BNC脑血管病临床指南

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第一章短暂性脑缺血发作（TIA）

TIA应该作为急症处理，早期治疗以防发展为脑卒中。连续服药仍发生TIA或轻微

缺血性卒中的人群，往往更容易复发卒中。TIA患者在一些情形下很有可能复发，包括:

高度狭窄的血管供血区与症状相符、症状反复显现。在此情形下，需快速评估、合理治

疗。

一、诊断

1、是否为卒中

TIA应该符合如下特点：

（1）起病突然；

（2）脑或视网膜局灶性缺血症状；

（3）连续时间短暂，颈内动脉系统TIA平均发作14分钟，椎基底动脉系统TIA平均发

作8分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时；

（4）复原完全；

（5）常反复发作。

2、应鉴别的疾病包括：

局灶性癫痫、复杂性偏头痛、晕厥、美尼尔综合征、脑肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、

低血压。

3、区分颈内动脉系统TIA还是椎基底动脉系统TIA

（1）显现下列症状考虑为颈内动脉系统TIA：偏身运动障碍；偏身感觉障碍；单眼一过

性黑蒙；一过性语言障碍。

（2）显现下列症状考虑为椎基底动脉系统TIA：眩晕、平稳障碍、复视、吞咽困难和构

音不良；交叉性运动障碍和/或感觉障碍；猝倒发作。

4、寻找TIA的病因，制定预防方案

应该进行下列检查，以寻找导致TIA的病因和危险因素：

（1）测双上肢血压，除外血液动力学病因

（2）颈动脉超声：除外颈动脉病变。

（3）心电图：除外心源性原因。

（4）颈椎影象学检查：除外颈椎病变对椎动脉的压迫。

（5）凝血及纤溶功能检查。

（6）血脂和血糖检查。

（7）血液流变学检查。

二、治疗

1、去除危险因素

（1）积极治疗高血压

（2）积极纠正血液动力学非常，包括低血压

（3）停止吸烟

（4）合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病

（5）禁止过度饮酒

（6）治疗高脂血症

（7）脑供血动脉狭窄的治疗（见第六章第八节）

2、药物治疗

（1）抗血小板药物：使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性TIA进一步

发展为卒中。

首选阿斯匹林，开始每日300mg,2周后改为每日80mg。阿斯匹林对血小板的作用

取决于药物的吸取率。显现下列两种情形改为每日氯毗格雷75mg,或每日抵克力得

250mg：服用阿斯匹林过程中仍有发作；因为消化道不良反应，病人不能耐受治疗。抵

克力得或氯毗格雷抑制血小板凝聚的作用需数天后才能达到全效，除非加量用药。

盐酸曝氯匹咤能阻止二磷酸腺甘（ADP）凝聚血小板。两组大样本、多中心随机试

验肯定了口塞氯匹咤在脑血管病中的疗效。腹泻是噬氯匹咤最常见的副作用，为12.5%。

另一个常见的副作用为中性粒细胞减少，在TASS和CATS研究曝氯匹咤组中占2.4%其

中重度粒细胞减少占0.8%（而TASS阿斯匹林组为0）；均为可逆性。鉴于90天内可发

生严重的中性粒细胞减少，建议每2周全血细胞计数，筛查副作用。自从此药问世后，

有文献报道了另一种血液系统疾患一血栓性血小板减少性紫瘢。睡氯匹咤的副作用限制

了其预防卒中的疗效。睡氯匹咤一样用于对阿斯匹林不耐受或“阿斯匹林无效由于大

多数副作用发生在3个月内，若治疗早期能够耐受，通常可连续服用。

氯口比格雷与曝氯匹唬的化学构造类似，抑制ADP凝聚血小板。副作用较嗨氯匹咤少，使

得此抗血小板制剂受到重视。氯毗格雷安全性强于阿斯匹林。曝氯匹咤常见腹泻和皮疹;

