肝炎、肝硬化病理学

消化系统疾病DepartmentofPathology授课内容

病毒性肝炎肝硬化原发性肝癌

胃炎消化性溃疡病消化管癌病毒性肝炎、肝硬化和原发性肝癌三者的关系？ViralHepatitis病毒性肝炎概念肝炎病毒引起肝细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病病因肝炎病毒性质

变质性炎临床传染病

病毒性肝炎

概述病因及发病机制

基本病变

临床病理类型及特点临床与病理联系结局死因一、概述全球慢性HBV（乙型肝炎病毒）感染者3.5亿，我国1.2亿（其中乙肝患者2000～3000万）慢性乙肝→肝硬化，年发生率2.1％100万/年死于HBV所致肝衰、肝硬化和肝癌流行病学2015年全国及广东省病毒性肝炎发病人数

全国广东病毒性肝炎1,218,946

172,075

甲型肝炎22,667

1,665

乙型肝炎934,215

144,304

丙型肝炎207,897

21,066

戊型肝炎27,169

2,739

肝炎未分型26,998

2,301

二、病因及发病机制㈠病因及传播途径㈡发病机制㈠病因及传播途径

病因传播途径HAV（甲型）

HBV（乙型）

HCV（丙型）

HDV（丁型）

HEV（戊型）

HGV（庚型）肠道（易爆发流行）输血、注射、密切接触同上同上肠道（易爆发流行）输血、注射附：乙型肝炎病毒（Dane颗粒）模式外衣壳

HBsAg

（表面抗原）内衣壳

HBcAg

（核心抗原）

HBeAg

大三阳小三阳HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb＋＋－－＋

－－＋＋＋附：乙型肝炎“两对半”检测

病毒复制活跃病毒不复制传染性强传染性弱慢性乙肝病毒携带者

国内诊断标准

HBsAg

阳性＞6个月，各项肝功能正常无肝炎症状和体征，半年观察无变化者注：肝活检示仅10～25%正常美国诊断标准

HBsAg

阳性＞6个月，HBeAg

－，HBeAb

＋血清HBVDNA＜105拷贝/mlALT(丙氨酸转氨酶)、AST(门冬氨酸转氨酶)水平正常肝活检无明显进行性坏死性炎症病变主要以细胞免疫性损伤为主HBV→→肝细胞内复制

(肝细胞表面有HBV抗原)㈡发病机制（以乙肝为例）入血HBV入血肝细胞损伤（变性、坏死）致敏T淋巴细胞淋巴细胞毒作用具有炎症三大基本病变三、基本病变病毒性肝炎属于变质性炎变质为主增生渗出㈠肝细胞变质(变性坏死）变性细胞水肿嗜酸性变坏死嗜酸性坏死溶解性坏死细胞水肿是病毒性肝炎最常见的病变1、肝细胞变性肝细胞水肿最常见胞质疏松化：肝C肿大，胞质疏松呈网状、半透明气球样变：肝C更加肿大，多角形→圆球形,

胞质几乎透明正常肝细胞胞质疏松化气球样变溶解性坏死1、肝细胞变性肝细胞嗜酸性变多累及单个或数个肝细胞，胞质水分脱失并浓缩→细胞体积变小，胞质强嗜酸性，核深染正常肝细胞嗜酸性变嗜酸性坏死与细胞水肿有何不同？正常肝细胞水肿

溶解坏死胞质疏松化、气球样变正常嗜酸性变

嗜酸性坏死肝细胞变性2、肝细胞坏死

嗜酸性坏死少见嗜酸性变发展而来溶解性坏死多见严重的细胞水肿（气球样变）发展而来(1)嗜酸性坏死

(属于细胞凋亡)

