

菌10的3次方-10的4次方/ml也有诊断意义；

8.一小时尿沉渣计数白细胞〉20万个；

9.血常规示白细胞升高，中性粒细胞核左移：

10.血沉增快；

治疗原则

1.对症支持治疗；2.针对病原体的治疗；3.维持水电解质平衡；4.对所有病人均鼓励

多喝水，喝水少的病人应给予输液，保证每日尿量在2000ml以上。5.部分病人可

配合服用中药。

三度房室传导阻滞

三度房室传导阻滞也称为完全性房室传导阻滞，是指房室间的传导完全被阻断，全部心房冲

动不能传入心室，造成了心房和心室各自独立活动，房室之间完全脱节。阻滞可发生在房室

结（交接处）、希氏束或双侧束支系统。完全性房室结阻滞通常是可逆的，一般由下壁心肌

梗塞、急性心肌炎或洋地黄中毒引起的；而完全性房室结以下部位阻滞常是永久性的，急性

型常由急性前壁心肌梗塞引起，慢性型常由传导系统（双侧束支）退行性变所致。

心电图特征:

（I）P波与QRS波有各自的规律，互不相关，心房率快于心室率。

（2）如阻滞发生在房室交接处，则QRS波正常，频率40〜60次/分。

（3）如果阻滞发生在希氏束分支以下部位，心室起搏点源于心室内，则QRS波宽大畸

形，频率20〜40次/分。

三度房室传导阻滞的临床表现取决于原有心功能状态和心室率的快慢。病人常有头晕、

乏力、心悸、胸闷，严重者出现心源性昏厥、心绞痛或心力衰竭。体征：心率慢而规则，第

一心音强弱不等，有时特别响亮（大炮音），是房室收缩时相变动的结果，偶可听到心房音,

有时在心音间歇期间更易听到低钝的心房音，可见颈静脉搏动。由于心室舒张期充盈量和每

搏量增大，病人可有收缩压增高，脉压加大，甚至有水冲脉。

如果心室率在40次/分以上，且节律点稳定，又无明显症状者，可行病因治疗；如心室

率过缓，QRS波宽大畸形（完全性交接处下阻滞），且发生过心源性昏厥者，宜安装人工

心脏起搏器治疗。在起搏器治疗前，可试用阿托品、654-2,异丙基肾上腺素等。我们曾用

喘息定（含异丙基肾上腺素）治疗1例急性心肌梗塞并三度房室传导阻滞，心率由38次/

分上升至51次/分。

三度房室传导阻滞治疗

心室率过慢者，给予阿托品（0.5-2.0mg静脉注射），可提高心室率，适用于阻滞位于

房室结的患者。异丙肾上腺素（l-%ig/min静脉滴）可用于任何部位的房室传导阻滞，但应

用于急性心肌梗死时要十分慎重，因为可能导致严重的室性心律失常。对于症状明显，心室

率明显缓慢者，应及早安置临时性或永久性人工心脏起搏器。

创伤性动静脉瘦

动脉与伴行静脉同时受伤，使动脉与静脉交通，高压的动脉血直接流入静脉，形成循环短路，

称为创伤性动静脉屡。大多为穿透性损伤，如枪伤、刺伤等，少数也可由挫伤或医源性损伤

引起。以下肢多见。

一、病理与病理生理

创伤性动静脉之间形成的屡口，有洞口型、管状型和囊瘤型三种类型。受伤动、静脉紧

密粘连，通过屡而直接交通者谓洞口型；在动、静脉之间形成,个管道者为管状型；在瘗口

部位伴有创伤性动脉瘤者称囊瘤型。

动静脉瘦可在受伤后立即出现，但大多在堵住动、静脉裂口的血块溶解后才出现。动脉

血直接经瘦口流入静脉，静脉血流量明显增加，静脉压也明显增高，静脉逐渐扩张，静脉内

膜增厚，纤维组织增生，形成动脉壁样改变，静脉高压，致深静脉回流困难，则浅静脉出现

扩张，以增加肢体远侧血液回流。静脉高压及扩张，同忖致瓣膜功能不全，进而交通支静脉

也出现扩张及瓣膜功能不全，血液发生返流，更加重了浅静脉曲张。屡近端动脉呈进行性扩

张和伸长，动脉壁初期增厚，后期发生退行性改变，平滑肌纤维萎缩，弹力纤维减少，管壁

变薄。远侧动脉因血流量减少而缩小，远侧肢体出现供血不足。动静脉瘦促使大量侧支循环

形成，静脉侧支循环比动脉更多，浅表静脉广泛曲张。动脉血经屡口直接流入静脉，回心血