阿斯匹林常有胃肠道刺激、出血。鉴于氯毗格雷无过多的骨髓毒性，不必像唾氯匹咤那

样经常血常规检查。对于减少卒中，氯毗格雷/阿斯匹林〈口塞氯匹咤/阿斯匹林。还未有

氯毗格雷和唾氯匹咤的直接比较，但在安全性上，氯毗格雷胜过嘎氯匹咤。对阿斯匹林

不能耐受的患者，氯毗格雷又是一种挑选；对于“阿斯匹林失效''者，也可能有作用。

环氧化酶抑制剂一阿斯匹林与环核酎磷酸二酯酶抑制剂一潘生丁联合应用，药理上

胜过单独制剂。阿斯匹林-潘生丁合剂明显地降低卒中危险度一相比阿斯匹林，可减少

23.1%,相比潘生丁，可减少24.7%；几乎是阿斯匹林、潘生丁的2倍。阿斯匹林-潘生

丁合剂耐受好，是阿斯匹林预防卒中的又一种替代制剂。而阿斯匹林联合噬氯匹咤或氯

毗格雷治疗TIA或卒中还未开展；这类合剂的疗效和安全性还不得而知。有证据证实氯

毗格雷、阿斯匹林与缓释潘生丁联合制剂（Aggrenox）,取代阿斯匹林单独使用是安全、

有效的，比单独使用阿斯匹林有效。也有证据证实阿斯匹林-潘生丁联合制剂，疗效优

于任何一种抗血小板单独药剂。

（2）抗凝药

①不主张常规抗凝治疗TIA。TIA抗凝治疗的2个适应症是：A怀疑心源性栓子引

起；B既往大血管狭窄，症状频繁发作或症状连续时间超过平均时间（前组血管超过8

分钟，后组血管超过12分钟）。此时在全部检查过程完成前应使用抗凝治疗。

②慢性心房纤颤者考虑使用华法令，INR目标值2-3,这种方法在老年人群更有效。

③机械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症。

④其他对抗凝治疗反应良好的TIA病因有：颅外颈内动脉内膜剥脱，严重的颈内

动脉狭窄需行内膜剥脱术，抗磷脂抗体综合征，脑静脉窦血栓形成。

（3）不同类型TIA的治疗

①大动脉低血流量

特点：刻板性、反复性、短暂性、数分钟。强烈提示颈内动脉系统严重狭窄。

治疗：去除病因，改善脑血流量。

②栓塞性

A动脉-动脉栓塞

特点：较少刻板性、稀疏性、常＞lh。

B心源性栓塞

诊断：症状不局限于某一个血管支配区，可能伴有其他部位的栓塞的表现，心

脏检查提示有栓子的来源。

建议：对于TIA伴心房纤颤者，建议长期口服抗凝药（A级举荐），INR的举荐目

标是2.5（范畴2.0—3.0）。口服抗凝药对其他高危心源性栓塞病人预防卒中也有效。

对于口服抗凝药禁忌的病人举荐应用阿斯匹林。

欧洲房颤试验表明：对于并发TIA的房颤患者，抗凝制剂预防卒中的疗效优于阿司

匹林。另外，大量的随机试验表明：对于房颤患者，首选抗凝治疗。房颤患者的卒中高

危因素有：高血压病史，左室功能差，风湿性二尖瓣疾患，换瓣术后，既往卒中、TIA、

栓塞病史，年龄＞75岁。阿司匹林预防心源性栓塞的疗效低于华法令。心源性栓塞高危

患者，若禁忌口服抗凝药，可举荐使用阿司匹林。TIA患者若伴有其它源性的心因性栓

子，也适用于抗凝治疗。复发性心源性栓塞源于机械瓣膜、心梗、左室血栓、扩张性心

肌病、恶性心内膜炎。对于心房卵圆窝未闭和房间隔动脉瘤患者，抗凝治疗在TIA的治

疗还不清楚。抗凝治疗的最佳强度：2.5INR（2.0-3.0）适合大多数口服抗凝治疗。

③腔隙性

特点：刻板性、反复性、局限性、短暂性。需除外大动脉低血流量性TIA。

④其他病因

包括非动脉粥样硬化性和血液系统非常（包括血液高凝状态）。以下标准提示抗心磷

脂抗体综合征：（1）2次检查，每次检查相隔至少3个月，抗心磷脂抗体＞20GPL单

位，（2）抗核抗体阴性，和（3）缺乏心源性栓塞和大动脉粥样硬化。

⑤不明原因

包括以下可能：（1）通过详细检查未发觉可能的病因，（2）未发觉可能病因但检查欠详细,

和（3）病人可能存在2种以上病因，入病人有房颤和同侧明显颈动脉狭窄。

第二章脑梗死

《BNC脑血管病临床指南》

血流减少80%会发生脑缺血。其中心源性梗死占20~30%,动脉硬化性梗死占14~4096,

腔隙性脑梗死占15~30%,其他为血液动力学（分水岭）梗死及其他原因等。

一、诊断

1、明确是否脑梗死临床上突然显现的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑梗死的可

能，容易之相混淆的是脑出血，区别脑梗死与脑出血的最可靠方法是头CT和/或MRI,

其他临床方法均不能作为确诊方法。

2、鉴别诊断诊断脑梗死时同时要区别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。

3、寻找脑梗死的危险因素通过生化检查、心电图、超声心动图、颈动脉超声等检

查寻找脑梗死的危险因素，主要包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、高

脂血症等。

4、脑梗死的病因诊断

（1）栓塞性梗死：心源性包括房颤、近期心肌梗死（占急性心肌梗死［AMI］的「3%）、

人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎。动脉源性是指血栓性、

胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。栓塞性梗死具有突

发性，神经影象显示有数个血管区的既往梗死。

栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳固的动脉粥样硬化斑块。

诊断线索包括：

①突然起病，症状迅速达到高峰；

②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史；

③心电图表明有心房纤颤；

④颈动脉和主动脉超声发觉有不稳固斑块；

⑤TCD栓子检测发觉脑血流中有过量的栓子存在。

(2)血栓形成性梗死：血栓性病因包括内皮细胞伤害或缺失、显露内皮下结构激

活血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生

颅内的动脉粥样硬化。

诊断线索为：

①发病年龄多较高；

②多有动脉硬化及高血压；

③发病前可有TIA；

④安静休息时发病较多，常在睡醒后显现症状；

⑤症状多在几小时或更长时间内逐步加重；

⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；

⑦脑脊液多正常。CT检查早期多正常，24~48小时后显现低密度灶。

(3)腔隙性梗死：腔隙(lacuuae)一词第一由Durand-Fardel(1843)提出，意指

发生在大脑深部的小型软化灶。在CT问世前，腔隙性脑梗死只能依靠病理检查才能证

实。Fisher在1042例尸检中，发觉有这种局限性小软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm

左右，最大直径可到1.8cm,绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，

也见于桥脑、小脑，但大脑皮层少见。腔隙性梗死的病因包括继发于高血压、血管炎、

动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透亮变性、纤维素

样坏死；但大多数与高血压有关。在所有的梗死类型中，腔隙性梗死预后最好。

CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断，CT未显示出来也不能排除腔隙性梗死

的存在。CT的阳性检出率平均为50%左右，它主要取决于3个因素：一是腔隙灶的部位，

凡内囊、丘脑区者易于显示，而桥脑区不易显示。二是腔隙灶的大小，有症状者腔隙灶

直径一样都大于0.71cm,而无症状者一样都小于0.63cm。三是扫描时间，最早期软化

的脑组织对X线的吸取率与正常脑组织差别不大，CT难以辨论。过晚又容易与出血灶形

成的囊腔混淆。以十天左右进行CT扫描其检出的阳性率与准确率最高(超过58%)。

(4)分水岭梗死：分水岭梗死占缺血性脑血管病的10%,若有颈内动脉狭窄或闭塞，

可占40虬临床诊断线索包括：

①病史中有全身血压下降的佐证；

②由坐位或卧位变为直立位使起病；

③病史中反复一过性黑朦；

④颈动脉检查发觉有高度狭窄；

⑤影象学上发觉符合分水岭梗死的表现。

(5)其他病因：动脉壁的炎症，如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔

组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝

状态等。

（6）原因不明：有些脑血管病原因不明。

二、病房辅助检查

1、寻找颈动脉狭窄的证据，须进行的检查包括颈部B超、MRA或DSA及TCD。

2、CT显示不清的病灶必须行头部MRI检查。

3、必须行危险因素检查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查。

4、怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以明确栓子来源。

5、入院时测一次双上肢血压。

6、梗死面积可用CT的ASPEC「评分

7、分水岭梗死可用相应的CT和MRI模板

三、一样治疗

1、保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发觉低氧血症的病人，要给与吸氧

治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。

2、合理使用降压药：在发病3天内一样不用抗高血压药，除非显现下列七种情形：

（1）平均动脉压大于130mmHg；

（2）显现梗死后出血；

（3）合并高血压脑病；

（4）合并夹层动脉瘤；

（5）合并肾功能衰竭；

（6）合并心脏衰竭；

（7）需要溶栓治疗。

若收缩压高于2201nmHg,舒张压高于120mmHg,缓慢降压。挑选药物见急诊部分。

3、抗感染显现下列两种要使用抗生素：

（1）显现感染的证据，如肺部和泌尿系感染

（2）明显的意识障碍。

4、纠正血糖：见急诊控制血糖部分。

四、各类型脑梗死特别治疗方法

1、腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药物，如己酮可可碱。

2、血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗（发病3〜6小时内）。

3、分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物，如扩容药物和

中药。

4、栓塞性梗死首选抗凝治疗。

5、其他病因：治疗首选针对病因。

五、溶栓治疗

（一）静脉溶栓（梗死发作6小时内）

1、建议对于急性缺血性梗死发病3小时内，无溶栓禁忌症者，举荐静脉内使用rt-PA

（A级举荐）或UK。rt-PA0.9mg/Kg（最大用量90mg）,UK100T50万IU。10%静脉推

注＞1分钟，其余静脉点滴=1小时。治疗后，前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。

24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。

梗死发作后3-6小时，不举荐常规rt-PA、UK静脉给药，若应用可在特别影象（PWI、

DWI）指导下应用。不举荐使用链激酶进行静脉溶栓治疗。

2、研究背景美国国立神经病与卒中研究院（TheNationalInstituteNeurological

DisordersandStrokert-PAStrokeStudyGroup,NINDS）第一及第二部分研究，采

用前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照方案。624急性缺血性卒中病人，发病在3小时内

(其中48%<90min),无溶栓禁忌症。rt-PA0.9mg/Kg,1096静脉推注>1分钟，其余静

脉点滴〉1小时。结果：与对照组比较，3个月无残疾或仅有轻微残疾率至少30版36小

时症状性脑出血率，治疗组6.4%,对照组0.6%；3个月死亡率，治疗组17%,对照组21%,

(p=0.03)o基于上述研究，美国FDA于1996年6月举荐静脉内使用rt-PA0.9mg/Kg,

缺血性卒中发病3小时内，无禁忌症者溶栓治疗方案(I级证据，A级举荐)。

在3小时时间窗内治疗，静脉点滴rt-PA溶栓治疗对于以下常见的缺血性卒中有良好的

疗效：动脉血栓性/动脉栓塞性卒中、心源性梗死、小血管闭塞性(腔隙性)梗死。无

论患者的年龄、性别、种族，治疗对于神经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。虽然

rt-PA静脉治疗有3小时治疗时间窗，但rt-PA在90分钟内使用，疗效优于3小时的两

倍。

ATLANTIS研究(theAlteplaseThrombolysisforAcuteNoninterventional

TherapyinIschemicStroke)在症状发作后3-6小时静脉给予rt-PA未能达到预期

的良好成效。北美42个中心142人的急性缺血性卒中溶栓治疗研究，rt-PA3小时以后

给药，1天后的评估发觉部分病人有较弱的成效，但疗效未连续至30天。以上两个研究,

症状性颅内出血率增加。欧洲急性卒中协作研究(theEuropeanCooperativeAcute

StrokeStudy,ECASSI&II)：ECASSI,rt-PA1.Img/Kg；ECASSII,rt-PA0.9mg/Kg,

均于发病6小时内给药，rt-PA治疗成效未被肯定，有关它的危险性与益处的比率问题

仍存在疑问。因此，卒中3小时以后不举荐常规静脉给予rt-PA。

3、影象下指导进行溶栓的原因溶栓治疗的前提是可逆性缺血半暗带的存在。DWI、PWI

的综合应用，在确定半暗带是否存在、在溶栓治疗时间窗的把握、治疗的个体化、除外

TIA方面极占优势，是影象下指导溶栓治疗的得力工具。虽然国际公认的治疗时间窗在

卒中后3小时，但挽救缺血组织的时间窗更取决于充分的侧枝循环和代谢状态，这在不

同个体、不同部位是可变的，即使在相同血管供血区域也可极为不同，每个个体均有对

干预治疗潜在有效的自己的时间窗。部分病人虽发病仍在时间窗内，但CT已显示早期

改变、PWI^DWI、以及末端血管闭塞者，其缺血脑伤害已达最终结局，此时治疗已无效,

并增加出血的风险。部分超过治疗时间窗的病人，仍存在可挽救的缺血半暗带；另外需

要对时间窗重新判定，因有些病人、家属不能及时发觉卒中早期神经功能缺损的症状。

因此对发病3-6小时者，可根据PWI、DWI重新判定。存在下列情形时可以溶栓：①PWI

>DWI；②DWI面积V1/3MCA分布区。

4、溶栓方案

①(1)适应症

②急性缺血性卒中

③发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时

I年龄218岁

①绝对禁忌症

②TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者

③病史和体检符合蛛网膜下腔出血

④两次降压治疗后血压仍高于185/1lOmmHg

