体位性低血压课件

体位性低血压第一页，共30页。诊断

体位性低血压（PosturalHypotension,PH）或直立性低血压（OrthostaticHypotension,OH）体位由卧位变换为直立后3分钟内收缩压下降大于20mmHg，或舒张压下降大于10mmHg，伴或不伴症状（1996，AAS&AAN；）血压降低幅度略低于标准但伴有症状者（2003，JNC7）较长时间（10～15分钟）后血压持续而缓慢的下降的患者，并出现头晕或晕厥检查时间JNC7及2007年欧洲高血压指南均强调在对老年、糖尿病患者诊疗的过程中，应测量坐位及立位血压，以及早发现OH患者第二页，共30页。流行病学资料OH发病率随着年龄增长而增加，老年人群患病率从4％～33％不等高血压、糖尿病人群中OH更多见，尤其是服用多种降压药的患者我国正步入老龄社会，2007年底60岁以上人口1.53亿；高血压患者超过2亿，糖尿病患者超过3千万第三页，共30页。正常体位变换时血压的调节体位变换回心血量下降心输出量下降刺激大血管容量感受器、压力感受器心血管中枢整合传入信息动脉和静脉血管收缩、心率加快、心脏收缩力增加

心脏输出量增加适应体位的改变维持正常血压第四页，共30页。血压调节失常后果上述任何一种自身调节机制失常，或药物影响，即可出现血压下降，各脏器灌注减少其中中枢神经系统对供血不足尤为敏感，可导致乏力、眩晕、认知障碍等症状，甚至晕厥可导致冠脉灌注不足第五页，共30页。OH机制及常见原因心脏功能障碍心衰、心律失常等自主神经系统功能不全老龄、糖尿病、药物、酒精中毒、其他神经疾病血容量不足反射调节功能障碍第六页，共30页。神经源性非神经源性药物原发性心源性降压药

急性/亚急性家族性自主神经功能异常主动脉狭窄α、β阻滞剂

慢性自主神经衰竭心肌梗死利尿剂

单纯性自主神经衰竭快速型心律失常钙拮抗剂

Parkinson病伴自主神经衰竭缓慢型心律失常ACEI等

心肌炎单胺氧化酶抑制剂继发性心包炎大麻脊髓病变容量不足抗焦虑剂周围神经系统病变静脉淤血交感神经阻滞剂

维生素

B12或叶酸缺乏

大运动量活动三环类抗抑郁剂HIV/AIDS

发热血管扩张药

酒精性多发性神经病

炎热环境、热水浴长春新碱

淀粉样变性

餐后麻醉药

糖尿病自主神经病变

长时间立、卧位胰岛素

格林－巴利综合症

肾功能衰竭其他

脑干病变第七页，共30页。OH常见人群老年合并高血压，心衰，冠心病的患者糖尿病自主神经病变患者第八页，共30页。临床症状

脑部症状心、肾及其他症状眩晕视力障碍心脏心绞痛

视力模糊肾脏

灰朦

少尿

管状视野其他

盲点、短暂性黑朦

颈项部疼痛

色觉障碍

腰背部麻木、疼痛意识障碍认知障碍

无力、嗜睡疲乏跌倒晕厥第九页，共30页。OH危害前瞻性研究证明OH是脑卒中的危险因素OH带来的低血压，可降低冠脉灌注，增加心血管事件发生OH的严重程度与早逝、摔伤和骨折呈强相关Honolulu研究显示70岁以上老人中，OH占7%；死亡率增加64%引起晕厥的常见原因之一JAMA2003,289:2560-2572;Hypertens2000,35:1021-1024Circulation1998；98：2290-22295Stroke2000；31：2307-2313第十页，共30页。ARIC研究(1987–1996)

(TheAtherosclerosisRiskinCommunities)

美国一项前瞻性队列研究，共入选15792评价SystolicOHDiastolicOHConsensusOH与心脑血管危险发现OH是脑卒中的危险因子，增加患冠心病的风险Stroke2000,31：2307-2313第十一页，共30页。ARIC研究－