量增多，使心脏负荷加重，可出现心率加快、心脏扩大，甚至心力衰竭。动静脉屡愈接近心

脏，瘦口愈大，则心脏负荷愈重，早期即可出现心力衰竭。

二、诊断

患者均有明确受伤史，分析受伤时患者的体位和伤道的位置，可初步判断受伤的血管。

伤肢远端有缺血表现，并出现肿胀和浅静脉曲张。受伤部位皮肤温度增高，有连续性隆隆样

杂音和震颤，在收缩期增强。囊瘤型动静脉屡，局部可扪及搏动性肿块。压迫屡口或近端动

脉，杂音及震颤可消失。屡口附近明显浅静脉曲张，皮温增高，屡口远端肢体发凉，动脉搏

动减弱或消失。若瘦口较大或瘦口邻近心脏，常有心率增快、心脏扩大，脉压增宽和心力衰

竭。手指压迫阻断屡口后，可见心率减慢、脉压增加、称为Branham征阳性。

只要提高警惕，注意创伤史，一般诊断并不困难。矮口附近静脉压及静脉血氧含量均有

明显增高，有助于诊断。动脉造影时静脉立即显影，不但可以明确诊断，而且能了解瘦口的

部位、病理类型及周围血管的病变情况，对手术方式的选择，也有重要价值，一般术前应常

规检查。

三、治疗

(-)手术时机

创伤性动静脉瘦难以自行闭合，明确诊断后，都应尽早手术治疗，以免出现全身和局部

循环障碍。若患者已有心力衰竭，术前应积极采取内科治疗，待好转后再手术。既往，多数

学者主张等待测支循环建立，一般3〜6个月后，再进行手术。因手术主要采用四头结扎和

瘦的单纯切除术。近年来，由于血管外科的迅速发展，一般学者都主张早期手术。在受伤后

即确诊为动静脉瘦者，可立即进行扩创、瘦切除及血管重建术。若伤后已5〜7天，局部炎

性水肿，血管壁脆弱，手术困难，且易并发感染，只要没有继发性出血与远段肢体濒将发生

缺血坏死，应等待1〜2月，待炎性水肿消退后，再进行手术。一般在受伤后1〜2个月以上

者，应及时进行手术。

(二)手术方法

1.闭合性手术

(1)动脉结扎术结扎屡口近侧的主干动脉，可能导致远侧肢体血液供应障碍，甚至发

生缺血坏死，只有在并发心力衰竭、心内膜炎对手术耐受性很差的情况下应用。

(2)四头结扎术(动、静脉上、下端结扎术)结扎瘦口上、下的动、静脉，适用于肘

或膝以下的分支动静脉屡。

2.血管重建术

(1)屡口修补术切开动脉或静脉，在管腔内修补疹口后，缝合动脉或静脉。手术简便,

但缝线留于血管腔内，易致血栓形成。

(2)痰口切除血管重建术屡口切除后，动、静脉分别对端吻合，或行血管移植术。手

术比较彻底，效果良好。

多囊肾概述及分类

概述

多囊肾是遗传性疾病。根据遗传学特点，分为常染色体显性遗传性多囊肾(ADPKD)

和常染色体隐性遗传性多囊肾(ARPKD)两类。常染色体显性遗传性多囊肾常见。ADPKD

为常染色体显性遗传，其特点为具有家族聚集性，男女均可发病，两性受累机会相等，连续

几代均可出现患者、常染色体显性遗传性多囊肾又称成人型多囊肾，是常见的多囊肾病。由

于对本病的认识日益深入，预后明显改善。ARPKD是常染色体隐性遗传。父母几乎都无同

样病史。常染色体隐性遗传性多囊肾又称婴儿型多囊肾，为多囊肾中少见类型。常于出生后

不久死亡，只有极少数较轻类型，可存活至儿童时代甚至成人。

ADPKD常见于成年时出现症状。囊肿在出生时即己存在，随时间推移逐渐长大，抑或

在成年时发生和发展尚未完全阐明。但大多数患者的病变可能在胎儿时期即已存在。绝大多

数为双肾异常。两侧病变程度不一致。其特征是：全肾布满大小不等的囊肿，直径由刚能分

辨至数厘米不等。乳头利锥体常难以辨认。肾盂肾盏明显变形。囊内有尿样液体，出血或感

染时呈不同外观。囊肿呈进行性长大，可能与细胞增殖的相关过程、细胞分泌功能的改变以

及囊肿周围组织受损有关。ARPKD囊肿上皮细胞经培养后显示了与ADPKD不相同的性质:

ADPKD囊液中有内毒素或Gram阴性细菌，而ARPKD囊液中则无。

分类及特点

1.围产期型

围产期时已有严重的肾囊性病变，累及90%集合管，同时有少量门静脉周围纤维增殖,

于围产期死亡。

2.新生儿型

累及60%集合管，伴轻度门静脉周围纤维增殖。于出生后1月出现症状，于几个月时

死于肾功能衰竭。

3.婴儿型

婴儿型表现为双肾肿大，25%肾小管受累，肝、脾肿大伴中度门静脉周围纤维增殖。出

生后3〜6月出现症状，于儿童期因肾功能衰竭死亡。

4.少年型

少年型在13〜19岁出现症状。肾脏损害相对轻微，仅有10%以下的肾小管显示囊性变,

偶尔发展成为肾功能衰竭。肝脏门静脉区严重纤维性变。一般于20岁左右因肝脏并发症、

门静脉高压死亡。

红白血病的诊断

1.临床表现：顽固的进行性贫血，伴有不规则发热，后期可有肝、脾肿大，皮肤紫瘢，反复

感染及口腔炎。可有骨痛及胸骨压痛，淋巴结肿大少见。

2.实验室检查

（1）血象：①红血病期：血红蛋白50%〜90%,多为原始与早幼红细胞，幼红细胞常

见核分叶，多核，核碎裂，呈类巨幼样变。②红白血病期：骨髓增生明显活跃，红、粒两系

均增生，幼红细胞＞50%,呈类巨幼样变，核畸形，幼红细胞大小不等，核浆发育不平衡，

内有空泡。非红系原始细胞＞30%.原粒细胞和早幼粒细胞增多，易见Auer小体。

（3）细胞组织化学：红血病和红白血病时幼红细胞的糖原染色多呈强阳性反应，但少

数可为阴性。

3.诊断标准

（1）骨髓中红系细胞＞50%,且常有细胞形态异常，异形的原粒细胞（I型十II型）或

原始和幼稚单核细胞＞30%.

（2）血中原粒细胞（I型十II型）或原始单核细胞＞5%.骨髓非红系中原始粒细胞（或

原始及幼稚单核细胞）＞20%.

