儿科护理第七章营养障碍性疾病患儿的护理课件

《儿科护理》主编：胡国庆国家卫生和计划生育委员会“十三五”规划教材

全国高职高专院校规划教材

供护理、助产专业用

1第七章营养障碍性疾病患儿的护理

CaringforChildrenwithNutritionalDisorders2目录蛋白质-能量营养不良

1维生素D缺乏性佝偻病

2维生素D缺乏性手足搐搦症

33学习目标熟练掌握蛋白质-能量营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、维生素D缺乏性手足搐搦症的病因及发病机理、临床表现及护理措施。掌握维生素D缺乏性佝偻病、维生素D缺乏性手足搐搦症的治疗要点。了解蛋白质-能量营养不良、维生素D缺乏性手足搐搦症的辅助检查。4病例导入患儿，男，10个月。因“体重不增2个多月”而入院。入院前三个月患儿反复腹泻、大便呈稀水样或蛋花样，每日十余次，病初有呕吐，治疗后好转，食欲尚可，进食即泻，小便多，明显消瘦，无抽搐。近2个月主要以米粉喂养，第一胎、第一产，足月顺产，出生体重3.5kg，母乳喂养至4个月，添加牛奶及米粉。体格检查：T36.2℃，P108次/分，R28次/分，身高70cm，体重5kg。患儿精神萎靡，面色苍白，头发稀少，干枯，消瘦。皮下脂肪少，无水肿，皮肤松弛，弹性差，全身浅表淋巴结无肿大，前囟1cm×0.5cm，稍凹陷；咽（－），双肺呼吸音清晰。心率108次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝肋下2.5cm，脾脏未扪及，腹壁皮下脂肪0.2cm。肠鸣音亢进。生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：血常规：WBC5.2×109/L、N0.40、L0.58，Hb87g/L；大便常规：黄色稀便；血生化：ALT55.2IU/L，AST58IU/L，GGT87IU/L，LDH619IU/L，HBDH227IU/L，TP49g/L，ALB29g/L；肾功能正常；血K+3.5mmol/L、Na+131mmol/L,、Cl-96mmol/L；空腹血糖3.5mmol/L；乙肝两对半：阴性。5蛋白质-能量营养不良(Crotein-energymalnutrition，PEM)

1.蛋白质-能量营养不良是由于多种原因引起的能量和（或）蛋白质长期摄入不足，不能维持正常新陈代谢而导致自身组织消耗的一种慢性营养缺乏性疾病。2.临床特征：体重减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿，常伴有各器官系统功能紊乱。3.多见于3岁以下婴幼儿。

概述61.原发性营养不良

喂养不当是导致营养不良的重要原因。也可因战争、贫穷、自然灾害等原因造成儿童食物匮乏，发生营养不良。2.继发性营养不良多与疾病因素有关。蛋白质-能量营养不良一病因7蛋白质-能量营养不良1.新陈代谢异常（1）蛋白质：蛋白质摄入不足→负氮平衡→总蛋白↓→胶体渗透压↓→水肿（2）脂肪：脂肪消耗→血胆固醇↓→肝细胞营养不良（3）碳水化合物：能量不足→糖原消耗→低血糖（4）水、盐代谢：血钙↓、血钠↓、血钾↓、血镁↓（5）体温调节：体温调节能力下降2．各系统功能低下二病理生理8蛋白质-能量营养不良

体重不增是营养不良的早期表现。皮下脂肪消减的顺序为：腹部→躯干→臀部→四肢→面颊。皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。三临床表现9蛋白质-能量营养不良表7-1营养不良临床分度评估表10四并发症1.营养性贫血以小细胞低色素性贫血最为常见。2.维生素及微量元素缺乏尤以脂溶性维生素A、D缺乏常见；约有3/4的病儿伴有锌缺乏。3.感染由于免疫功能低下，故易患各种感染，婴儿腹泻可迁延不愈，加重营养不良，形成恶性循环。4.自发性低血糖营养不良可并发自发性低血糖，表现为面色灰白、神志不清、脉搏细弱、呼吸暂停、体温不升，若不及时诊治，可致死亡。蛋白质-能量营养不良11血清蛋白测定：血清白蛋白浓度降低是最突出的改变，具有早期诊断价值。酶活性测定：血清淀粉酶、脂肪酶、胆碱酯酶、转氨酶、碱性磷酸酶、胰酶和黄嘌呤氧化酶等活力均下降；其他：胆固醇，各种电解质及微量元素浓度皆可下降；生长激素水平升高。蛋白质-能量营养不良五实验室检查12蛋白质-能量营养不良

早期发现及治疗，综合性治疗措施调整饮食，补充营养物质消除病因，改进喂养方法积极治疗原发病控制继发感染促进消化和改善代谢功能纠正并发症六治疗13蛋白质-能量营养不良