⑤治疗前CT检查发觉有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM

⑥在过去14天内有大手术和创伤

⑦活动性内出血

7天内进行过动脉穿刺

⑧病史中有血液学非常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT>15sec,INR〉1.4,

PTT>40sec,血小板GOOX109/L）

⑨正在应用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者

（3）相对禁忌症

①意识障碍

②CT显示早期大面积病灶（超过MCA分布区的1/3）

③2月内进行过颅内和脊髓内手术

④过去3个月患有卒中或头部外伤

⑤前21天有消化道和泌尿系出血

⑥血糖<2.7mmol/L（50mg%）或〉22.2mmol/L（400mg%）

⑦卒中发作时有癫痫

⑧以往有脑出血史

⑨妊娠

⑩心内膜炎、急性心包炎

（11）严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭

（4）治疗过程

①rt-PA：0.9mg/Kg（最大量90mg）,其中10%先静脉推注，其余加入液体连续静脉

点滴（1小时）UK：0.9%盐水100ml+UK100-150万IU,静脉点滴1小时，或按rt-PA

静点方法进行。

②监测神经功能变化和出血征象

③测血压ql5minX2h,其后q30minX6h,其后60minX16h

④生命体征qlhX12h,其后q2hX12h

⑤神经功能评分qlhX6h,其后q3hX72h

⑥24小时后每天神经系统检查

⑦用药后卧床24小时，其后再评判

⑧坚持血压低于180/105mmHg

⑨如果显现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用rt-PA或UK,即刻CT检

⑩24小时后重复CT检查

（11）原则上24小时内不使用静脉肝素和阿斯匹林，24小时后重复CT没有发觉出血，可

以开始使用阿斯匹林和/或肝素

⑫用药后45分钟时检查舌和唇以判定有无血管源性水肿，如果发觉血管源性水肿立

刻停药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素

（5）合并用药：治疗后头24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无

出血，可行抗血小板或/和抗凝治疗。阿斯匹林：溶栓后24小时，口服水溶阿斯匹林

200-325mg/dX10天，坚持量75-120mg（继发脑或全身大出血者停用）。轻度皮肤粘膜

及胃出血，出血停止1周后连续给予坚持量。不能耐受阿斯匹林者口服抵克力得0.25/d

或氯毗格雷75mg/do

（6）不可合并使用的药物：禁用普通肝素、其他抗凝剂、溶栓制剂及蛇毒制剂

（7）脑出血及严重全身出血并发症的处理

①继发脑出血：有突然的意识障碍、血压升高、头痛吐、肢体障碍加重者，应考虑出

血并发症，停止使用rt-PA。

②即刻复查CT。

③查血小板及凝血象

④可输冻血浆；新鲜冻血浆（每袋100ml,提前通知血库，需溶解40分钟），使纤维

蛋白原＞100mg/

⑤可输1单位的血小板，特别是近期使用抗血小板治疗者（提前通知血库，需找暂时

献血员，4小时以上的制备）。

（8）血管再闭塞或连续加重的处理：NIH评分再恶化的判定标准是：最初改善2分后，

再恶化2分；或与基线评分比较恶化4分。在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速

避凝），0.3~0.4ml,每日两次，7~10天。如血小板记数V8万mm3,则停用。禁用普通

肝素。

（9）其他并发症的对症处理

①降颅压，甘露醇（0.25〜0.5g/kg静点）输液速度大于20分钟，可以快速降

低颅内压，每隔6小时给一次。通常每天的最大量是2g/kgo静脉内给予40mg速尿

可以补充应用治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中，并且应监测

电解质；抑酸及胃粘膜保护剂；抗感染等。

②对于严重卒中（NIH评分＞22）,CT有早期改变：大面积梗死的早期改变、脑沟消逝、

占位效应及水肿，应谨慎应用rt-PA或UK治疗。

（10）监测项目

①治疗前：常规检查：血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）o

②应用低分子肝素者动态查血小板记数，以后根据情形检查。

发病后24小时复查CTo

NIHSS评分：治疗前；治疗后qlhX6h,其后q3hX72h,24小时后每天神经系统检查,

治疗后14、30、90天；Bathel指数、改良Rankin量表：治疗后14、30、90天。

（二）动脉溶栓

1、建议大脑中动脉阻塞发病3-6小时者;基底动脉阻塞W12小时者可行动脉溶栓治疗。

具体方法是经股动脉行挑选性脑血管造影，明确脑血管闭塞的部位及程度，即经导引管

放入3F导管，尽可能地前进接近血栓部位或用多侧孔的显微导管穿入栓子，在X线监

视下，从导管直接向栓子内注射5mgrt-PA,然后以每分钟1〜2mg的速度滴注，坚持

20〜30分钟，总量5mg。注入完毕后，经微导管注入少量造影剂，在X线荧屏下观察闭

塞血管再通情形。大脑中动脉阻塞者：发病3~6小时溶栓可能有益（II级证据）。基底

动脉阻塞者，动脉内给予pro-UK和rt-PA即使发病超过12小时仍可能有益。

2、研究背景尚无大样本的随机研究。ProlyseinAcuteCerebralThromboembolismII

（PR0ACTII）动脉内pro-UK溶栓随机研究提示，发病＜6小时溶栓可能对大脑中动脉阻

塞有益（II级证据）。动脉内给予pro-UK和rt-PA对基底动脉阻塞有益，即使发病超过

12小时。一些个案报道也提示：严重后循环卒中，24小时IA溶栓有效。因此，发病＜6

小时的ICA或MCA阻塞患者可考虑动脉溶栓治疗，但药物剂量、注药方案及肝素的应用

均无明确的指南。出血并发症明显与肝素应用有关。动脉溶栓后静脉给予小剂量的rt-PA

有待考证。

六、抗凝治疗

建议：

1、不举荐缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素类物质。（I级证据）

2、有些情形可以使用肝素，如房颤、其他有高危再栓塞危险的心源性病因、动脉夹层

或高度狭窄。（IV级证据）

急性脑梗死后给予肝素抗凝方法

（一）病人的基本评判；

1、如果病人最初NIHSS评分>15,不要治疗

2、如果头CT有任何出血征象，不要治疗

3、如果头CT有大面积缺血性脑梗死的征象，不要治疗

4、如果aPTT、INR或血小板记数超过正常范畴，不要治疗

（二）给予肝素方法：

1、抗凝治疗的禁忌症（相对禁忌症）：大面积脑梗死、脑部肿瘤、脑动脉瘤、大于6cm

的腹主动脉瘤、发热、新显现的心脏杂音（是否为脓毒性的栓子栓塞所致）、血小板减

少症、SBP>210mmHg,近期手术创伤、脑出血或严重的胃肠道出血、脂肪栓塞。并发症

的预防：预防胃肠道出血，反复多次检查全血细胞记数、大便潜血。监测相应的凝血指

标（PT、PTT或抗因子Xa）。

2、肝素：除以下情形下，使用肝素时，要求PTT达到60-80。注意肝素引起的血小板减

少症。

（1）剂量用法：除非脑卒中患者存在脑干缺血或神经系统查体发生变化，否则禁用。

肺栓塞、心肌梗塞可使用肝素，常用剂量为3000-5000U。

（2）初始速度：一样每小时1000U；如果患者为小儿、老人或身体虚弱的患者则每小时

600-800U；对于体格健壮的年轻患者每小时给予1300-1500Uo

（3）按比例增减剂量：以达到所要求的PTT指标：

表16：根据调整肝素剂量表

PTT剂量调整

>120停用肝素，2小时内复查PTT以确定是否为超常状态

100-119坚持原剂量2小时;然后每小时减量200U,4小时内复查PTT

90-99每小时减量200U

80-89每小时减量100U

60-79剂量不变

50-59每小时增加100U

40-49每小时增加200U

<40剂量3000U,每小时增加200U,4小时内复查血凝状态

（三）治疗背景

Cochrane卒中研究组对涉及23427个病人的21个抗凝制剂的临床实验进行了系统的回

忆，包括普通的非分储肝素、低分子肝素、肝素类物质、口服抗凝制剂及血栓抑制剂。

