妇产科学《女性生殖系统生理》教学课件_第1页
妇产科学《女性生殖系统生理》教学课件_第2页
妇产科学《女性生殖系统生理》教学课件_第3页
妇产科学《女性生殖系统生理》教学课件_第4页
妇产科学《女性生殖系统生理》教学课件_第5页
已阅读5页,还剩94页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

绪论教学目标1.掌握妇产科学的范畴,课程特点及学习要点。2.了解妇产科的起源、发展过程以及未来与展望。重点和难点1.重点:妇产科学的组成。2.难点:妇产科学的课程特点及学习要点。妇产科学的范畴妇产科学(obstetricsandgynecology)是专门研究女性特有的生理、病理变化以及生育调控的一门临床医学学科,由产科学和妇科学组成。围产医学、母胎医学、计划生育也从属于妇产科学范畴。妇产科学的范畴妇产科学的范畴妇科学(gynecology)是一门研究女性在非妊娠期生殖系统的生理和病理改变,并对病理改变进行预防、诊断和处理的临床医学学科。包括妇科学基础、女性生殖器炎症、女性生殖器损伤和发育异常、女性生殖器肿瘤、女性生殖内分泌异常及其他一些特有疾病。妇产科学的起源与发展西医:公元前1825年的《Kahun妇科纸草书》就专门论述女性健康及疾病处理方法,被认为是第一部妇产科学专著。公元98-138年,索兰纳斯撰写的《论妇女病》对月经、避孕、分娩、婴儿护理等作了详细论述,被誉为妇产科学的创始人。妇产科学的起源与发展中医:公元582年我国最早的产科专著《经效产宝》妇科方面:公元1098年《妇科百问》和《妇人大全良方》公元1620年的《济阴纲目》已将妇产科纲目分列妇产科学近代发展

妇产科学课程的特点1.妇产科学虽然主要涉及女性生殖系统,但与整体密不可分。2.妇产科学虽然分为产科学和妇科学,但两者有共同的基础,许多疾病也互为因果。3.妇产科学不仅是临床医学,同时也是预防医学。学习要点分理论学习和临床实习两个阶段。作为一名医生必须具备高尚医德和良好医风,尊重病人隐私权。高度的责任心,同情心和实事求是的工作作风。学好妇产科理论知识,贯彻理论与实践相结合的原则。女性生殖系统生理教学目标1.掌握卵巢的功能及其周期性变化(卵泡的发育、成熟、排卵、黄体形成和萎缩过程,以及伴随的性激素的分泌过程)。2.掌握女性生殖系统的周期性变化特点及月经的特点。3.熟悉月经周期的调节机制。4.了解妇女一生中各阶段的生理特点。重点和难点1.重点:卵泡的发育、成熟、排卵,黄体形成及萎缩过程,以及伴随所产生的性激素及其生理作用,女性生殖系统周期性变化特点,月经特点。2.难点:月经周期的调节机制。第一节

妇女一生各阶段的生理特点女性一生的七个生理阶段1.胎儿期2.新生儿期3.儿童期4.青春期5.性成熟期6.绝经过渡期7.绝经后期胎儿期新生儿期出生后4周内妊娠期母体及胎盘女性激素的影响,出生的新生儿外阴较丰满,乳房略隆起或少许溢乳出生后女性激素水平迅速下降,出现少量阴道流血儿童期青春期青春期四个阶段各阶段有重叠,共需约4.5年1.乳房萌发:第二性征,接近10岁开始,3.5年发育成熟。2.肾上腺功能初现:表现为阴毛和腋毛的生长。3.生长加速:11-12岁少女,每年生长9cm,月经初潮后生长减缓。4.月经初潮:为青春期重要标志,晚于乳房发育2.5年。因此时中枢反馈机制不成熟,常无排卵,月经不规律,经5-7年建立规律周期排卵后,月经才正常。性成熟期18岁始,约30年,又称生育期,是卵巢生殖功能与内分泌功能最旺盛的时期卵巢周期性排卵生殖器官各部及乳房在卵巢分泌的性激素作用下发生周期性变化绝经过渡期指从开始出现绝经趋势直至最后一次月经的时期。可始于40岁,历时短则1-2年,长则10-20年。绝经:月经永久性停止。绝经年龄主要取决于遗传。围绝经期(WHO):卵巢功能开始衰退至绝经后1年内的时期。绝经综合征:由于围绝经期E↓,出现血管舒缩障碍和神经精神症状,表现为潮热、出汗、情绪不稳定、不安、抑郁或烦躁、失眠等。绝经后期绝经后的早期,卵巢停止分泌雌激素,但卵巢间质仍能分泌少量雄激素,后者在外周转化为雌酮,是循环中的主要雌激素。老年期:妇女60岁以后,整个机体发生衰老,生殖器官萎缩,骨质疏松,易发生骨折。小结胎儿期青春期新生儿期儿童期生育期老年期绝经后期

