心脏外科概述课件

心脏外科概述

心外科基础知识

心脏血液循环示意图全身血液循环示意图◆心脏外科常用检查项目心脏外科常见疾病先天性心脏病（简称：先心病）获得性心脏病（心脏瓣膜病）缺血性心脏病大血管疾病先天性心脏病（简称：先心病）室间隔缺损房间隔缺损心内膜垫缺损肺静脉异位引流三房心无顶冠状静脉窦综合征动脉导管未闭主-肺动脉间隔缺损主动脉缩窄、主动脉弓中断主动脉瓣与主动脉瓣下、主动脉瓣上狭窄双腔右心室法洛氏四联症右室双出口左室双出口三尖瓣下移畸形三尖瓣闭锁单心室肺动脉闭锁先天性二尖瓣疾病共同动脉干左心发育不良综合征矫正性大动脉转位完全性大动脉转位先天性肺动脉瓣狭窄冠状动脉瘘冠状动脉起源异常大动脉异位获得性心脏病缺血性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）左室室壁瘤心肌梗死后室间隔穿孔冠心病合并颈动脉狭窄冠心病合并瓣膜病（冠心病合并缺血性二尖瓣关闭不全、冠心病合并瓣膜退行性变、冠心病合并风湿性心脏病）大血管疾病胸主动脉瘤主动脉夹层腹主动脉瘤大动脉炎临床比较常见先天性心脏病动脉导管未闭

房缺示意图房间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损法乐氏四联症（TOF）四个畸形：

肺动脉管（肺动脉和右心室漏斗部）狭窄巨大膜部VSD升主动脉右偏右心室肥大法四示意图

症状与诊断轻的无紫绀→哭闹后紫绀→加重（缺氧性晕厥），蹲踞，呼吸困难，发育不良，杵状指（趾），血红蛋白增多。

听诊，X片，心脏彩超可明确诊断。

右心室造影，彩超可判断主动脉骑跨程度（轻25%，中50%重75%）心内膜垫缺损（1）不完全性心内膜垫畸形①单纯性原发孔房缺,无房室瓣裂.②原发孔房缺合并二尖瓣大瓣裂.③左室右房通道及二尖瓣和三尖瓣完整或有分裂.（2）完全性心内膜垫畸形①房室通道型:即原发孔缺损,心室间隔缺损,同时合并二尖瓣大瓣和三尖瓣间隔完全分裂,左右心房室环正常连接中断,四个心腔相互交通.②原发孔缺损,心室间隔缺损,合并二尖瓣大瓣裂.③单心房:即房间隔缺如,房室瓣裂,室间隔缺损,如果心室间隔完整则为部分型单心房.(3)中间型:即原发孔缺损，二尖瓣大瓣裂，三尖瓣隔瓣裂或三尖瓣缺如或变形。症状与诊断绝大部分患者发现症状较早，病程进展较快，除有心悸、气短、呼吸道感染症状外，常早期出现肺动脉高压及心功能衰竭症状。单心房可有紫绀X线、心电图、右心导管、左室造影、心脏彩超可明确诊断。Ebstein畸形

又称三尖瓣下移、发育不全或缺如，三尖瓣关闭不全，瓣环扩大，房化心室形成。同时可合并动脉导管未闭，右室流出道狭窄（RVOTS）肺动脉瓣狭窄(PS)右室双出口（DORV）等畸形。Ebstein畸形示意图完全性大动脉转位主动脉起自右心室，而肺动脉由左心室发出，主动脉位于肺动脉的前右。常伴有房缺，室缺，动脉导管未闭，肺动脉口狭窄等。完全性大动脉转位肺静脉异位引流是指肺静脉的一支或全部不与左心房连接，肺循环的血不能流入左心房内，而是直接通过体循环的静脉系统回流到右心房。完全性肺静脉异位引流示意图完全型肺静脉异位引流（TAPVD）分四种①心上型：指左、右肺静脉在心房后面合成总干，然后与左或右侧上腔静脉相连回到右心房，占45－50%②心内型：指汇总静脉回流到冠状窦或直接与右心房相通占2－5%③心下型：指汇总静脉穿过膈肌进入腹腔，通过门静脉，最后与下腔静脉相通并回流到右心房占25%④混合型：指具有上述两种以上畸形，占5－10%主动脉干永存由于球嵴与球间隔发育缺陷，未能将原始动脉分隔成主动脉和肺动脉，而留下共同的动脉干。永存的动脉干只有一组半月瓣，跨于两心室之上。常伴有室缺，右位主动脉弓，单心室，主动脉弓闭锁或左侧上腔静脉永存。血液动力学变化为大量左向右分流和较少量右向左分流。预后差，多在生后一年内死亡。主动脉干永存示意图治疗风湿性心脏病