1．营养失调

与能量、蛋白质摄入不足和（或）需要、消耗过多有关。

2．有感染的危险与机体免疫功能低下有关。

3．生长发育迟缓与营养物质缺乏，不能满足生长发育的需要有关。

4．潜在并发症营养性缺铁性贫血、低血糖、维生素A缺乏。

5．知识缺乏患儿家长缺乏营养知识及育儿经验。七常见护理诊断14八护理措施蛋白质-能量营养不良1.调整饮食（1）能量、蛋白质的供给（2）维生素及微量元素的补充（3）尽量保证母乳喂养（4）选择合适的补充途径（5）建立良好的饮食习惯2.促进消化3.祛除病因4.观察病情5.健康教育15蛋白质-能量营养不良蛋白质-能量营养不良是由于多种原因引起的能量和（或）蛋白质长期摄入不足，不能维持正常新陈代谢而导致自身组织消耗的一种慢性营养缺乏性疾病。多见于3岁以下婴幼儿。主要表现为体重减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿，常伴有各器官系统功能紊乱。喂养不当是导致营养不良的重要原因。体重不增是营养不良的早期表现。皮下脂肪消减的顺序为：腹部→躯干→臀部→四肢→面颊。皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。血清白蛋白浓度降低是最突出的改变，具有早期诊断价值。并发症：营养性贫血、维生素及微量元素缺乏、感染、自发性低血糖。常见护理诊断：营养失调、有感染的危险、生长发育迟缓、潜在并发症、知识缺乏。小结16病例导入

患儿，男，1岁，因“多汗，易惊3个月”而入院。自入院前3个月起，患儿出现多汗，睡觉时出汗更明显，常常湿透枕巾。患儿易惊，稍有声响即惊醒，并哭闹不止，此症状在夜间更明显，患儿白天玩耍正常，吃奶好，大、小便均正常。孕35周早产，11月出生，因没有母乳，人工喂养，至今未添加辅食。母孕期无疾病史，无下肢抽搐史。体格检查：T36.8℃,P108次/分，R30次/分，Wt5kg,发育正常，营养中等，神志清楚。全身皮肤粘膜无黄染，未见皮疹及出血点，浅表淋巴结无肿大，前囟1.5×1.5cm2，平坦，方颅，枕秃（＋），巩膜无黄染，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。颈软。胸廓肋缘外翻，串珠（-），双肺呼吸音清，未闻及干、湿罗音。心音有力，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脏肋下1.5cm，质软，脾脏未触及，脊柱四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。

17病例导入

辅助检查：（1）实验室检查：血常规：WBC10.8×109/L、N0.30、L0.69，Hb128g/L；血生化：肝肾功能正常，血电解质Ca2＋1.2mmol/L，Phos1.0mmol/L，ALP300U/L，K+3.9mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－101mmol/L。（2）X线检查：腕骨骨化中心1枚，尺挠骨远端呈毛刷样及杯口样改变，干骼端骨皮质疏松，临时钙化带消失，软骨间隙增宽。根据上面的病史资料、体检结果、辅助检查结果回答下列问题。1.患儿最有可能的诊断是什么？诊断依据有哪些？2.针对该患儿应该采取哪些护理措施？3.该患儿的护理诊断有哪些？18维生素D缺乏性佝偻病（RicketsofvitaminDdeficiency）维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足引起钙、磷代谢异常，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。多见于2岁以下婴幼儿。概述19维生素D缺乏性佝偻病1.日照不足2.生长速度快3.围生期维生素D不足

4.疾病及药物影响一病因20维生素D缺乏性佝偻病二发病机理来源内源性VitD：紫外线290-320nm胆骨化醇（D3）为人类VitD的主要来源。外源性VitD动物性食物：植物性食物：皮肤中7-脱氢胆固醇21维生素D缺乏性佝偻病二发病机理7-脱氢胆固醇（人、动物皮肤）胆骨化醇（内源性维生素D3

）麦角骨化醇（外源性维生素D3）（活性不强）25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]靶器官（肠、骨、肾）紫外线25-羟化酶1-α羟化酶肝肾VitD结合蛋白（活性很强）1，25-二羟胆骨化醇[1,25(OH)2D3]麦角固醇（植物）维生素D的转化22维生素D缺乏性佝偻病二发病机理维生素D缺乏肠道吸收钙、磷减少血钙降低甲状旁腺PTH分泌增加PTH分泌不足破骨细胞作用加强骨重吸收增加