4.鉴别诊断

1）溶血性贫血：溶血性贫血时骨髓红系增生，以中、晚幼红增生为主，无类巨幼样变

及核畸形，无幼稚粒细胞增生。网织红细胞明显增高。幼红细胞糖原染色阴性或弱阳性。

2）巨幼细胞性贫血：巨幼细胞性贫血也有骨髓红系增生活跃，但原始及幼稚红细胞无

明显的增多，无粒细胞系增生，红细胞可呈巨幼样改变，血清维生素B12及叶酸测定减低。

用叶酸及维生素B12治疗有效，糖原染色阴性或弱阳性。

3）骨髓转移癌：血液中有幼红及幼粒细胞，但骨髓转移癌常可发现其原发病灶，骨髓

涂片检查可找到癌细胞团。

4）骨髓纤维化：血液中有幼红及幼粒细胞，成熟红细胞形态异常呈泪滴状，骨髓穿刺

时多呈干抽现象，有髓外造血。

Hp的检测

L粘膜组织染色

胃粘膜组织切片，Warthin-Starry法染色或Giemsa染色，HE染色也可，此法检测Hp

阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

2.尿素酶快速试验

将胃粘膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中，若胃粘膜有Hp存在，则Hp分泌的尿

素酶分解尿素，产生NH3,后者使酚红变成红色，此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有

Hp,但需其他方法证实。

3.血清Hp抗体测定

是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染了Hp,但不表示目前仍有Hp存在，

不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

4.尿素呼吸试验

是一种非侵入性诊断法，口服14C或14C标记的尿素，被胃粘膜上Hp产生的尿素酶

水解成"C02或14co2：,从肺排出，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

5.活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）

从胃粘膜活检标本分离培养获得纯菌，再用形态学和生物化学等方法鉴定，这是诊断

Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。

静脉输血注意事项

(1)输血时护士应以高度责任心，严格执行查对制度，严格无菌操作。

(2)血液从血库取出后应在半小时内输入，不宜置久，200—300ml血液要求在3—4

小时内输完，避免溶血。

(3)冷藏血液不能加温，以免血浆蛋白？？加入钙剂、酸性或碱性药品、葡萄糖等药

物或高渗、低渗溶液，以防止血液凝集或溶解。

(4)凡输两个以上不同供血者的血液时，两者不能直接混合输入，其间应输入少量生

理盐水，以免发生反应。

(5)掌握输血速度，开始宜慢，每分钟15滴，观察15分钟后若病人无不适，再根据

病情调节滴速，一般成人每分钟40—60滴，儿童15—20滴/分，大量失血病人速度稍快，

心脏病人速度宜慢，并注意观察病情变化。

(6)输血过程中及输血后，应观察有无输血反应，如发生反应，须立即停止输血，报

告医生，并保留余血以备检查分析原因。

(7)输血器具用后应冲洗干净，送血库处理，以防产生致热原。

肾癌

肾癌病理分类

肾癌起源于肾小管上皮细胞，近期研究表明，远曲小管和集合管也可能参与肾癌的发生。

肾癌可在肾实质的任何部位发生，但在肾上下极多见。其病理类型主要有透明细胞癌、颗粒

细胞癌和未分化癌等，以透明细胞癌最常见。透明细胞为圆形或多角型，体积大，边缘清晰，

细胞核小且深染，细胞质透明，这是因细胞质中富含糖原和脂质，在切片和染色过程中被溶

解而造成的。颗粒细胞癌为圆形、多边形或不规则形态，细胞质中充满细小的颗粒，细胞质

较少，恶性程度较高。此两种类型的肿瘤细胞可单独存在，也可同时出现于同一个肿瘤中，

可组成混合性肾癌。肾未分化癌细胞呈梭形，核分裂相较多，呈肉瘤样结构，恶性程度更高。

肾癌各期症状

肾癌的临床表现变化多端，可无任何症状，但此时肿瘤在体内已有广泛进展，甚至出现

肺、骨等处转移征象。除血尿、腰痛和肿块三大典型症状外，肾癌还存在不少非泌尿系统的

肾外表现如高热、肝功能异常、贫血、高血压、红细胞增多症和高钙血症等。

1、局部肿瘤引起的症状:

血尿为最常见的症状，可为肉眼血尿和/或镜下血尿。腰痛是因肿瘤长大后肾包膜张力

增加或侵犯周围组织而发生，表现为持续性钝痛。肾癌患者腰部或上腹部可触及肿块约为

10%,有时可为唯一的症状。精索静脉曲张常发生在左侧，为肿瘤压迫精索静脉引起，为继

发性病变，平卧后曲张静脉不消失，表示静脉内有阻塞（或癌栓）。当下腔静脉受侵，可同

忖有下肢水肿出现。

2、全身毒性症状：

由于肾癌为一高度恶性肿瘤，不少病人求诊时已有明显消瘦、贫血、低热、食欲减退等

恶病体质，也可有肺或骨骼转移。发热为肾癌常见的肾外表现之有低热或高热，高热者

可高达39〜40℃,持续不退。

3、内分泌紊乱的症状：

根据大量实验研究和临床报道，肾癌能分泌多种内分泌素引起系列症状，一种肿瘤分泌

多种内分泌素是肾细胞癌的特征。肾癌患者合并红细胞增多症的约占2%。10%〜15%的肾

癌病人有高血压。肾癌患者中的3%〜16.8%有高钙血症，且大多为晚期病变。

肾癌治疗原则

1、早期行根治性肾切除术。

2、术前行肾动脉栓塞术，可减少术中出血及防止癌瘤于术中扩散。

3、如双侧肾癌或孤立肾肾癌以及对侧肾功能不好者，应行保留肾组织的肾癌手术如部

分肾切除亦可将肿瘤剜出。

4、下腔静脉癌栓在肾根治性切除术的同时，切除静脉内癌栓或取出下腔静脉癌栓。

5、放射治疗、化学治疗、免疫治疗及激素治疗效果不肯定。

高钙血症肾病的发病机制

高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，

使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓律Na-K泵，而使

Na重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而

影响水重吸收，又使肾浓缩功能下降；此外，钙盐可沉积于肾脏，并引起肾间质性病变。

高钙血症肾病的病理生理改变是:

1.水的重吸收障碍

高钙血症时肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收

减少。同时髓襟Na-K-ATP酶活性受抑制，Na的重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水

重吸收减少。

2.酸碱平衡失调

甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症常出现代谢性酸中毒，而甲状旁腺素不增多的高钙血

症常引起代谢性碱中毒。由于高钙血症引起远端小管损伤，使得远端小管泌H、产氨能力减

低，可导致代谢性酸中毒。高钙血症也可刺激胃酸分泌和骨溶解，使碱性物质被释放进入细

胞外液，同时还促进重碳酸盐重吸收，因此造成代谢性碱中毒。

3.氮质血症及肾功能不全

高钙血症直接使肾微血管收缩，或增加儿茶酚胺释放，导致肾血流量减少，出现氮质血

症。长期高钙血症肾病由于肾实质损害出现CRF。

4.身血压

本病发生高血压的机制可能与高血钙使神经肌肉兴奋性改变，引起血管平滑肌收缩或增

加血管加压物质的释放有关。

肾衰竭的临床分期

起始期

此期患者常遭受一些已知ATN的病因，例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等。但尚

未发生明显的肾实质扳伤。在此阶段急性肾衰竭是可预防的。但随着肾小管上皮发生明显损

伤，GFR突然下降，临床上急性肾衰竭综合征的表现变得明显，则进入维持期。

维持期

又称少尿期。典型的为7-14天，但也可短至几天，长至4-6周。肾小球率保持在低水

平。许多患者可出现少尿(<40Oml/d)»但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，

称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减少，随着肾

功能减退，临床上均可出现-•系列尿毒症表现。

感染是急性肾哀竭另•常见而严重的并发症。在急性肾哀竭同时或在疾病发展过程中还

可合并多个脏器衰竭，患者死亡率可高达70%.

恢复期

肾小管细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范

围。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，每日尿量可达3000-5000mh或更多。通常

持续1-3周，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，肾小球上皮细胞功能（溶质和水的重

吸收）的恢复相对延迟，常需数月后才恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功

能缺陷。

哮喘的七大诱因

1、敏感原：

常见的敏感原有以下几类：常见的物质如空气中的尘埃、尘、花粉、地毯、动物毛发、

衣物纤维，甚至是尿液等等；刺激物如香烟、喷雾；食物如虾、蟹，奶类食品如芝士、乳酪、

牛奶等等。尘埃是一种体积细小的微生物，多数依附枕头、床单、窗帘、地毡等地方。尘埃

的排泄物会哮喘患者的支气管产生敏感的反应。

2、感染：

上呼吸道感染、支气管炎和感冒都是诱发哮喘的常见因素，这些疾病大多数是由病毒所

引起，病毒损害患者的呼吸管道黏膜，令患者的气管对外来的刺激更加敏感。

3、空气污染：

空气中有许多不同种类的污染物。根据调查显示，哮喘在已发展社会中的病发率有不断

上升的趋势，由於已发展国家或地区的工业及运输发达，所以空气质素多数较差。例如由工

厂喷出的二氧化硫，就可能诱发哮喘。香港的空气污染日趋严重，近日的空气污染指数经常

徘徊在甚高水平，这无疑对哮喘患者的病情有不良的影响。

4、气候转变：

天气转变也是诱发哮喘病的其中一个原因，每当季节转换的日子，例如在夏秋之间，或

者由冬季进入春季，温度和空气中湿度的转变会令患者的呼吸管道产生敏感的反应，由是诱

发哮喘。

5、药物:

部份哮喘患者对某些药物会生过敏的反应，导致呼吸管道狭窄，引发哮喘。此外，有些

药物儿乎对所有哮喘病人都有不良的影响，例如治疗心脏病和高血压的药物阻断剂药物”