单个或几个肝细胞坏死嗜酸性变的肝细胞，胞质进一步浓缩，核浓缩消失，形成深红染的圆形小体（嗜酸性小体）

正常嗜酸性变嗜酸性小体与嗜酸性变有何不同？肝细胞嗜酸性变肝细胞嗜酸性坏死

细胞体积变小胞质强嗜酸性核深染

细胞体积小胞质强嗜酸性核消失

嗜酸性坏死的诊断思路弥漫性肝细胞水肿单个无核、深红染的圆形小体位于肝索或脱离（证实肝C病变所致）无炎细胞浸润（提示细胞凋亡）(2)溶解性坏死

严重的细胞水肿（如气球样变）发展而来分类（范围、分布特点及坏死灶的形态）点状坏死

spottynecrosisSN

碎片状坏死

piecemealnecrosisPN

桥接坏死

bridgingnecrosisBN

大片坏死

massivenecrosis①点状坏死SN概念：肝小叶内1个或几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润点状坏死部位（分布）肝小叶内/肝索范围1或几个肝C形态点状或灶状炎C浸润（淋巴C、中性粒C）点状坏死的判断思路肝C水肿的背景肝小叶内灶性炎C浸润证实炎性浸润位于肝索上②碎片状坏死PN概念：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解，伴炎细胞浸润，见于慢性肝炎。界板：

小叶周边有一层较平整的环行肝板

②碎片状坏死PN概念：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解，伴炎细胞浸润，见于慢性肝炎。部位（分布）肝小叶周边界板肝C范围灶性形态虫蚀状炎C浸润碎片状坏死碎片状坏死的判断思路肝小叶（汇管区）周边炎C浸润小叶周边界板肝C是否完整肝小叶之间的距离增宽碎片状坏死的后果正常：小叶边界不清碎片状坏死肝小叶之间的距离增宽炎症刺激小叶周边（汇管区）成纤维细胞增生纤维组织呈星芒状伸入小叶内，将小叶分隔纤维组织沿小叶周边延伸，将小叶与小叶分开碎片状坏死的后果碎片状坏死的后果正常③桥接坏死BN

概念：中央静脉与汇管区或两个中央静脉、两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死，见于中度、重度慢性肝炎。点状坏死碎片状坏死桥接坏死中央V与中央V中央V与汇管区汇管区与汇管区肝细胞带状融合性坏死桥接坏死的判断思路中央V与汇管区或两个中央

V或两个汇管区之间见炎细胞浸润带或纤维间隔或桥接纤维化桥接坏死的后果

增生的纤维组织形成纤维间隔分隔肝小叶肝细胞不规则再生

④

大片坏死massivenecrosis

几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，仅有极少数肝细胞存活。常见于重型肝炎。

后果：急性肝衰

肝细胞坏死类型小结㈡渗出（炎细胞浸润）部位：小叶内、坏死区、汇管区成份：主要为淋巴C、单核C；中性粒C和浆C㈢再生与增生肝细胞再生与网状纤维支架是否完整有关完全再生--------网状纤维支架完整结节状再生-----网状纤维支架破坏网状纤维支架破坏时，再生的肝细胞排列成结构紊乱的肝细胞团间质反应性增生

⑴Kupffer细胞（枯否细胞）增生

⑵间叶细胞及成纤维细胞增生⑴Kupffer细胞增生部位：肝血窦功能：吞噬和调节免疫反应增生：体大，浆多，脱入窦内成游走的吞噬细胞Kupffer细胞⑵间叶细胞及成纤维细胞增生间叶细胞：多向分化潜能，炎症时可分化为组织细胞和成纤维细胞，参与肝纤维化及肝硬化。星状细胞（贮脂细胞，Ito细胞）持续活化

肝纤维化的关键环节门静脉高压症的病理学基础肝星状细胞

窦周隙，胞体呈圆或不规则形，伸出数个星状胞突包绕着肝血窦。

病毒感染等→星状C增殖并激活→肌成纤维C样C分泌C外基质参与肝纤维化和肝内结构重建C收缩使肝窦内压升高基本病变小结变质渗出增生

变性细胞水肿嗜酸性变坏死嗜酸性坏死点状坏死（SN）碎片状坏死（PN）桥接坏死（BN）大片坏死

炎C

淋巴C

单核C

中性粒C

浆C

部位汇管区小叶内坏死区Kupffer细胞星状细胞成纤维细胞肝细胞再生四、临床病理类型及特点病毒性肝炎普通型重型急性慢性急性亚急性黄疸型无黄疸型国内多见轻度中度重度最常见镜下变质变性弥漫性