0岁

4周12岁18岁48岁60岁40岁绝经过渡期围绝经期绝经期第二节

月经及月经期的临床表现相关概念正常月经的临床表现月经血的特征月经期的症状一般无特殊症状部分妇女出现:下腹及腰骶部坠胀不适、腹痛、腹泻、头痛等症状小结第三节

卵巢功能及周期性变化卵巢功能生殖功能:卵巢产生卵子并排卵。(卵泡的发育及成熟)内分泌功能:卵巢分泌性激素。(雌激素

孕激素

雄激素)卵巢的周期性变化

卵泡的发育及成熟排卵黄体形成及退化始基卵泡窦前卵泡窦状卵泡排卵前卵泡卵泡的发育与成熟卵泡的发育与成熟始基卵泡始基卵泡:由停留于减数分裂双线期的初级卵母细胞被单层梭形前颗粒细胞围绕而形成。从始基卵泡至形成窦前卵泡,需9个月以上的时间。从窦前卵泡发育至成熟卵泡,共需85日。窦前卵泡始基卵泡的梭形前颗粒细胞分化为单层立方形细胞,成为初级卵泡。颗粒细胞合成和分泌黏多糖,在卵子周围形成一透明环形区,称透明带(透明带反应)。颗粒细胞内出现卵泡刺激素(FSH)、雌激素和雄激素三种受体,具备了对上述激素的反应性。卵泡内膜细胞出现促黄体生成素(LH)受体,具备了合成甾体激素的能力。窦前卵泡窦卵泡在雌激素和FSH的协同作用下,颗粒细胞间积聚的卵泡液增加,最后融合形成卵泡腔,称为窦卵泡。月经周期第11-13日,优势卵泡增大至18mm,分泌雌激素量增多,在FSH的刺激下,颗粒细胞内又出现了LH受体及催乳素(PRL)受体,具备了对LH、PRL的反应性。相关概念募集:FSH达一定水平后,卵巢内有一组窦卵泡群进入了“生长发育轨道”,这种现象称募集。选择:被募集的卵泡群里,FSH阈值最低的一个卵泡,优先发育为优势卵泡,其余卵泡逐渐退化闭锁,这个现象称为选择。卵泡闭锁:经过募集、选择,形成一个优势卵泡,其余的卵泡发育到一定程度,通过细胞凋亡机制而自行退化。0.120.20.40.92.05.010162024%35%15%24%55%77%50%闭锁

卵泡发育的分级大小(mm)卵泡分期窦前卵泡早期窦卵泡窦卵泡排卵前排卵时间过程生长(65天)募集选择最后成熟生长分级2345678(10天)(10天)卵泡的发育与成熟排卵前卵泡排卵前卵泡:为卵泡发育的最后阶段,亦称格拉夫卵泡。卵泡液急骤增加,卵泡腔增大,卵泡体积显著增大,直径可达18-23mm。从外到内结构依次为:卵泡外膜、卵泡内膜、颗粒细胞、卵泡腔、卵丘、放射冠、透明带。排卵排卵

黄体形成及退化黄体形成及退化

排卵后7~8天,黄体体积和功能达高峰期,直径1-2cm,外观黄色。

黄体的形成及退化

若卵子未受精,黄体在排卵后9-10日开始退化,黄体功能限于14日。黄体退化时黄体细胞逐渐萎缩变小,周围的结缔组织及成纤维细胞侵入黄体,逐渐由结缔组织所代替,组织纤维化,外观色白,称白体。