血钙正常或偏低肾小管重吸收磷减少

低血磷

钙、磷乘积降低

骨矿化受阻

佝偻病图7-1

维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机理血钙不能恢复正常手足搐搦症

23维生素D缺乏性佝偻病三临床表现多见于3~6个月内小婴儿X线：长骨干骺端临时钙化带正常或稍模糊。

血生化改变：轻微血钙正常或稍低；血磷降低；钙磷乘积下降（30＜Ca×P＜40)ALP正常或稍高；

PTH升高；血清25-（OH)D3下降（正常值10-50μg/ml）

主要表现：神经兴奋性增高症状：易激惹、烦闹、睡眠不宁、夜啼、多汗体征：枕秃（也可无），无明显骨骼改变初期24激期初期症状加重，并出现典型骨骼改变，同时可有肌肉系统改变和中枢神经系统症状骨骼改变头部颅骨软化方颅（或鞍颅、十字状颅）前囟扩大和闭合延迟乳牙萌出延迟维生素D缺乏性佝偻病三临床表现25胸部畸形多见于1岁左右小儿，畸形将使胸腔变小，影响呼吸功能。肋骨串珠鸡胸郝氏沟漏斗胸维生素D缺乏性佝偻病三临床表现骨骼改变26脚镯四肢手镯脊柱后凸侧弯骨盆扁平骨盆“O”腿“X”腿肌肉改变腹大：呈蛙腹肝脏下移运动发育迟缓神经系统精神神经症状语言发育迟缓其它免疫功能低下易合并感染及贫血维生素D缺乏性佝偻病三临床表现27维生素D缺乏性佝偻病三临床表现血生化改变：明显Ca：稍下降P：明显下降Ca×P：<30ALP：明显上升25（OH）D3

、1，25（OH)2D3X线改变：[长骨]骨骺软骨明显增宽>2mm干骺端钙化带消失，呈毛刷样、杯口样改变骨质稀疏，皮质变薄骨干可有弯曲或骨折28恢复期经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失；血清Ca、P逐渐恢复正常（数天）；ALP逐渐降至正常（1~2个月）；X线：临时钙化带重新出现（约2~3周后），骨质密度逐渐恢复正常。后遗症期见于2岁以上儿童遗留有不同程度的骨骼畸形或运动障碍维生素D缺乏性佝偻病三临床表现29维生素D缺乏性佝偻病四治疗控制病情活动，防止骨骼畸形口服维生素D治疗加强营养，保证足够奶量及时添加转乳期食物坚持户外活动严重骨骼畸形者需手术治疗30维生素D缺乏性佝偻病五常见护理诊断1.营养失调：低于机体需要2.有感染危险3.潜在并发症4.知识缺乏31维生素D缺乏性佝偻病六护理措施1.户外运动2.补充维生素D3.加强护理预防感染4.预防骨骼畸形和骨折5.加强体育锻炼6.健康教育32小结维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足引起钙、磷代谢异常，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。多见于2岁以下婴幼儿。可以通过摄入充足的维生素D得以预防。是儿科重点防治疾病之一。临床表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。以神经精神症状出现最早，因此年龄不同，临床表现不同。临床上将佝偻病分为四期：初期、活动期、恢复期和后遗症期。治疗目的：控制活动期，防止骨骼畸形。治疗原则：以口服维生素D为主。常见护理诊断：营养失调、有感染的危险、潜在并发症、知识缺乏。33概述维生素D缺乏性手足搐搦症（TetanyofvitaminDdeficiency）维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性手足搐搦症或佝偻病性低钙惊厥。是由于维生素D缺乏导致血钙降低，引起神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥、手足搐搦和喉痉挛等表现。多见6月以内的小婴儿。34维生素D缺乏性手足搐搦症一病因和发病机理

血钙降低是本病的直接原因。正常血清总钙浓度为2.25~2.75mmol/L。维生素D缺乏时，血钙下降，而甲状旁腺不能代偿性分泌增加，血钙继续降低，一般血清总钙量<1.75~1.88mmol/L时即可导致神经肌肉兴奋性增高，出现手足抽搐、喉痉挛、甚至全身性惊厥的症状。35维生素D缺乏性手足搐搦症二临床表现1．隐匿型血清钙多在1.75~1.88mmol/L没有典型发作症状，可通过刺激神经肌肉引出体征。（1）面神经征（Chvosteksign)

（2）腓反射（Peronealreflex）

（3）陶瑟征（Trousseausign）2．典型发作血清钙低于1.75mmol/L时可出现惊厥、手足搐搦和喉痉挛。（1）惊厥（2）手足搐搦（3）喉痉挛36维生素D缺乏性手足搐搦症三治疗1．急救处理（1）氧气吸入（2）迅速控制惊厥或喉痉挛2．钙剂治疗尽快给予钙剂缓慢静脉注射或滴注3．维生素D治疗急症情况控制后，按维生素D缺乏性佝偻病补充维生素D治疗。37维生素D缺乏性手足搐搦症四常见护理诊断1.有窒息的危险与惊厥及喉痉挛有关。2.营养失调：低于与机体需要量与维生素D缺乏有关。3.有受伤的危险与惊厥及手足搐搦有关。38维生素D缺乏性手足搐搦症五护理措施1．控制惊厥或喉痉挛2．防止窒息3．定期户外活动，补充维生素D。4．健康教育39维生素D缺乏性手足搐搦症小结

维生素D缺乏性手足搐搦症是由于维生素D缺乏导致血钙降低，引起神经肌肉兴奋性增高，