以肝细胞水肿为主，可见嗜酸性变坏死轻微点状坏死、嗜酸性坏死渗出汇管区和坏死灶少量炎C浸润增生

不明显，肝C完全再生㈠急性普通型肝炎

大多数患者完全恢复（半年，部分1年）部分患者（急性乙肝5%～10%、急性丙肝70%）转为慢性肝炎或病毒携带者

极少数演变成重型肝炎结局

㈡慢性（普通型）肝炎根据炎症、坏死和纤维化程度分为病程持续半年以上

轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎1.轻度慢性肝炎

变质：有或无局限性PN，SN或嗜酸性小体，无BN轻度PN：部分汇管区受累，界板破坏范围小渗出：少量慢性炎细胞浸润增生：少量纤维组织增生肝小叶结构完整坏死＋

,渗出＋

,增生＋轻度慢性肝炎

轻度PN正常2.中度慢性肝炎坏死＋＋

,渗出＋＋

,增生＋＋

变质：中度PN，小叶内融合性坏死，少数特征性BN中度PN：大部分汇管区受累，界板破坏可达50%

渗出：较多慢性炎细胞浸润增生：纤维间隔形成肝小叶结构不完整，但大部分保存3.重度慢性肝炎

变质：重度PN，BN广泛，累及多数小叶重度PN：炎症致汇管区扩大，PN广泛，坏死深达小叶中带，小叶边界参差不齐渗出：大量慢性炎细胞浸润增生：大量纤维间隔形成；肝细胞不规则再生肝小叶结构紊乱，晚期可有早期肝硬化坏死＋＋＋

,渗出＋＋＋

,增生＋＋＋重度慢性肝炎肝小叶结构紊乱重度肝C水肿大量纤维间隔，提示BN大量炎C浸润正常

见于HBsAg携带者及慢性乙型肝炎光镜:肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质、

不透明，似毛玻璃样电镜滑面内质网大量增生滑面内质网池有HBsAg颗粒附：毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞免疫组化HBsAg＋乙肝标志毛玻璃样肝细胞

原因?慢性肝炎小结

坏死类型肝小叶结构轻度～SN小叶结构完整

PN

+

中度～SN小叶结构不完整

PN++但大部分保存

BN+

重度～SN小叶结构紊乱

PN

+++

早期肝硬化

BN++～+++(三)

重型肝炎

（最严重的病毒性肝炎）

按起病急缓及病变程度急性重型肝炎(暴发型或电击型肝炎)

起病急、进展快、病程短(10天左右)、死亡率高

亚急性重型肝炎起病较缓慢、病程较长（数周～数月）1、急性重型肝炎病变特点肉眼：急性黄色/红色肝萎缩镜下肝细胞大片坏死（坏死面积＞肝实质的2/3）小叶周边残存少许肝细胞肝细胞再生不明显临床病理联系

肝细胞大片坏死胆红质入血→肝细胞性黄疸合成凝血因子↓→出血肝衰→解毒功能↓→肝昏迷胆红素代谢障碍和血液循环障碍等→肝肾综合征结局死亡70%左右肝昏迷（肝衰→大脑功能障碍）主要消化道大出血急性肾衰DIC渡过急性期→亚急性重型肝炎2、亚急性重型肝炎来源多数由急性重型肝炎迁延部分病变较缓和呈亚急性经过少数由普通型肝炎恶化病变特点肉眼：亚急性黄色肝萎缩镜下：肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生与急性重型肝炎有何不同？

肉眼：亚急性黄色肝萎缩肝体积明显缩小，以左叶尤为明显；重量减轻表面被膜皱缩；质地软硬不一；大小不一的结节切面坏死区呈土黄或红褐色再生结节呈黄绿色（淤胆）急重→亚急重的过程中有修复？肉眼：亚急性黄色肝萎缩体积缩小、质软或切面土黄色来提示坏死大小不一结节（切面黄绿色）提示再生结节胆囊镜下：大片坏死；肝细胞结节状再生大片坏死结局停止发展，病情趋向稳定病程迁延（1年）→坏死后性肝硬化多数继续发展，死于肝衰急性重型肝炎→亚急性重型肝炎→坏死后性肝硬化比较急性与亚急性重型肝炎的病变特点各类型病毒性肝炎的特点急性普通肝炎弥漫变性，坏死轻微慢性肝炎（轻度、中度和重度）炎症活动度纤维化程度急性重型肝炎大片坏死，肝细胞再生不明显亚急性重型肝炎大片坏死，肝细胞结节状再生