结果证实，急性缺血性卒中后立刻抗凝治疗并不能获得短期及长期的益处。1ST是唯独

大组对照研究（19435人），皮下给予肝素（5000u及12500ubid）,发病48小时内应用，

未获得临床有效的结果。TrialofOrginAcuteStrokeTreatment（TOAST）显示出

血的并发症明显高于安慰剂组，特别是在大的卒中（NIHSS评分>15）。因此，对大部分

病人来说，大的梗死（超过MCA区域50%）,未被控制的高血压，进展的微血管病变是抗

凝治疗的禁忌症。

从理论上讲，肝素可能对预防栓塞的再发生及血栓的进展有益，但可导致出血的并发症

包括脑出血，从而使作用抵消。肝素治疗开始的时间、剂量、连续时间均未获得一致的

意见。急诊科医师应请教神经科主治医师有关特别病人的肝素应用（II级证据）。低分

子抗凝制剂较传统肝素有很多优势，但对急性缺血性卒中的治疗仍尚待评判。

七、抗血小板治疗

（一）建议

1、不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病的前提下，应尽快给予阿斯匹林（300mg/d）

（A级举荐），举荐剂量范畴（50〜325mg）。静脉溶栓24小时后，加用阿斯匹林、氯毗

格雷、抵克力得。

2、对于急性缺血性卒中，阿斯匹林是唯独经过证实的抗血小板制剂。一旦脑梗死诊断

明确，若不能rt-PA或肝素治疗，应尽快给予（缺血性卒中发生后48小时内）。举荐使

用阿斯匹林（50〜325mg）,连续至二级预防措施制定。可以减少早期再缺血的危险，

而无早期出血并发症的大危险，并可改善长期预后。

3、阿斯匹林能增加rt-PA的出血，并抑制rt-PA的溶栓效应。尽管48小时内服用阿斯

匹林有一定的疗效，但最好还是在rt-PA终止后再应用。

（二）研究背景

两个大组TheInternationalStrokeTrial（1ST）和ChineseAcuteStrokeTrial

（CAST）随机、非盲、干预研究证明：阿斯匹林在急性梗死发作后48小时内给药可产

生作用虽小但肯定的疗效（有统计学意义）。1ST应用300mg/d可使梗死后14d内的死亡

率及梗死再发生率下降LK,而没有大的早期出血并发症的危险。低-中等剂量

（160mg-300mg/d）可改善长期预后，可将梗死后3个月的致残率降低1%。阿斯匹林早

期应用的成效，是针对梗死自身还是预防卒中再发生的作用尚不清楚。有研究阿斯匹林

的NTN抗炎作用可能影响所有的结果。

八、降纤治疗

（一）建议：

降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，隔日一次，共3次，剂量为10u、5u、

5u,需在用药前后监测FIB。

（二）研究背景

发病3小时内应用蛇毒并连续5天可改善急性缺血性卒中的预后。其生化作用是将

纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白，降低纤维蛋白原的血浆浓度，使形成血栓的底物减

少。STAT500例随机对照研究，发病3小时内给药，3个月时完全或接近完全复原，治

疗组42%,安慰剂组34%（p=0.04）。最近，欧洲蛇毒6小时内给药研究，已因不成熟而

终止。

九、神经保护剂

所有的神经保护剂均处于实验阶段，目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中

的预后。

可考虑的用药为：胞二磷胆碱、钙拮抗剂（低灌注梗死禁用）、银杏制剂、硫酸镁

等。

使用方法：最好联合用药。

十、中药治疗

目前尚缺乏可靠数据表明中药影响病人的卒中预后，无循症医学依据。

缺血性卒中急性期可参考使用适宜的中药制剂。

H■-一、其它治疗

若急性梗死延误治疗的时间较长，将不适合溶栓治疗。对此类患者定时反复神经系

统检查，以确保卒中无发展。内科疾患，如低、高血糖、低容量、低血压、心衰、缺氧、

高热，应予以纠正。寻找危险因素，并进行相应处理。

十二、不举荐的治疗

有足够的证据证实，下列治疗无效甚至有害：皮质激素（证据确定）；SK静脉或动

脉应用；巴比妥酸盐（证据确定）

第三章脑出血

《BNC脑血管病临床指南》

典型的脑出血（ICH）的表现是突发局灶神经功能缺损，病程几分钟到几小时，相

伴头痛、恶心、呕吐、意识水平下降和血压升高。自发性ICH的症状、体征发展迅速，

需快速分诊救治。血进入脑组织可产生压迫，由于重要的深部脑结构受压或扭曲，以及

ICP增高，可导致死亡。ICH的结果及死亡率取决于出血的部位和出血量，特别是血肿

的大小（直径或体积）一根据CT测量结果；意识水平（GCS评分）；CT影象（如，出血

引起的脑室扩大、继发性脑积水）。最恰当的处理措施是防止连续出血；降低ICP；在

许可的情形下及时外科减压。大的脑内或小脑血肿常需外科干预。CT扫描用作鉴别诊断。

如果脑水肿导致昏迷，脑室引流管的置入可能挽救生命。

高龄和高血压是ICH最重要的危险因素。连续高血压导致的动脉和小动脉的病理生

理改变一样认为是ICH最重要的原因。脑淀粉样血管病作为老年人脑叶出血的原因也日

益增多。其他ICH的原因包括血管畸形、动脉瘤破裂、凝血障碍、使用抗凝药和溶栓药、

脑梗死后出血、脑肿瘤出血和吸毒。

ICH病人睡醒时显现症状占15%0大约50%意识水平下降，在缺血性卒中不常见；40%

显现头痛，相比较缺血性卒中病人为17虬呕吐是一个重要的体征，特别是大脑半球血

肿。在哈佛卒中数据库中，49%的幕上ICH病人呕吐，而颈动脉缺血病人2%,SAH病人

45%o呕吐是后颅窝各种类型卒中病人的常见症状。；90%的病人血压升至很高水平；约

6%〜7%的病人发生癫痫，脑叶比深部出血更常见。

一、诊断

（一）建议：

1、ICH经常是引起早期神经功能恶化的临床急症。急性卒中病人呕吐、早期意识改变、

血压突然升高提示脑出血。

2、对怀疑脑出血的病人举荐CT检查（I级证据，A级举荐）。

3、所有需手术治疗，出血原因不明的病人（特别是临床情形稳固的年轻、血压正常者）

需做脑血管造影（V级证据，C级举荐）。

4、老年高血压病人出血位基底节、丘脑、小脑、脑干，而且CT未提示结构伤害者不

需血管造影。大部分老年病人深部脑室铸型、再出血率高，不适宜血管造影（V级证据，

C级举荐）。脑血管造影时机，取决于病人临床情形和神经外科医师判定手术紧急程度。

5、MRI和MRA有助于挑选是否需做血管造影的病人，对血压正常的脑叶出血病人，有

助于寻找血管畸形（V级证据，C级举荐）。影象学可诊断颅内动静脉畸形。CT平扫敏

锐度低，可表现为钙化和低密度；注药后增强。MRI敏锐度高，Tl、T2加权像出现不同

的流空影，含铁血黄素提示既往出血。MRI可明确AVM部位和层面的详细信息，有助于

治疗参考。MRA虽无创、有一定参考价值，但不能详尽显示血管团内动脉瘤、供血动脉

瘤、静脉引流方式的全面资料、颅内动静脉畸形血管团的细微特点。动脉血管造影是显

示动脉、静脉的“金标准

6、建议MRI和全脑4支血管造影，以了解AVM的详细解剖情形。

（二）诊断内容

1、判定有无出血

判定有无脑出血，也就是从临床上鉴别脑出血与脑梗死的可靠方法是头颅CT扫描，CT

上表现为高密度，CT值为75〜80Hu。

2、出血量的估算

出血量估算的方法有很多，适合临床使用的是多田氏公式。根据CT影象，运算方法如

下：

出血量(ml)三0.5X最大面积长轴(cm)X最大面积短轴(cm)X层面数

3、CT检查可显示血肿部位、大小、形状，是否破入脑室，血肿周围有无低密度水肿带

及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。

4脑出血的病因诊断

脑出血的病因多种多样，要尽可能做出病因诊断，以有利于治疗。下面给出常见病因的

诊断线索。

(1)高血压性脑出血：

①常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。

②急性期极为短暂，出血连续数分钟。

③高血压病史。

④无外伤、淀粉样血管病等其他出血证据。

(2)脑淀粉样血管病：

①老年病人或家族性脑出血的年轻病人。

②出血局限于脑叶。

③无高血压史。

④有反复发作的脑出血病史。

⑤确诊靠组织学检查。

(3)抗凝剂导致的脑出血：

①长期或大量使用抗凝剂。

②出血连续数小时。

③脑叶出血。

(4)溶栓剂导致的脑出血：

①使用抗凝剂史。

②出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶邻近。

(5)瘤卒中:

①脑瘤或全身肿瘤病史。

②出血前有较长时间的神经系统局灶症状。

③出血位于高血压脑出血的非典型部位。

④多发病灶。

⑤影象学上早期出血周围水肿和非常增强。

(6)毒品和药物滥用导致的脑出血：

①毒品滥用史。

②血管造影血管呈串珠样改变。

③脑膜活检的组织学证据。

④免疫抑制剂有效。

(7)动静脉畸形出血：

①发病早，年轻人的脑出血。

②遗传性血管畸形史。

③脑叶出血。

④影象学发觉血管非常影象。

⑤确诊依据脑血管造影。

二、一样治疗

1、最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳固。确定局灶神经功能伤害，注意

外部创伤征象，检查是否合并褥疮。同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控

制体温。

2、支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。

3保持呼吸道通畅和稳固血压：通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发觉有缺氧证据

时，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。

4、合理使用降压药：在发病3天内不要将血压降低到正常高限（140/90mn）Hg）o不要

立刻降血压。虽然血肿的增大与血压的关系还不令人信服，但临床观察表明：认真治疗

器质性高血压有利于控制连续出血,特别是:①收缩压＞200mmHg或舒张压〉1lOmmHg,30〜

60分钟重复检查；②心力衰竭、心肌缺血或动脉内膜剥脱，血压＞200/110mmHg者，血

压水平应控制平均动脉在130mmHg以下。如果收缩压低于90mmHg,应给予升压药。

5、静脉补液避免脱水。

6、禁用抗血小板和抗凝治疗。

三、特别治疗

脑内血肿周围的脑组织受压，显现水肿，血肿较大时可引起颅内压增高，使脑组织

和脑室移位、变形，重者可形成脑疝。若临床症状逐步扩大，应多考虑脑水肿周围水肿

所致。若症状急剧加重，常因血肿扩大所致。若血肿周围水肿或血肿扩大导致颅压明显

升高，静脉甘露醇合用/不用速尿。甘露醇（0.25〜0.5g/kg静点）输液速度大于

20分钟，可以快速降低颅内压，每隔6小时给一次。通常每天的最大量是2g/kg静脉

内给予40mg速尿可以补充应用在治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期

治疗中，并且应监测电解质。

同手术血肿清除相比，ICH后药物治疗（如类固醇激素）对预后无明显益处。ICH预后

不良的原因还不十分清楚，特别是脑组织变化导致神经元坏死、血肿周围胶质增生。大

多数ICH患者死于颅内压增高或局部占位效应，而这些情形可紧急用药治疗。若患者血

肿庞大、同时颅内压增高（ICP）导致昏迷，药物治疗将非常困难。对这类病例，需监

测ICP,因为脑自身调剂使得CPP、ICP和平均动脉压遵从以下公式：CPP=MAP-ICPo

CPP应坚持在至少70mmHg水平。有证据表明：30配以上的丘脑血肿或神经节血肿在24

小时内增大是由于不断出血所致。这支持了早期手术血肿清除并仔细止血的观点。

四、脑出血的病因治疗

1、高血压性脑出血

建议：治疗的关键是控制升高的血压，防止再出血。

脑出血常伴慢性连续性高血压或急性高血压。其最常见的脑出血部位：壳核、丘脑、

大脑半球脑叶白质、脑干、小脑。急性脑内出血的病人常伴血压的升高，但单纯血压升

高不足以诊断高血压性脑出血。其它有助于诊断高血压的证据为：视网膜病变、肾功能

不全、左心室肥大。一样来说，高血压证据充分，血肿位于深部脑组织，不需要血管造

影。

2、出血性疾病

建议：纠正凝血机制紊乱所致的颅内出血。

纠正凝血非常：除非下列原因导致的脑出血，否则不应该使用止血药，使用止血药

的情形包括：（1）与使用华法令相关的脑出血用冻干健康人血浆和维生素K。

（2）与使用肝素相关的脑出血使用鱼精蛋白。

（3）与使用溶栓药相关的脑出血使用鱼精蛋白和6—氨基己酸。

（4）与血小板功能障碍相关的脑出血静脉输入新鲜血小板。

（5）血友病相关的脑出血静脉输入凝血因子VIII。

凝血机制紊乱是脑出血的少见原因，经常由使用抗凝剂及溶栓剂引起（见表17）。

使用抗血小板制剂、抗凝剂及溶栓剂的病人如显现新的局灶神经系统体征、头痛、意识

改变应怀疑有脑出血。遗传性或获得性凝血性疾病可导致脑出血，包括XHI、IX凝血

因子的缺乏。

颅内出血是口服或非肠道抗凝剂使用过程中最常见的致命并发症。肝素、低分子

（LMW）肝素、LMW类肝素在治疗急性缺血性卒中时，可显现梗死的出血性转化、初发脑

出血。

对急性心机梗死及急性缺血性卒中病人应用溶栓剂，可有较高的出血或颅内出血危险。

抗血小板制剂较抗凝剂颅内出血风险低，但在初级预防及急性期治疗时仍可有出血事件

发生。在治疗急性缺血性卒中时，阿斯匹林可增加溶栓药物出血的风险。

如果颅内出血一经诊断，要进行最低限度的凝血功能评估：PT、INR、APTT、血小

板计数。检查血型并交叉配血，以备提供特别的血制品或纠正凝血机能的紊乱。外科手

术前应纠正凝血功能障碍。纠正方法见表17o不断监测凝血检验，随时给予纠正并提供

必要的血制品、凝血因子。

3、血管畸形

（1）临床表现

可引起局部脑出血的血管畸形包括：毛细血管扩张症、动-静脉畸形、静脉血管瘤、

