【头颈】静脉窦血栓知识课件

靜脈竇血栓

前言靜脈竇血栓是一種不常見的特殊臨床類型的腦血管病，是血栓引起竇腔狹窄、閉塞、腦靜脈血回流和腦脊液吸收障礙的一種疾病。其臨床表現及體征缺乏特異性，臨床常有誤漏診的發生，延誤最佳治療時期。隨著醫生認識的提高和影象技術的發展，特別是MRI和MRV，大大提高了該病的診斷率，治療也有很大進展。腦靜脈與靜脈竇內容一、靜脈竇的解剖二、靜脈竇血栓的分類三、靜脈竇血栓的病因四、靜脈竇血栓的病理過程五、靜脈竇血栓的臨床表現六、靜脈竇血栓的影像特徵七、靜脈竇血栓的繼發改變八、靜脈竇血栓的診斷九、靜脈竇血栓的治療硬膜靜脈竇：

硬膜靜脈竇：是腦靜脈系統中的特殊部分，它在結構上與靜脈不同，它是硬腦膜某些特定部位的隧道空隙，位於硬膜的骨膜層和腦膜層之間，內面襯以內皮細胞，管壁由堅韌的纖維結締組織構成，不具有彈性。硬腦膜竇是一個連續的管道系統，主要由上矢狀竇和下矢狀竇、直竇、橫竇、乙狀竇、海綿竇及其他顱底諸竇組成，最後穿出頸靜脈孔，續為頸內靜脈。硬膜靜脈竇的解剖變異很多，因此瞭解其變異有助於防止過度的評價靜脈竇血栓。一、腦靜脈竇的解剖腦靜脈竇主要有6個：上矢狀竇下矢狀竇直竇橫竇乙狀竇海綿竇頸內靜脈造影示意圖上矢狀竇superiorsagittalsinus位於腦頂中線稍偏右側，隱在顱骨的矢狀溝和大腦鐮的附著緣處。前端細小，起自盲孔，後至枕內隆突附近的竇匯。主要接受大腦背外側面和內側面上部的血液，以及通過蛛網膜絨毛再吸收的腦脊液。上矢狀竇的血流方向由前向後，在顱內與大腦淺、深靜脈以及其他竇腔相通。

上矢狀竇superiorsagittalsinus在竇的左右側壁上，有大腦上靜脈的開口，還有突入的蛛網膜顆粒每側有幾個靜脈陷窩，呈小囊狀，是竇壁較薄的擴大部分。每個靜脈陷窩接受1~3個大腦上靜脈開口以及板障靜脈和硬腦膜靜脈的導入。蛛網膜顆粒也從下方突入陷窩內頂靜脈陷窩→最大枕靜脈陷窩→次之額靜脈陷窩→最小上矢狀竇靜脈陷窩蛛網膜顆粒靜脈陷窩（外側陷窩）腦膜靜脈上矢狀竇變異一般認為，上矢狀竇起始於盲孔的並不多見（9%）；絕大部分（85%）在上矢狀竇腔的前一段有一短的閉鎖段，長0.2~4cm；更長達4~9cm者，但少見（6%）。上矢狀竇管腔的尺寸變化很大可完全缺失副上矢狀竇，行於上矢狀竇側方或在上矢狀竇內有結締組織中隔，將其完全分為左右兩半靜脈陷窩：新生兒可完全缺失，成人占16.7%，兒童占23.3%高位上矢狀竇分裂圖B、前後位，顯示上矢狀竇（大黑箭）離開中線1cm以上，連於右橫竇而終。直竇（小箭）與兩側橫竇通過小靜脈管道（白箭）而連合。左橫竇（箭頭）發育低下。這種變異不存在真正的竇匯

圖A、左頸動脈造影，靜脈期、側位，顯示上矢狀竇的前1/3閉鎖（大黑箭）。SSS在近冠狀縫處由大的額皮層靜脈（小箭）組成。可見明顯的上吻合靜脈（Trolard靜脈）（白箭）

圖A圖10-19、前後位，SSS（大黑箭）偏離中線，變成右橫竇；直竇（小黑箭）變成較小的左橫竇。此情況下只有一小靜脈管道（白箭）連接兩側的橫竇，無真正的竇匯MRI上矢狀竇位置上矢狀竇在MRI的位置下矢狀竇

inferiorsagittalsinus位於胼胝體背方大腦鐮的游離緣上方1cm左右，呈弓形向後走行，至小腦幕的前緣處，與大腦大靜脈（Galen）匯合延續為直竇下矢狀竇主要接受大腦內側面、大腦鐮及胼胝體的部分靜脈血，血流方向也是由前向後。