五、临床与病理联系肝体积变化:变性为主→体积↑→牵拉包膜→痛;

坏死为主→体积↓肝功能异常合成白蛋白↓，A/G倒置（正常:1.5～2.5）

(总蛋白60～80g/L，

A40～55g/L，G20～30g/L)

ALT、AST

胆红素代谢障碍→肝细胞性黄疸激素灭活↓

→雌激素升高合成凝血因子↓→出血倾向、DIC解毒↓→肝性脑病六、结局治愈迁延不愈急普→慢普；急重→亚急重恶化普通型→重型中、重度慢性肝炎亚急性重型肝炎坏死后性肝硬化、肝癌门脉性肝硬化、肝癌

肝衰、肝昏迷消化道大出血、DIC

急性肾衰七、常见死因病例分析病史：男，58岁。10年前有肝炎史，以后反复发作，近半年感消瘦、疲乏、消化不良。体检：皮肤、巩膜轻度黄染，面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，双侧乳房变大，腹水征（+），腹壁浅V

曲张。肝未触及，脾肿大，质稍硬。化验：

ALT增高，白蛋白24g/LB超：肝密布细小结节造影：食管下段V曲张入院第15天因上消化道大出血死亡拟解决问题病理诊断？诊断依据？肝炎是如何发展成此病？解释面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，双侧乳房变大？解释消化不良、脾肿大、腹水和腹壁浅/食管V曲张？该病常见死亡原因？肝硬化Livercirrhosis肝硬化

临床肝内广泛纤维化，肝质地变硬病理弥漫性全肝性的小叶结构破坏弥漫性纤维组织增生弥漫性全肝性假小叶弥漫性＋纤维化＋假小叶

概述概念分类门脉性肝硬化坏死后性肝硬化授课内容

肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段病理特点：肝弥漫性纤维化和假小叶形成临床：晚期有肝功能不全和门静脉高压症流行病学常见病，年发病率100/10万年龄：20～50岁男女发病率无明显差异一、概述二、肝硬化的概念肝炎病毒等肝细胞变质实质和间质增生假小叶形成纤维间隔形成改建肝硬化的概念反复交错进行肝小叶结构和血液循环途径改建肝脏变形、变硬多种原因纤维组织增生肝细胞结节状再生肝细胞弥漫变性坏死肝A小分支与门V小分支异常吻合→门脉高压症血液循环途径被改建正常肝硬化肝硬化的概念反复交错进行多种原因纤维组织增生肝C结节状再生肝细胞弥漫变性坏死肝脏变形、变硬（弥漫全肝的结节）肝小叶结构改建：假小叶血液循环途径改建：门脉高压症慢性乙肝10年亚急重1年

病因（4种）病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性形态（国际，4种）小结节型（多数结节φ＜3mm）、大结节型（多数结节φ＞3mm）、大小结节混合型和不全分隔型综合（病因、病变和临床）（国内，6种）门脉性（最常见）、坏死后性（其次）、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性三、分类四、门脉性肝硬化

PortalCirrhosis

病因发病机制（病变形成机制）病变临床病理联系

病毒性肝炎国内约占65%，以乙型和丙型为主

5%～20%慢性乙肝→肝硬化10年

20%慢性丙肝→肝硬化可短至数月慢性酒精中毒

欧美国家约占60%～70%营养缺乏

缺乏胆碱或蛋氨酸→脂肪肝→肝硬化毒物中毒

砷、四氯化碳等破坏肝组织㈠病因㈡

病变形成机制肉眼模式图

病理特点：肝弥漫性纤维化和假小叶形成纤维组织来源？纤维化与假小叶的关系？纤维间隔假小叶㈡

病变形成机制病毒性肝炎等多种病因肝C弥漫性变性坏死网状纤维支架塌陷融合成纤维C增生星状C合成和分泌胶原纤维胶原纤维↑肝C结节状再生肝小叶分割、包绕、连接肝小叶结构改建→假小叶→肝硬化肝内血液循环途径改建→门脉高压症反复进行病变形成机制