海绵状血管瘤。

除出血的表现外，还可显现反复发作的偏头痛样的头痛、癫痫。大的、高血流的血

管畸形还可在头颅或颈部产生血管杂音。除毛细血管扩张症外，其它的血管畸形均可在

增强CT扫描或MRI上发觉。

（2）手术治疗挑选

目前为止，脑AVM治疗方法有四种：显微神经外科、介入血管内技术、放射外科、

栓塞后手术的联合治疗。

①手术治疗

若需神外治疗（如小脑出血、急性脑积水），急诊神外会诊。血肿的外科减压是神

经外科的特别指征（如压迫脑干，应立刻手术减压），若病情需要，通知神经外科医师。

挑选治疗要考虑到利弊。一样来讲，对于Spetzler-MartinI级、II级病变，首选

外科手术切除。对于小病灶，由于部位和供血血管解剖情形，手术可能危险性增大，可

考虑放射外科治疗。对于HI级病变，常挑选栓塞后手术的联合治疗。对于IV、V级病变,

单纯外科手术危险度高，不主张举荐。

②血管内治疗

随着技术的进步，介入神经放射即血管内神经外科成为治疗脑AVMs的新方法。漂

浮微导管的应用可安全地引导到颅内各血管，并更加准确地开释栓塞物质。

一样来讲，Spetzler-MartinII、III级病灶可在术前或放射外科前栓塞。IV、V级

病灶不能行栓塞，除非联合其它治疗（手术或放射外科）才能完全治愈病变。但也有例

外：伴有静脉阻塞的IV、V级病灶，栓塞是为了减少动脉血流以控制水肿；或者是有〃

盗血''的患者，栓塞的目的是缓解AVM短路的程度。

③定向放射外科

是治疗脑AVMs的一种重要的方法。放射外科的目的是照射AVM的血管产生进行性

的管腔闭塞，从而防止出血。受照射的团块皱缩是治愈反应的最后阶段，也是炎症反应

的最后阶段。此时AVM血管闭塞、AVM体积缩小。由于是聚焦照射，AVM周围的脑组织

的放射剂量很小。

对于手术和血管内介入治疗高危的病变，可考虑放射外科治疗。放射外科对小病灶成效

更好；故此方法主要用于小病灶而非大病灶。然而，病变体积并不是唯独决定因素。病

灶的部位、患者年龄、症状、血管周围解剖情形也要考虑到。对于可用手术治疗的小病

灶（Spetzler-MartinI、II级），手术比放射外科危险度小。对于大病灶

（Spetzler-MartinH〜V级），若目标是完全闭塞病灶，可考虑联合放射外科治疗。放

射外科和栓塞介入部分治疗大型病灶并不能排除出血的危险。

五、颅内血肿开颅清除术和微创清除术

理想的手术治疗ICH的目标是尽可能快而多地清除血凝块，而手术本身引起的脑伤

害尽可能小。如果可能，手术也能去除ICH的潜在病因，如动静脉畸形和预防ICH并发

症，如脑积水和血凝块的占位效应。

颅骨切开术曾经是ICH的标准治疗方法。主要好处是能充分暴露，清除血凝块。充

分的血凝块清除术，能减轻升高的ICP解除血凝块对周围脑组织的压迫。手术范畴广泛

的弊端在于导致进一步脑伤害，特别是深部出血的病人。除此之外，颅骨切开术清除血

凝块的作用远不理想。

清除ICH的技术进展包括：采用立体定向仪进行出血定位、手术中超声检测及改进

手术技术。

手术方式：①血肿穿刺抽吸，可以由神经内科医生在病房进行，此种手术可能解除颅高

压，但对功能复原无帮助。②开颅血肿清除，转神经外科。

第四章血管性痴呆

（Vasculardementia）

《BNC脑血管病临床指南》

痴呆是一种获得性智能障碍综合征。卒中是血管性痴呆进展的明显因素（A级举荐）。

血管性痴呆是仅次于Alzheimer病后最常见的痴呆类型。值得注意的是相当多的血管性

痴呆病人家属有不同程度的抑郁症状。（B级举荐）

一、定义

凡与血管因素有关的痴呆，统称为脑血管性痴呆。血管性痴呆是由于血管疾病引起

的脑梗死的结果。梗死灶通常较小但具有累积作用。起病常常在晚年。

二、诊断

目前，尚缺乏对脑血管性痴呆公认的诊断标准，根据ICD—10公布的精神与行为障

碍分类，其中血管性痴呆（编码为F01）的诊断要点如下：1）必须肯定为痴呆；2）必

须有脑血管病；3）两者有时间上关联（如痴呆发生于脑卒中3个月内）。诊断的前提

是存在痴呆，认知功能的损害往往不平均，可能有记忆丧失，智能损害及局灶性神经系

统损害的体征，自知力和判定力可保持较好。突然起病或呈阶段性退化，以及局灶性神

经系统体征与症状使诊断成立的可能性加大。对于某些病例只有通过CT或最终实施神

经病理学检查才能确诊。有关特点为高血压，颈动脉杂音，伴短暂抑郁心境的情绪不稳,

哭泣或爆发性大笑，短暂意识混浊或谑妄发作，常因进一步梗塞而加剧，人格相对保持

完整，但部分病人可显现明显的人格改变，如淡漠、缺乏控制力或原有人格特点更突出，

如自我中心，偏执态度或易激惹。

三、鉴别诊断

鉴别诊断可能非常困难。尽管卒中后痴呆可能与血管性痴呆有关，但也可能由临床

下的痴呆缓慢进展合并存在，如Alzheimer。老年人中卒中和Alzheimer都很常见。诊

断往往有两个倾向：单凭缺血性白质伤害一可能加重痴呆一CT或MRI影象的应用增加，

使血管性痴呆误诊增加。另一方面，诊断血管性痴呆只凭脑卒中病史，使血管性痴呆漏

诊增加。

其他应鉴别的疾病还有Lewy小体型痴呆，进行性核上性麻痹，皮质基底变性，帕

金森病性痴呆，额叶肿瘤。

对于有认知障碍的病人应当向病人和家属询问翔实的病史，以及全面的体检。特别

注意.1）有无血管危险因素，包括高血压、心脏病和糖尿病；2）检查心血管系统，

有无栓塞可能（心房纤颤、心衰、心脏瓣膜病、颈动脉狭窄）；3）神经科检查，有无