下矢狀竇變異

關於下矢狀竇的位置、長度、有無等的描述，十分不一致，甚至完全矛盾→變異情況較多見長度→3.7~9.5cm(平均5~8cm)橫切面積0.5~6m㎡，一般<3m㎡另有1/6缺失以及與上矢狀竇吻合等直竇

straightsinus始於胼胝體壓部後方，自大腦大靜脈（Galen靜脈）與下矢狀竇匯合的膨大起始，位於大腦鐮與小腦幕的附著處，直行向後，在枕內隆突附近與上矢狀竇匯合，並向兩側延伸為左、右橫竇。全長1.5~5cm，寬0.2~0.4cm；橫切面呈三角形，面積：成人→12.6m㎡兒童→9.5m㎡主要接受大腦大靜脈與下矢狀竇的靜脈血。有時在枕內隆突處，管腔中出現纖維結締組織間隔，將直竇分為左、右兩支血流流向：流入左、右橫竇→54%

流入竇匯→19%

流入左橫竇→17%

流入右橫竇→8%直竇末端注入竇匯時：1孔注入→48%2孔注入→35%3孔→12%，甚至4孔（4%）、5孔（1%）直竇的變異直竇在MRI的位置

橫竇

transversesinus

為顱內最大成對的靜脈竇，成對，位於小腦幕的後外側緣，走行於枕骨橫突溝內。橫竇起於竇匯，向外、向前行至岩枕裂處急轉直下延續為乙狀竇。上矢狀竇血液偏流於右側者居多(約63%)，所以右側橫竇較粗。左右橫斷面口徑常不對稱，左橫竇平均為17.39m㎡，右側為25.96m㎡。切面呈三角形，竇內有小梁和中隔左、右橫竇間常有吻合支相連橫竇示意圖

口徑變異很大正常人亦可見一側橫竇缺如。有時右橫竇續於上矢狀竇，左橫竇續於直竇。

左側橫竇可缺失。橫竇缺失時，板障靜脈、大腦淺靜脈及同側其他竇明顯擴張，加以代償。有時可為纖維隔或骨性中隔完全隔開，分成兩個管道。也可不完全分隔，或分隔之二管口徑相差懸殊。此外，也有報導橫竇靜脈血經乳突導血靜脈引流至顱外。橫竇的變異左側橫竇、乙狀竇缺失，右側優勢型橫竇、乙狀竇圖10-21，前後位A、左側近側橫竇缺如B、右側近側橫竇缺如

兩例橫竇的遠側（箭）都由大的淺下吻合靜脈（Labbe靜脈）形成橫竇在MRI的位置乙狀竇

sigmoidsinus是兩側橫竇的延續，也是顱內成對的靜脈竇。位於顳骨乳突部和枕骨內側的乙狀溝內，上接橫竇，下經頸靜脈孔延續為頸內靜脈。接受諸多導靜脈和小腦靜脈的引流。乙狀竇溝的溝底骨壁很薄，與乳突小房隔壁相鄰，並借乳突導血管與顱外淺靜脈相交通