(betablocker)便可能会引发哮喘，甚至可能会导致死亡。

6、运动：

剧烈运动有时也会诱发哮喘，由於运动时身体需要大量的氧气，在这种情况下我们多数

会用口呼吸，由于用口吸入的空气没有经过呼吸管道，所以会较冷和较干，当中亦会含有较

多微粒，所以大量吸入便会容易引起病发。

7、精神及情绪：

部份哮喘患者在情绪激动时亦可能引致病发，例如在大笑大闹的时候，我们需要作深呼

吸，这便有可能引起呼吸管道狭窄，诱发哮喘。

血液学进展

近10年来，由于免疫学、生物化学、细胞遗传学及分子生物学等基础学科的进步，以及与

血液病学的相互渗透，血液学也随之发生了突飞猛进的进展。

一、造血与调控

造血干细胞是生成血细胞的原始细胞。研究造血干细胞增殖、分化与调控的目的在于阐

明血细胞的生成机理，并为血液病的发病机理。诊断及治疗提供科学依据。采用天然的性染

色体作为细胞遗传标志，结合造血干细胞研究中的脾结节生成细胞是一类多能造血干细胞。

骨髓、胎肝及外周血均可形成脾结节，证明其中均含有造血干细胞。且在临床上已应用骨髓、

胎肝及外周血中的造血干细胞移植治疗急性白血病取得成功。目前正致力于提取纯化造血干

细胞和开展体外造血干细胞培养扩增技术。

血细胞是在造血组织这一特定环境中由少数造血干细胞通过不断的增殖、分化而生成。

在造血组织中造血微环境，尤其是间质细胞对造血干细胞的发育起重要作用，通过细胞与细

胞间直接接触，以及间质细胞及其他细胞释放因子，调控血细胞的增殖活动。其中••些多肽

因子受到重视，有正负增殖调控因子。目前已有基因工程产品，且陆续应用于临床。

造血增殖正调控因子应用骨髓细胞体外培养技术，证实培养液中存在负责刺激血细胞生

长因子，称集落刺激因子(Colony-stimulatingfactorCSF)。

CSF-1：又称M-CSF,在骨髓细胞体外琼脂培养中可以诱导生成巨噬细胞组成的集

落。

G-CSF：可以刺激骨髓细胞生成由粒系细胞组成的集落，已用于治疗①各种粒细胞减

少症；②与抗生素联合治疗严重感染；③治疗MDS。

GM-CSF：刺激骨髓细胞生成山粒与巨噬细胞组成的集落。已用于治疗①同G-CSF；

②造血功能障碍，如再障、MDS；③抗肿瘤，通过单核巨噬细胞作用。

除以上三种CSF外，还有一些造血因子是在研究T、B细胞分化中发现的，即白细胞

介素(InterlukinelL),目前已知IL1—IL10,其中IL-3可以刺激骨髓细胞形成混合集落，

具有多向性造血刺激作用，可治疗造血功能障碍性疾病。

Epo(促红细胞生成素)是较早的基因重组产品，目前临床已用于治疗肾性贫血、慢性

炎症性贫血和肿瘤性贫血，取得良好效果。

1990年美国发现造血干细胞因子(SCF)、且已有重组产品。SCF、GM-CSF,G-

CSF、IL—3、Epo等在刺激血细胞生成中有协同作用。

在造血增殖负调控因子中有T细胞源、巨噬细胞源、LAK细胞源CIA(Colonyinhibiting

activity),其中以对干扰素(IFN)及肿瘤坏死因子(TNF)研究较多。

二、IL—2/LAK细胞在肿瘤继承免疫治疗中的应用

继承免疫是指给肿瘤患者整体输入具有抗瘤活性的因子和/或细胞，直接或间接地导致

肿瘤消退。

IL-2是由TH细胞分泌的利淋巴因子，属糖蛋白，具有广泛的免疫活性：①刺激T

细胞增殖分化；②刺激产生CTL；③促进多种细胞因子分泌；④刺激NK细胞增殖分化，

增强NK活性；⑤促进B细胞增殖分化；⑥刺激产生LAK细胞，即淋巴细胞在IL-2刺激

下，经3—6天体外培养可成为一种对新鲜肿瘤细胞具有强烈杀伤作用的细胞，称为淋巴因

子激活的杀伤细胞(LAK细胞)。LAK细胞可杀伤自体同种异体新鲜肿瘤细胞，对正常细

胞无杀伤作用。联合应用IL—2和LAK细胞可取得更好的抗肿瘤效果，IL-2可使输入的

LAK细胞在体内继续增殖。LAK细胞数量与IL-2剂量与疗效直接相关，临床上已用于各

种实体瘤的治疗取得良好效果；亦有少数报道治疗急性白血病，亦可和化疗联合并用。治疗

中存在的问题是rhIL-2比较昂贵、毒性大、获得大量LAK细胞亦较困难。

1986年人们发现实体肿瘤组织中分离到的肿瘤浸润淋巴细胞(tumorintiltration

lymphocyte,TIL)在体外经IL—2激活后可大量扩增并具有较LAK细胞强的杀瘤活性，且

并用较小剂量的IL-2即可有明显的作用。

三、单克隆抗体在血液学领域中的应用

研究红细胞及其相关抗原①可代替目前