OH与缺血性卒中病例n缺血性卒中发生NO.%至发生卒中时随访时间ConsensusOHAbsent11174151(1.4)5.12Present53327(5.1)**4.77SystolicOHAbsent11245152(1.4)5.12Present46226(5.6)**4.75DiastolicOHAbsent11538169(1.5)5.09Present1699(5.3)**4.61SBPdrop≥20mmHg(systolicOH),DBPdrop≥10mmHg(diastolicOH),oreither(consensusOH)**p≤0.001第十二页，共30页。OH与冠心病ARIC同时研究了12433中年黑人和白人，平均随访期为6年，观察冠心病的发病率和OH的关系OH在入选人群中发病率为5%，并随着年龄增加而增加，在冠心病患者人群中发病率也有增加OH增加冠心病风险(风险比3.49,95%CI2.58-4.73).调整年龄、种族、性别等条件后仍然有意义(风险比1.85,95%CI1.31-2.63)AmJHypertens2000,13:571–578第十三页，共30页。体位性低血压与心肌梗死危险

芬兰的一项研究，共入选792名养老院的老人发现直立后1分钟舒张压下降大于8mmHg的患者是发生心梗强预测因子，在调整心梗史、糖尿病、用药史后，心梗风险比仍为2.00（1.11-3.59）JournalofInternalMedicine2004,255:486–493第十四页，共30页。研究人群OH患者基本特征第十五页，共30页。心肌梗死放生与OH-D的关系OH-D1≥8mmHgOH-D1<8mmHgP=0.01MI相对危险与站立1分钟时DBP降低的关系4年随访中无MI与OH-D1≥8mmHg或<8mmHg的关系第十六页，共30页。体位性低血压与糖尿病人心血管危险

另一项研究调查了868其中98位为糖尿病患者糖尿病患者OH-D1的发生率为9%，非糖尿病人群OH发生率为6%（P=0.157）；OH-S3,29%vs18%(P=0.014)在调整年龄、性别、心梗史、吸烟、收缩压因素后，OH-D1心血管风险比为3.69(95%CI1.54–8.84),OH-S3为2.70(1.16–6.29)糖尿病患者合并OH具有更高的心血管死亡的风险，糖尿病神经病变可能是这一现象的原因Diabetesresearchandclinicalpractice

2005,67:163-166第十七页，共30页。体位性低血压与死亡率－

Honolulu心脏研究

Circulation

1998,98:2290-2295第十八页，共30页。

HonoluluHeartProgramcohort(n＝3522).体位性低血压在不同年龄组的患病率第十九页，共30页。死亡率与OHOH无有研究病人数3279243总死亡数42152死亡时平均随访时间,年3.373.19未调整的死亡,千人年38.267.2年龄调整的死亡,千人年38.656.6第二十页，共30页。Kaplan-Meiercurvesfor4-yearall-causemortalityrateinassociationwithOHHonoluluHeartProgramcohortP=0.0001存活率与OH第二十一页，共30页。Age-adjusteddose-responserelationof4-yearmortalityrateOH-SChange,testforlineartrend死亡率与OH-S变化的剂量反应关系P<0.001第二十二页，共30页。Age-adjusteddose-responserelationof4-yearmortalityrateOH-DChange,testforlineartrend,P=0.075;comparisonofthefirst4groupsofchangeinDBPwiththelast2groups,P=0.011死亡率与OH-S变化的剂量反应关系

P=0.075第二十三页，共30页。血压与心梗的风险

AcutemyocardialINfarctionTrial(VALIANT)发现心梗后过高或过低（收缩压<100mmHg)的血压均增加心血管事件Hypertension.2008;51:48-54第二十四页，共30页。Canaggressivelyloweringbloodpressureinhypertensivepatientswithcoronaryarterydiseasebedangerous

AnnInternMed.2006;144:884–893第二十五页，共30页。血压与心脑过低的收缩压和舒张压可能不利于心脑血管灌注，但其临界值尚需循证医学的进一步证据OH增加了卒中、心血管事件的风险对于老年、糖尿病、高血压合并OH的患者应给予更多的关注第二十六页，共30页。对策早期筛查出OH患者治疗过程中测量卧立位血压，重视患者早期的脑供血不足的症状，及早处理OH原发病的治疗，调整降压及扩血管药，结合OH的非药物治疗对大多数患者有效严重的患者需药物治疗第二十七页，共30页。治疗治疗目标消除症状、使其影响最小化，减少血压下降幅度；预防OH教育及非药物治疗措施是治疗的基石病因治疗治疗措施非药物治疗：扩张循环血量、避免静脉淤血、改善心血管神经系统的适应性调整降压药及扩血管药物剂量、用法，适当增加盐和水的摄入，物理运动疗法，浴疗、训练药物治疗：盐皮质激素类药物氟氢可的松，直接或间接拟交感神经药肾上腺素能α1受体激动剂甲氧胺福林、间接拟交感神经药育亨宾，其他促红细胞生成素、去氨加压素等