。乳突導血管，連接乙狀竇與耳後靜脈和枕靜脈，常起於橫竇的垂直部、乙狀竇的中部或兩者的移行區。內孔直徑0.2~6.0mm，或左側大於右側，或右側大於左側不定乳突導血管也可以缺失，此時頸靜脈孔則異常粗大當乙狀竇較橫竇顯著細小時，乳突導血管常可輔助乙狀竇引流橫竇的部分血液乙狀竇變異可發育不良或缺失。乙狀竇缺失→橫竇無法再向下引流→改經乳突導血管和岩鱗竇出顱。有時乙狀竇和頸內靜脈的起始段可行於骨管內，類似板障靜脈。乙狀竇末端和頸內靜脈球也可被中隔分成兩半。乙狀竇在MRI的位置竇匯confluenceofsinus是上矢狀竇、直竇和左、右橫竇相匯合之處。在人體竇匯變異最大，而這四個竇真正結合在一起是少部分SSS，上矢狀竇；SS，直竇；TSR,右橫竇；TSL,左橫竇；SC，竇匯SSSSSTSLTSR45%~50%25%10%5%~50%3%~5%1%~2%<1%A、典型模式，雙側橫竇大小相等B、SSS偏離中線，繼續前進成為較明顯的右橫竇，左橫竇相對小C、SSS繼續前進成左橫竇，右橫竇則相對小D、橫竇節段性發育低下或不發育。此時，小的橫竇可重新在遠側組成，由Labbe(大腦上吻合靜脈)或其他屬支組成（即小腦幕竇），但其近段缺如。這一正常變異不應認為竇閉塞E、SSS變成右橫竇，直竇變成左橫竇，此時真正的竇匯不存在F、SSS高分裂G、分隔型或有孔型竇匯，此時有一枕竇枕竇occipitalsinus位於小腦鐮的附著處，枕內脊的附近，下端起自於枕骨大孔後外緣，且與乙狀竇相交通，上端匯入橫竇。主要接受腦膜靜脈血，故又稱腦膜靜脈，它把竇匯、橫竇與乙狀竇、岩下竇、椎靜脈叢連接起來腔內可見纖維索或中隔單一管道者占39%兩管32%三管2%一般有0~4條，以一條者為最多見，約占70%。口徑：最小者為0.2mm，最粗的可達4~6mm。也曾有特大的枕竇，似上矢狀竇的直接延續，並偏流與一側，可起到側支迴圈的作用。【枕竇的變異】於上矢狀竇分支以前注入竇匯→僅5.7%與竇匯有對稱吻合→18.5%無對稱吻合→17%29.6%注入橫竇，21.1%注入直竇，1.3%注入上矢狀竇枕竇缺失→8%—40%一般小兒枕竇發育良好，成人則較細小枕竇粗大者約18%，顱後窩手術時誤傷可造成致命性大出血海綿竇cavernoussinus

成對，位於顱中窩，蝶鞍的兩側，是一個不規則的寬大間隙，內襯一層內皮，並有結締組織的小隔把竇分為多數互相交通的小腔，呈海綿狀接受眼上、下靜脈的血液。其後部通過岩上竇與橫竇交通，經岩下竇與乙狀竇或頸內靜脈交通，通過基底叢與椎內靜脈叢交通，通過基底靜脈、大腦大靜脈與直竇相連。海綿竇

cavernoussinus範圍——由眶上裂內端到顳骨岩部尖大小：約2cm,寬約1cm海綿竇內有動眼神經、滑車神經、外展神經、三叉神經和頸內動脈通過。竇內：頸內動脈展神經竇的外側壁：動眼神經滑車神經眼神經上頜神經海綿竇在MRI的位置海綿竇在MRI的位置顱底其他諸竇岩上竇superiorpetrosalsinus岩下竇inferiorpetrosalsinus蝶頂竇sphenoparietalsinus基底靜脈竇basilarvenoussinus邊緣竇marginalsinus眼岩竇ophthamopetrosalsinus岩鱗竇petrosfuamoussinusLabbe髁竇頸內動脈管竇carotidcanalsinus岩枕下竇岩上竇superiorpetrosalsinus

位於顳骨岩部上緣的岩上溝和小腦幕前緣的附著處，是成對的小竇。前起海綿竇的後端，向後外方行走，終止於橫竇

左、右岩上竇均可缺失

岩上、下竇可有吻合聯繫存在

有時岩上竇可分成2支包繞三叉神經，形成所謂的環岩上竇，且這種環岩上竇的出現率有時可接近20%岩上竇變異岩下竇inferiorpetrosalsinus位於顳骨岩部後緣的岩下溝，亦是成對的小竇，較岩上竇短而粗，前端起自海綿竇的後緣，向後下斜行，至頸靜脈孔前注入頸內靜脈的起始部。此竇收受內耳、腦橋和小腦底面的靜脈血。蝶頂竇sphenoparietalsinus亦稱小翼竇，成對，位於蝶骨小翼的後緣，向內行匯入海綿竇的前緣基底靜脈竇（基底叢）