局灶神经系统缺损，如锥体束征、构音障碍、偏盲或锥体外体征。心理检查也必须进行。

表45：精神状态简易速检表（MMSE）

序号项目评分

1今年的年份？10

2现在是什么季节？10

3今天是几号？10

4今天是星期几？10

5现在是几月份？10

6你现在在哪一省（市）?10

7你现在在哪一县（区）?10

8你现在在哪一乡（镇、街道）？10

9你现在在哪一层楼上?10

10这里是什么地方？10

11复述：皮球10

12复述：国旗10

13复述：树木10

14100—7是多少？10

15辨认：铅笔10

16复述：四十四只石狮子10

17按图片：闭眼睛（1）10

18用右手拿纸10

19将纸对折10

20放在大腿上10

21说一回完整句子10

2293-710

2386-710

2479-710

2572-710

26回忆：皮球10

27回忆：国旗10

28回忆：树木10

29辨认：手表(2)10

3010

检查还应当包括排除可治疗的痴呆疾病，如甲状腺功能低下、神经梅毒、维生素B12

缺乏、正常压力脑积水、额叶肿瘤和脑血管炎。CT或MRI对除外这些病因非常重要。

有些病人还应当进行的其他检查有；超声心动图、对可能有颈动脉狭窄的病人进行

颈动脉超声检查；对偶然进行的血压检查有疑问时可以进行血压Holter；对不典型卒中

病人进行SPECT等。

四、脑血管性痴呆临床类型

脑血管性痴呆分为5种类型：

1多梗死性痴呆：由于多发脑梗死所致的痴呆，临床常有高血压、动脉硬化、反复

发作的脑血管病，以及每次发作后留下的或多或少神经与精神症状，积少成多，最终成

为全面的严重的智力衰退。

2大面积脑梗死性痴呆：常由于脑动脉的主干（如大脑中动脉、基底动脉等）闭塞,

引起大面积脑梗死，严重脑水肿，甚至显现脑疝。大部分病人可能死于急性期，少数存

活的病人遗留不同程度的神经精神非常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。

3皮层下动脉硬化性脑病：随着影象学的发展，已有可能通过CT或MRI进行诊断。

尽管目前尚有作者对此型痴呆是否为一独立类型置疑，但此型痴呆无论就其临床或其病

理均有特点，应归于脑血管性痴呆的类型之一。

4丘脑性痴呆：指由于双侧丘脑（偶然一侧丘脑）局灶性梗死或病变引起的痴呆，

临床较为罕见。丘脑性痴呆系指单纯丘脑局灶性病变引起的痴呆，不包括多发性脑梗死

中存在的丘脑病变。

5分水岭梗死性痴呆：又称边缘带性痴呆，系指由于大脑前、中、后动脉分布区交

界处的长期低灌流，导致严重缺血甚至梗死，致脑功能障碍。临床可显现痴呆，生前可

通过影象学诊断，较少见。

五、治疗

（一）建议：

1抗血小板治疗，如小剂量阿斯匹林（75mg）能减少早期痴呆病人进一步血管事

件的发生。（B级举荐）

2有颈动脉狭窄的病人应当进行手术。低灌注引起的应增加脑灌注，禁用降压治疗。

除了这些可改变的病人的危险因素，也有其他特异治疗。

3用华法令抗凝治疗只适合一小部分病人。血管扩张药无连续疗效。可使用一些促

智药物。

（二）方法

1积极治疗原发病，控制危险因素。

2促智药物

促智药物在国内外的研究相当活跃，新药不断地涌现，但药物的有效性和特异性不

强，且副作用较多，临床应用受限制，许多还处于实验研究阶段，胆碱能药物仍是一类

很有前景的药物。促智药是改善脑功能及记忆的药物。

（1）胆碱能药物

脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。因此，为提高突触部位的乙

酰胆碱含量，研制了促进胆碱能神经功能的药物。其研究主要集中在胆碱能酯酶抑制剂

和毒蕈碱M受体激动剂。

①胆碱酯酶抑制剂：是治疗痴呆病中使用最多、历史最久的一类药。如石杉碱

甲、米拉美林、安替瑞林等。但胆碱能替代疗法只能改善已有症状，而不能使受损病人

完全复原，更不能阻止该病的形成。在现有的认识水平中，四氢氨基丫咤（他克林）不

举荐治疗痴呆。（A级举荐）

②r-氨基丁酸（GABA）受体调剂剂：GABA受体对记忆巩固有下调作用。另一个

GABA受体拮抗剂CGP-35348可反转东戚若碱所致记忆缺失。

③作用于N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体的药物：毗拉西坦类促智药为神经元

中AMPA敏锐性谷氨酸受体的正向调剂剂，可增强诱导的钙内流而改善人的再记忆过程。

它还可以提高大脑对葡萄糖的利用率和能量储备，促进磷脂的吸取，以及RNA和脑蛋白

的合成，而且还可以直接作用于大脑皮层，具有激活，保护和修复神经细胞的作用。金

刚烷胺在临床双盲实验中对轻、中度患有痴呆综合征的病人在行为和精神症状改善上都

有显著提高，药物耐受性良好。

④钙通道阻滞剂：主要通过作用于L型钙通道，间接影响学习记忆。如尼莫地平。

⑤抗氧化性药物：维生素E具有抗氧化特性，可阻止质膜不饱和脂肪酸的过氧化。

⑥中药类：人参皂昔、绞股蓝、银杏叶制剂、刺五加、川茸、黄黄等中药，对实

验动物记忆障碍有不同程度的保护作用，可从不同途径发挥促智作用，从而改善患者的

学习记忆。

⑦其他类：如喜得镇是脑代谢增强剂。它通过改善神经传递系统功能，增强神经

元代谢和神经递质能力，并通过对突触后多巴胺和5-羟色胺受体的激活作用，改善多巴

胺与去甲肾上腺素对周围神经系统效应来治疗老年痴呆。喜得镇对有些病人有改善作

用，但预先不能确定病人是否对这类药敏锐，不常规举荐使用。（