常见瓣膜病变二尖瓣狭窄正常成人二尖瓣口面积为4—6平方厘米，＜2·5平方厘米将出现心肌、肺血管压力、心排出量的紊乱。二尖瓣关闭不全瓣膜受风湿炎症损害，造成瓣膜及瓣下腱索、乳头肌等损害，造成关闭不全。主动脉瓣病变主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全三尖瓣病变三尖瓣关闭不全（TI）大多数为严重二尖瓣病变或肺动脉高压时右心室扩大引起的功能性关闭不全，少数为风湿所致的器质性病变。三尖瓣狭窄（TS）以器质性瓣膜损害为主，与二尖瓣病变、主动脉病变合并存在。联合瓣膜病变诊断症状体征X片心电图心脏彩超心导管造影风心病的合并症⒈充血性心力衰竭

左心衰竭全心衰竭右心衰竭主要由于瓣膜病变引起的心脏负荷增加，风湿性心肌炎引起的心肌损害所致。

⒉房颤房早房扑房颤

⒊亚急性感染性心内膜炎

多见MI或MI╋MS

⒋栓塞症左房扩张和郁血最容易发生栓塞（动脉系统）。

⒌急性肺水肿MS多见，风湿病变并妊娠或分娩容易发生。

⒍肺部感染。⒎其他：声音嘶哑，吞咽困难。风湿性瓣膜病的治疗常见心脏其它疾病单纯肺动脉口狭窄是肺动脉出口处的局部狭窄，包括右心室漏斗部狭窄，肺动脉瓣膜狭窄和肺动脉及其分支的狭窄。多见肺动脉瓣膜狭窄。三叶瓣膜融合成一圆锥形孔，只有2-4mm，肺动脉瓣环可能也变狭窄。

症状、体征：主动脉缩窄主动脉发生局限性狭窄的先天性血管畸形，男＞女

缩窄部位：主动脉弓、左锁骨下动脉开口的远端；左锁骨下动脉开口以上或降主动脉的一段中；伴有锁骨下动脉狭窄，PDA，ASD，VSD；严重者闭锁造成主动脉离断。症状

头痛，头胀，耳鸣，失眠，下肢无力，冷感，酸痛，麻木。粗大的侧支循环可以压迫脊髓引起下肢瘫痪。可伴发心内膜炎，心力衰竭，脑血管意外。辅助检查⒈心电图无特异性⒉胸片改变⒊超声心动图和彩色多普勒检查⒋主动脉造影⒌CT⒍MRI

主动脉瓣口狭窄类型：主动脉瓣膜狭窄，多为二叶瓣，增厚，融合成圆锥状，顶留小孔，常在青年期形成，瓣膜钙化。

主动脉瓣下狭窄主动脉瓣上狭窄治疗左房黏液瘤

心脏肿瘤良性多；

良：恶大约3：1；

良性肿瘤中最常见的为黏液瘤约占30.5%，位于左房最多。有报道提示为常染色体显性遗传的可能性。

左房黏液瘤二尖瓣脱垂（mitralvalveprolapse）

是特殊心脏瓣膜病，指心脏收缩期一个瓣叶或二个瓣叶自左心室脱入左心房，产生收缩中期喀喇音的一种综合征。又称Barlowyndrome。发病率：5%，女＞男2倍，青春期后发病率较高。㈠病因、发病机制：