病变基础：肝C弥漫性变性、坏死重度碎片状坏死和广泛性桥接坏死修复肝C结节状再生纤维组织增生汇管区及小叶周边成纤维C增生肝星状C→肌成纤维C样C

网状纤维支架塌陷病变基础：肝C弥漫性变性、坏死桥接坏死碎片状坏死炎症刺激肝小叶周边（汇管区）的成纤维细胞增生→

纤维组织增多肝小叶之间的距离增宽纤维组织呈星芒状伸入小叶内，将小叶分隔纤维组织沿小叶周边延伸，将小叶与小叶分开病变发展：重度碎片状坏死的后果病变发展：广泛性桥接坏死的后果

中央V与中央V

中央V与汇管区汇管区与汇管区肝细胞带状融合性坏死桥接坏死处纤维组织增生修复，病变将如何？病变发展：广泛性桥接坏死→肝细胞结节状再生和纤维组织增生形成纤维间隔或桥接纤维化假小叶桥接坏死后，增生的纤维组织形成纤维间隔分隔肝小叶假小叶形成桥接坏死碎片状坏死纤维间隔形成假小叶pseudolobule

概念：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶重新分割，包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。意义：肝硬化的诊断依据纤维间隔㈢病变--镜下

正常肝小叶结构被破坏-------假小叶形成大小不等形态圆或椭圆形中央V位置、数目

缺如、偏位或2个以上汇管区可包绕在假小叶内肝细胞排列紊乱，变质和再生细小胆管、假胆管增生，胆汁淤积纤维间隔：较薄且均匀，慢性炎C浸润假小叶--镜下特点大小、形态中央V位置、数目中央V位置、肝索胆汁淤积㈢病变—肉眼

早中期：体积正常或略大，质地正常或稍硬晚期体积缩小重量减轻质地变硬被膜增厚表面弥漫全肝的小结节，大小相仿0.15~0.5cm

切面弥漫全肝的圆形或类圆形结节纤维间隔较薄且均匀门脉性肝硬化的诊断思路多年肝炎病史B超示肝密布细小结节病理肉眼：弥漫全肝的小结节，大小相仿0.15~0.5cm镜下：肝弥漫性纤维化和

假小叶小结肝细胞弥漫变性坏死实质和间质增生肝内纤维组织增生和假小叶形成肝功能不全肝内血液循环途径被改建门脉高压症乙肝发展为肝硬化的过程急性乙肝→慢性乙肝（轻度→中度→重度）重度碎片状坏死、广泛桥接坏死网状纤维支架塌陷融合成纤维C增生星状C合成和分泌胶原纤维胶原纤维↑肝C结节状再生肝小叶分割、包绕、连接肝小叶结构被改建成假小叶（肝硬化）反复进行㈣临床病理联系

门脉高压症

⑴门静脉压＞1.96kPa⑵机理：肝内血管系统破坏及结构改建肝功能不全正常肝内血液循环1.门脉高压症的形成机制小叶间V肝血窦中央V肝V下腔V肝A小叶间A门V小叶下V小叶间A小叶间V小叶下V肝V终末门微V终末肝微A

中央V肝血窦1.门脉高压症的形成机制

原因：肝弥漫性纤维化和假小叶形成窦性阻塞肝内纤维化/窦周纤维化→肝血窦狭窄/闭塞窦后性阻塞假小叶和肝内纤维化压迫小叶下V

窦前性阻塞肝A小分支与门V小分支建立异常吻合支小叶下

V1.门脉高压症的形成机制门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫小叶下静脉门静脉血液回流受阻肝动脉小分支和门静脉小分支异常吻合门脉高压症肝纤维化或窦周纤维化→肝血窦狭窄/闭塞