basilarvenoussinus是位於斜坡處兩側硬膜之間的幾個內在連接的叢狀靜脈道，上端連接海綿竇和岩上、下竇，向下連接椎內靜脈叢。當邊緣竇較粗大且在前方與基底靜脈叢相連接時，則圍繞枕骨大孔形成一個近乎完整的環狀靜脈，此叢把顱內岩下竇、乙狀竇和枕竇與顱外的頸靜脈叢聯繫在一起。硬膜靜脈竇的解剖與變異總結腦硬膜竇的先天變異常見，真正異常少見，多伴有複雜的血管性或先天性腦畸形。ChiariⅡ型畸形顱後窩發育小，橫竇低位，直竇相對短。Dandy-Walker畸形及顱後窩蛛網膜囊腫時，橫竇及直竇均呈向上向後嵌入狀。大腦大靜脈畸形大概是永存性胚胎鐮狀竇及正中中腦前靜脈。圖A、ChiariⅡ型畸形：顱後窩小而淺。直竇直斜往下，橫竇水準，位置很低Dandy-Walker畸形B、顱後窩被大的充滿液體的囊腫膨大，竇匯在人字縫之上，橫竇斜向外下大腦大靜脈畸形（VOGM）：巨大的大腦大靜脈瘤實際上是一個巨大的原始正中中腦前靜脈伴有大的永存鐮狀竇。直竇常發育低下或缺如。典型的嚴重腦積水靜脈竇血栓的病因感染性：少見，多繼發於眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內感染或敗血症，中耳乳突部的感染。如鼻竇炎、乳突炎、急慢性腦膜炎等。易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。非感染性

：常見於產褥期、妊娠期、口服避孕藥、血液病、白塞病、系統性紅斑狼瘡、腫瘤等。多見於上矢狀竇。(1)血液成份的改變：高凝狀態，高脂血症、口服避孕藥、血液病。(2)血液動力學改變：全身衰竭、脫水、心力衰竭、高熱等,血流緩慢而形成血栓。(3)機械因素：外傷、開顱後、腫瘤或血腫壓迫等。(4)近年來，遺傳因素受到重視，約占15%～20%。(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個體患本病的危險度較正常人增大27～7倍。約20%原因不明。靜脈竇血栓的分類根據病變性質：炎性血栓形成

非炎性血栓形成靜脈竇血栓形成的病理

靜脈竇阻塞受累靜脈竇引流區內出現腦水腫，並可有紅細胞滲出，引起腦出血或蛛網膜下腔出血。若血栓範圍廣，嚴重影響迴圈時，可出現血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、顱內壓增高。患者的皮質及皮質下可見多數出血點、出血性梗塞或軟化灶，病灶周圍可出現典型的環狀出血點。

靜脈竇血栓的臨床表現

全身感染中毒症狀，多見炎性靜脈竇血栓形成。神經系統症狀因受累靜脈竇的部位、範圍、血栓形成的速度、側枝迴圈建立的情況不同而異。一般有以下症狀：

1、顱內壓增高。

2、靜脈竇阻塞引起迴圈障礙的局灶症狀（顏面腫脹、靜脈怒張、球結膜水腫、突眼等）。

3、繼發的腦梗塞、出血所致的限局性症狀。海綿竇血栓表現炎性多見。可見動眼、滑車、外展神經麻痹，伴或不伴三叉神經第1支的疼痛和感覺減退；甚至累及三叉神經第2支。由於靜脈回流障礙，可引起眼瞼、結膜水腫，眼球突出。患者還可出現視力減退、甚至失明。海綿竇血栓形成可引起腦膜炎、腦膿腫、頸內動脈炎、頸內動脈海綿竇瘺及蛛網膜下腔出血等併發症，並出現相應的臨床表現。

上矢狀竇血栓表現

多為非炎性血栓，與妊娠、消耗和惡液質等因素有關(見前面非炎性血栓病因)，多見於幼兒、老年人及產婦。主要臨床表現:1、顱內壓增高

2、額頂上部皮質受損:以下肢為重的偏癱、癲癇、皮層覺障礙、精神症狀等。

3、頭皮靜脈怒張。上矢狀竇血栓乙狀竇血栓

多為單側，可無明顯臨床症狀。當化膿性中耳炎或乳突炎的患者出現敗血症的表現，則應考慮有乙狀竇血栓形成的可能。其主要症狀為：顱內壓增高、嗜睡、複視及頭部靜脈怒張，嚴重者出現精神症狀和昏迷，病變對側出現不全偏癱和錐體束征。乙狀竇血栓直竇血栓很少見，常發生於感染、外傷和脫水等情況。患者出現昏迷，顱內壓急劇升高，肢體強直，驚厥或呈去大腦強直發作，手足抽搐或不自主舞蹈動作等症狀，腦內出血可破入腦室而引起血性腦脊液。病情危重，患者可在短期內死亡。由於本病極為少見，臨床上常誤診為腦出血或腦室出血，往往在屍檢時才能明確診斷。直竇血栓橫竇血栓48year-oldmanwith5weekhistoryofveryslightrecurrentheadaches。MRIandDSAshowrightlateral