病因：可能为常染色体显性遗传疾病，可与其它疾病合并存在，如Ⅱ孔型ASD，Turners综合征，PDA，Ebstein畸形，马凡氏综合征，成骨不全，心肌病，予激综合征，风心病，缺血性心脏病，动脉周围炎等。

发病机制：二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索中结缔组织）发育异常或结缔组织内代谢障碍所致（酸性黏多糖沉着使瓣叶、腱索进行性伸展软弱所致）。

损伤——修复——再修复过程,逐渐丧失正常的结缔组织支持。镁缺乏可能具有病因学上重要性，患者红细胞、淋巴细胞镁的含量低于正常。

㈡病理：

瓣叶过长、过宽、增厚、肥大，呈扇形皱摺。二尖瓣环扩大。腱索细长，腱索外周弹力组织薄层可断裂，中央致密的胶原纤维变疏松，拉长，甚至断裂，可能是黏液瘤样变的结果。乳头肌及其附近的心肌可能因过分牵拉、摩擦而产生缺血或纤维化。瓣环的黏液瘤样变化引起的瓣环的扩大和钙化。

诊断症状：胸痛，过分牵拉引起缺血和冠状动脉痉挛所致。心悸，头晕、晕厥。特点：一过性，非特异性，间隙性，反复性。体征：SM杂音，心尖区可闻收缩中期喀喇音、吼音、雁鸣音。X片：心外形正常，个别有左房扩大及肺瘀血改变。超声心动图：M型：收缩晚期二尖瓣向后移位呈吊床样征，瓣叶过长或黏液瘤样改变，常见舒张期运动幅度增大，瓣叶增厚。

治疗⑴根据二尖瓣返流的程度决定是否换瓣。⑵中、重度返流以及血液动力学明显的异常改变，心功能不全应换瓣治疗。⑶心功能要控制在Ⅲ级以下为安全。⑷瓣膜成形复发率高。大血管疾病动脉夹层瘤是指各种原因造成的主动脉中层囊性坏死而形成血肿。一旦内膜撕裂主动脉内血液流入主动脉壁内，并沿着主动脉壁内膜下剥离，形成瘤样变。分型分类起源和累及主动脉DeBankey法Ⅰ型起源于升主动脉，扩展至主动脉弓或其远端。Ⅱ型起源于并局限于升主动脉。Ⅲ型起源于降主动脉沿主动脉向远端扩展至主动脉弓和升主动脉。

分类起源和累及的范围Stanford法A型无论起源部位，所累及升主动脉的夹层分离。B型所有不累及升主动脉夹层分层。解剖描述法近端包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型或Stanford法A型远端包括DeBankeyⅢ型或Stan-fordB型症状和体征

㈠剧痛：占74-90%突发性剧烈胸痛，“撕裂”“刀剌”样痛。⑴疼痛在前部则90%以上累及升主动脉。⑵胸痛点在肩胛之间90%累及降主动脉（Ⅰ或Ⅱ型）。⑶颈、喉、下颔、面部的疼痛强烈提示影响升主动脉。㈡低血压休克和高血压常因剧痛而烦躁不安，脉抟加快，呼吸急促甚至四肢冰冷，有休克表现。近端比远端更易高血压，真正的高血压通常是心包填塞、胸腔或腹腔内破裂的结果。累及头臂血管，可能造成“假性低血压”，是由于上肢动脉损伤引起闭塞，造成的血压计量误差。㈢血管系统：

⒈DeBakeyⅠ型和Ⅱ型累及主动脉瓣使瓣环扩大，引起主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣区出现舒张期泼水样杂音。脉压差增大，呈水冲脉随后出现心衰。⒉脉抟短缺一侧脉抟消失或减弱，两侧血压或上下肢血压出现明显差别。有时可在夹层分离部位听到血管杂音。⒊在胸锁关节处或胸骨切迹上窝还可能触及包块，压迫上腔静脉产生上腔静脉综合征。㈣神经系统可造成脑或脊髓缺血，引起头晕、嗜睡，神志模糊，肢体麻木，偏瘫、甚至昏迷，视力和大