卵巢性激素的合成与分泌甾体激素雌激素孕激素雄激素卵泡膜细胞黄体细胞黄体细胞卵巢间质细胞门细胞

环戊烷多氢菲环类固醇激素的基本化学结构卵巢性激素的合成与分泌了解甾体激素的合成孕烯醇酮胆固醇△5途径△4途径17α-羟孕烯醇酮脱氢表雄酮雄烯二酮睾酮雌二醇雌酮17α-羟孕酮孕酮卵巢性激素的合成与分泌了解

雌激素合成两种细胞-两种促性腺激素学说示意图

两种细胞:卵泡膜细胞颗粒细胞两种促性腺激素:FSHLH卵巢性激素的合成与分泌了解甾体激素代谢甾体激素雌激素孕激素雄激素雌酮、雌三醇孕二醇雄酮肾脏排泄肾脏排泄肾脏排泄肝肠循环肝内代谢肝内代谢肝内代谢卵巢FSHLH246810121416182022242628天EP0卵巢激素分泌的周期性变化雌激素(E):两次高峰,排卵前和黄体成熟期孕激素(P):黄体成熟期达高峰雄激素:排卵前升高,促进非优势卵泡闭锁,提高性欲。雌孕激素的生理作用雌孕激素的生理作用雄激素的生理作用主要来源于肾上腺,小部分来源于卵巢。青春期,促进阴毛和腋毛的生长。促使长骨骨基质生长和钙的保留。性成熟期,促进非优势卵泡闭锁并提高性欲。导致骨骺闭合,使生长停止。代谢功能:促进蛋白质的合成,促进肌肉生长,促进骨髓中红细胞的增生。甾体激素的作用机制脂溶性小分子,进入细胞膜与胞浆受体结合形成激素-胞浆受体复合物,受体蛋白构型变化进入细胞核形成激素-核受体复合物激发DNA的转录,生成mRNA,诱导蛋白质合成引起相应的生物效应。了解卵巢分泌的多肽激素1、多肽激素三种多肽:抑制素、激活素和卵泡抑制素。来源于卵巢颗粒细胞和垂体促性腺细胞,构成调节垂体促性腺激素合成与分泌的激活素-抑制素-卵泡抑制素系统。2、细胞因子和生长因子通过自分泌或旁分泌形式参与卵泡生长发育的调节

了解小结卵巢具有生殖和内分泌双重功能始基卵泡是女性的基本生殖单位青春期至绝经期卵巢形态和功能呈现周期性变化卵巢周期历经卵泡的发育与成熟、排卵、黄体形成与退化雌激素和孕激素的生理作用既有协同又有拮抗增殖期增殖早期(5-7),内膜薄,腺体短、直、细且稀疏;腺上皮立方形或低柱状;间质致密,间质中的小动脉较直、壁薄。增殖中期(8-10),内膜腺体增多、伸长并稍有弯曲;腺上皮增生活跃,开始有分裂象;间质水肿在此期最为明显。增殖晚期(11-14),内膜进一步增厚,表面高低不平,略呈波浪形,腺体更长,形成弯曲状;腺上皮高柱状,增殖为假复层;组织内水肿明显,小动脉增生,管腔增大,呈弯曲状。分泌期月经期甾体激素受体,与激素量有相关性。蛋白激素受体,功能表达尚不清楚。各种酶类:对组织有破坏作用,造成内膜剥脱出血。酸性黏多糖:对增殖期内膜的成长起支架作用。血管收缩因子:收缩,组织坏死,崩解,脱落。了解阴道周期性变化排卵前,在雌激素的影响下,底层细胞增生,逐渐演变为中层和表层细胞,阴道上皮增生角化,糖原含量增加,乳酸杆菌分解形成乳酸,抑制病菌繁殖;排卵后,在孕激素作用下,表层细胞脱落。可以通过阴道细胞学:了解激素水平和排卵。排卵前,雌激素使之稀薄透明,拉丝度增加,出现羊齿状结晶,有利于精子通过。排卵后,孕激素使之粘稠浑浊,拉丝度差,出现椭圆体结晶。