sinusthrombosisandcompensatedvenousdrainage。六、靜脈竇血栓的影像1、CT檢出率較低。2、MRI可直接顯示靜脈竇和血栓,且腦靜脈竇中血栓有特異信號表現,並對顯示血栓後繼發性病變的敏感性較強。但MRI在顯示直竇、大腦大靜脈和大腦內靜脈血栓形成不敏感,對其診斷有一定的局限性。3、MRV對直竇、大腦大靜脈、大腦內靜脈等結構也能清晰顯示,而且不受血栓形成時間的影響。4、MRI和MRV結合可提高靜脈竇血栓形成的診斷率，MRI和MRV是本病的主要診斷依據。5、DSA檢出率高，但有創傷性。CT改變

顱內靜脈竇血栓形成造成靜脈回流受阻，可引起下列CT徵象：(1)彌漫性腦水腫，CT顯示廣泛的腦實質低密度，腦室受壓變小，腦溝與腦裂變窄或消失；(2)相應的靜脈引流區出現兩側對稱性或單側性腦梗塞，有時可見梗塞區內有出血。(3)靜脈竇內血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cordsign)。(4)增強掃描可以顯示靜脈竇內的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強化、密度升高，由於強化區表現似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現率也僅為35～75%。橫竇血栓的CT表現MRI改變MRI對靜脈竇血栓較敏感，從影像學上分為3期：(1)急性期：發病1周內，腦靜脈竇的流空效應消失，靜脈竇的血栓在T1加權像上為等信號，T2加權像上呈低信號。逐漸T1加權像血栓轉為高信號，T2加權像呈明顯低信號。(2)亞急性期：發病1～2周，T1加權像和T2加權像上血栓均呈高信號。(3)慢性期：發病2周以後，靜脈竇血栓再通，重新出現流空效應，T1加權像和T2加權像上血栓均呈較低信號或混雜信號，Gd-DTPA增強掃描顯示血栓呈均勻性強化。

靜脈竇血栓的MRI診斷MRI表現

直接徵象：靜脈竇流空信號消失，T1WI、FLAIR示靜脈竇內見異常等信號。

間接徵象：可包括腦腫脹、靜脈性腦梗死、皮層下多發的腦內血腫等MRV提示靜脈竇閉塞

直接徵象：腦靜脈竇血流高信號缺失，或靜脈竇的邊緣模糊，或靜脈竇形成不規則(反映再通)。

間接徵象：病變以外有靜脈側枝形成，出現其他途徑的引流靜脈異常擴張。Clottedbloodinthevenoussinusthehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoidLackofnormalvenoussinusenhancement"emptydeltasign"LossofvenousflowonMRvenographylackofflowsignalintheinferioraspectofthesuperiorsagittalsinus（上矢狀竇）MR靜脈造影（MRV）MRV顯示靜脈竇血栓形成不受血栓形成時間的影響，除顯示大靜脈竇外，對MRI顯示欠佳的直竇、大腦大靜脈、大腦內靜脈等結構也能清晰顯示，臨床實用價值很大。腦血管造影（DSA）腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。靜脈竇血栓形成表現為：病變的靜脈竇不顯影。同時可以觀察到其他靜脈途徑的代償吻合或引流情況。

七、靜脈竇血栓的繼發改變顱內靜脈竇相互溝通，並與腦靜脈形成豐富的側支迴圈，局部較小的血栓形成可無症狀。如血栓使靜脈竇完全阻塞，或血栓擴展到大量側支靜脈和腦皮質靜脈時，則出現顱內壓增高的症狀，表現為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。由於腦靜脈迴圈障礙所致的腦出血、腦水腫、腦梗塞、SAH等可致腦局灶性症狀，如偏癱、單癱、雙下肢癱、局限性癲癇發作等。因此病臨床表現複雜多變。48歲

女性橫竇血栓後的腦實質出血上矢狀竇血栓後SAH及急性腦梗塞22歲，女性蛛網膜下