门V主要属支肠系膜上V

胃左V（胃冠状V）

胃右V

脾V

肠系膜下V门V

门脉高压症→门V属支血液回流受阻→淤血门静脉血→心？

门V与上、下腔V之间的吻合①门V→胃冠状V→食管下段

V丛→奇V→上腔V②门V→肠系膜下V→直肠V

丛→髂内V→下腔V③门V→附脐V→脐周V丛向上经胸腹壁V→上腔V

向下经腹壁下V→下腔V

门脉高压症门V与上、下腔V之间的吻合支→心（侧支循环）门V⑴慢性淤血性脾肿大70%～85%的患者⑵胃肠淤血、水肿⑶腹水

最突出的临床表现，失代偿期患者＞75％⑷侧支循环形成对门脉高压症有特征性价值2.门脉高压症的表现

慢性淤血性脾肿大病变肉眼：脾大，一般＜500g，少数800～1000g镜下：慢性淤血后果：脾功能亢进（贫血，白细胞↓、血小板↓）脾亢：各种原因造成的伴随脾肿大及血细胞过度消耗的临床综合症

原因

①门V高压门V系统的毛细血管流体静压升高

②低蛋白血症（血清白蛋白＜30g/L）←肝功能不全血浆胶体渗透压降低

③

醛固酮、抗利尿激素灭活减少←肝功能不全水、钠潴留腹水

门V—上、下腔V之间的吻合侧支循环形成侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值侧支循环形成

①

食管下段静脉丛曲张破裂大出血→常见死亡原因

食管下段

V丛胃②直肠静脉丛曲张便血、贫血

原因：肝细胞长期破坏表现蛋白质合成↓

雌激素灭活↓：睾丸萎缩，男子乳腺发育，肝掌，

蜘蛛状血管痣--体表小A末梢扩张肝细胞性黄疸：肝内胆管阻塞、肝细胞坏死出血倾向：凝血因子合成↓

肝昏迷：氨中毒、假性神经递质3.肝功能不全的表现1.代偿相对稳定---可持续较长时间2.恶化死亡

⑴肝功能衰竭肝昏迷

⑵消化道大出血

⑶肝癌、感染㈤结局小结病因：国内以病毒性肝炎多见病变形成机制病变基础：弥漫性肝细胞变性坏死修复：肝细胞结节状再生和纤维组织增生病变肉眼：弥漫全肝的小结节，大小相仿0.15-0.5cm镜下：弥漫全肝的假小叶临床：门脉高压症和肝功能不全死因：肝昏迷、消化道大出血等门脉性肝硬化的诊断思路多年肝炎病史B超示肝密布细小结节病理肉眼：弥漫全肝的小结节，大小相仿0.15~0.5cm镜下：肝弥漫性纤维化和假小叶临床门脉高压症肝功能不全不能作为病理学诊断依据PostnecroticCirrhosis--多由亚急性重型肝炎发展四、坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化相对比病程较短肝功能障碍明显且出现较早门脉高压症较轻且出现较晚癌变率高

急重→亚急重→坏死后性肝硬化病变—与门脉性肝硬化比较

坏死后性~门脉性~肝体积

小早中期正常或略大以左叶尤为明显晚期缩小结节大小不等大小相仿

0.5～1cm0.15～0.5cm

最大者＞6cm一般不超过1cm纤维间隔宽、不一薄、均匀新生小胆管+++肝细胞变质重轻炎细胞+++

坏死后性肝硬化三个不均匀结节大小不一：0.5～1cm，最大者＞6cm

病变分布不均匀纤维间隔：宽，厚薄不一门脉性肝硬化三个均匀结节大小相仿：0.15～0.5cm，一般不超过1cm

病变分布均匀纤维间隔：薄、均匀病变对比PrimaryCarcinomaof

Liver原发性肝癌

临床：我国发病率：14~46/10万；死亡率11万/年甲胎蛋白（AFP）阳性率70%～98%

病因病毒性肝炎：HBVx基因及其蛋白HBVx→p53基因失活、原癌基因活化→肝C癌变肝硬化肝癌伴肝硬化（坏死后性）率84.6%7年左右部分病例发展成癌真菌及其毒素（黄曲霉素B1），亚硝胺类化合物一、概述慢性乙肝→肝硬化→肝癌慢性乙肝重度碎片状坏死、广泛桥接坏死网状纤维支架塌陷融合成纤维细胞增生星状