排卵前排卵后输卵管的周期性变化雌激素促进上皮纤毛细胞生长,体积增大,肌层节律性收缩。孕激素抑制输卵管的节律性收缩,抑制上皮纤毛细胞生长。二者协同作用保证受精卵在输卵管的正常运行乳房的周期性变化雌激素促进乳腺管增生孕激素促进乳腺小叶及腺泡生长。共同作用所致的经前期乳房肿胀和疼痛感,月经来潮后症状自行消退。小结第五节

月经周期的调节下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamic-pituitary-ovarianaxis

HPO):下丘脑、垂体与卵巢之间互相调节、互相影响,形成的一个完整而协调的神经内分泌系统。下丘脑-垂体-卵巢轴下丘脑垂体轴下丘脑垂体卵巢分泌GnRH分泌FSHLH分泌EP促使垂体产生促性腺激素对下丘脑、垂体产生反馈作用;E有正负反馈P有负反馈促使卵巢中卵泡发育、排卵、形成黄体和分泌性激素下丘脑-垂体-卵巢轴下丘脑下丘脑弓状神经细胞分泌促性腺激素释放激素(GnRH)是一种十肽激素,直接通过垂体门脉系统输送到腺垂体,调节垂体促性腺激素的合成和分泌。GnRH的分泌特征是脉冲式释放,其频率与月经周期相关GnRH的分泌受垂体促性腺激素和卵巢性激素的反馈调节了解垂体垂体的促性腺激素细胞分泌促性腺激素,卵泡刺激素(follicle-stimulatinghormoneFSH)和黄体生成素(luteinizinghormoneLH)。配合GnRH,也呈现脉冲式释放。垂体的催乳细胞分泌催乳素(prolactinPRL),具有促使乳汁合成的功能。卵泡刺激素生理作用直接促进窦前卵泡和窦卵泡颗粒细胞增殖与分化激活颗粒细胞芳香化酶,合成和分泌雌二醇卵泡早期,募集窦卵泡群促使颗粒细胞合成分泌相关物质,调节优势卵泡的选择和非优势卵泡的闭锁退化。卵泡期晚期与雌激素协同,诱导颗粒细胞生成LH受体。黄体生成素生理作用在卵泡期刺激卵泡膜细胞合成雄激素,为雌二醇合成提供底物。排卵前促使卵母细胞最终成熟及排卵。在黄体期维持黄体功能,促进雌孕激素及抑制素A的合成和分泌催乳素生理作用闭经泌乳综合征下丘脑分泌GnRH垂体PRLFSHLH卵巢EP甲状腺功能低下泌乳(+)(-)闭经促甲状腺激素释放激素月经周期的调节机制

①E2<200pg/mlGnRH/FSH/LH-①

①E2<200pg/mlGnRH/FSH/LH-②E2≥200pg/ml+FSH/LH峰①②月经周期的调节机制

①E2<200pg/mlGnRH/FSH/LH-②E2≥200pg/ml+FSH/LH峰③黄体E2/PFSHLH-①②③月经周期的调节机制

①E2<200pg/mlGnRH/FSH/LH-②E2≥200pg/ml+FSH/LH峰③黄体E2/PFSHLH-黄体萎缩抑制解除FSH/LH回升卵泡发育④①②③④月经周期的调节机制

始基卵泡窦前卵泡窦状卵泡排卵前卵泡逐渐增加E2﹤200pg/mlE2峰(≧200pg/ml)下丘脑垂体GnRHFSH/LH峰正反馈+负反馈①GnRHFSH/LH卵泡期HPO轴

LH峰(排卵前36h)初级卵母细胞次级卵母细胞排卵前卵泡黄素化少量孕酮LH/FSH峰激活蛋白溶酶排卵前卵泡液中前列腺素↑卵泡壁溶解平滑肌收缩排卵孔排卵第一次减数分裂排卵前卵泡②E2正反馈促进排卵期HPO轴

GnRH

黄体形成孕激素峰雌激素峰下丘脑垂体GnRH回升FSH/LH回升白体形成孕激素雌激素FSH/LH排卵后LH峰作用颗粒细胞/内膜细胞黄素化负反馈抑制解除月经③黄体期HPO轴④小结月经周期主要受下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌调节下丘脑合成与分泌GnRH,通过调节腺垂体的FSH和LH合成与分泌达到对卵巢功

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论