《死亡详解》课件

死亡、尸后变化、死亡时间的推断、高低温损伤死亡？一死亡的概念

1．躯体死亡(somaticdeath)

2．细胞死亡(cellulardeath)传统的概念认为，心跳和呼吸完全停止，不能再使其恢复时，可判断机体已经死亡。近年来，脑死亡作为死亡的概念，越来越被人们所注意和接受。呼吸、心跳、脑功能的停止是人体死亡的标志。心脏死（心性死亡）呼吸死（肺性死亡）脑死亡（脑性死亡）(一)心脏死

心脏死(cardiacdeath)：是指心跳停止先于呼吸停止。主要见于心脏的原发性疾病或心脏损伤，也可见于电解质紊乱和神经反射所引起的心脏骤停。心脏的原发性疾病：冠心病、心肌病、心肌炎、心瓣膜病、心包积液、心脏传导系统疾病及心律失常等。心脏损伤多于刺创，也可见于心脏挫伤，心脏震荡等。也可见于电解质紊乱和神经反射所引起的心脏骤停(二)呼吸死呼吸死(respiratorydeath)，又称肺性死亡(lungdeath)：是指呼吸先于心跳停止而导致的死亡。呼吸死的主要特征是低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡紊乱，组织缺氧和酸中毒。肺损伤：主要见于各种机械性窒息，如缢死、勒死、扼死、溺死。肺部疾病：肺水肿，肺实变，肺气肿，气胸、血气胸，胸腔积液，电击、延脑损伤或受压所致呼吸中枢麻痹，呼吸运动神经损害或中毒所致呼吸肌麻痹等。处于濒死期者，有时生命功能极度微弱，临床的常规检查方法难以察觉生命指征的存在的状态。假死者若经及时救治可复活，有时亦可自然复苏。假死(apparentdeath)发生假死的常见原因机械性窒息、镇静安眠药中毒、CO中毒、电击、高低温损伤、脑震荡、癫痫、严重脱水、尿毒症、糖尿病昏迷、严重营养不良和强烈精神刺激等多种疾病或损伤，早产儿更易发生假死。早まった埋葬（1796-1865）七旬翁死亡九天奇迹复活一位伯爵的发明生命探知器意味着死亡的诊断不够确切对怀疑假死者应作如下检查，仔细鉴别(1)心脏活动

①听诊器在心前区听诊；②心电图观察心电活动。(2)呼吸活动

①用听诊器在喉头部检查管状呼吸音；②气管插管时可感觉咽喉反射。(3)血液循环

①用眼底镜观察视网膜血管搏动和血流；②眼球张力和眼压正常；③瞳孔变形试验，压迫眼球使瞳孔变形，解除压迫后，瞳孔很快恢复正常者为有血液循环；④用1％荧光色素钠滴眼，2-5分钟内，结合膜的黄染褪色，说明有血液循环。(三)脑死亡(braindeath)1、定义脑死亡是指包括大脑、小脑和脑干在内的全脑功能不可逆转的完全丧失，也称全脑死亡(totalbraindeath)。原发性脑死亡：主要发生于脑组织的损伤、出血、炎症、肿瘤；继发性脑死亡：其他原因引起的脑水肿、脑压迫或脑疝形成等。也可继发于心脏或肺功能的先行障碍和停止。经过缺氧、心脏停搏、颅内出血、中毒和脑外伤等一系列生理刺激，全部或部分脑会受到不可逆损害。诊断脑死亡的意义

1.

个体的死亡

2.

器官移植

户籍消失财产继承停止治疗

2、脑死亡判定标准：

1968年美国哈佛大学医学院发表了脑死亡的诊断标准以来，到目前为止，文献上已提出了不下30种诊断标准。其主要指标为：1.

脑循环停止。2.

脑电活动停止。3.

脑功能丧失。1997年日本脑死亡立法1995年在日本东京，一位脑外科医生根据美国的标准诊断脑死亡，向家属说明后停止治疗。因当时日本脑死亡尚未立法，成立故意杀人罪故意杀人？脑死亡判定标准具体表现为：(1)持续深度昏迷:对外界刺激完全无反应。但应排除中枢神经抑制剂的过量、体温过低以及代谢障碍或内分泌障碍等所致的深度昏迷。(2)脑干反射消失：包括瞳孔放大、固定，对光反射消失，动眼反射、角膜及咽喉反射、腱反射等均消失。(3)无自主呼吸：当病人靠人工呼吸机维持时,可关闭呼吸机三分钟，以观察有无自动呼吸运动。(4)出现平波或等电位脑电图：又称大脑电沉默(electrocerebralsilence)，24小时后复试仍无反应。(5)脑超声图显示脑循环停止：是确诊脑死亡最可靠的指征，尤其当颅内病变或损害的性质不明、诊断不清以及有药物作用或中毒可疑时。（6）体感诱发电位检查：引不出脑干波形三、植物人

假如仅仅是皮质由于药物效应或短时间缺氧导致损伤，受害者可能会进入深昏迷状态，但脑干仍然有功能，因此可以维持自主呼吸。这就是“持久性植物神经状态”。

定义：植物人是指脑高级中枢，尤其大脑皮层功能的丧失的状态。即意识、情感、思维等功能的丧失，但生命植物中枢（脑干、延髓生命中枢）依然存在的状态。临床表现：1、意识丧失，但在指令下可以进行睁眼、握手的简单动作。2、不能自然摄取食物。3、

不能自主活动。4、

二便失禁。机能残留部分机能丧失部分脑干死亡全脑死亡植物人死亡过程(deathprocess)：个体死亡自发生到最后终结的阶段。二、死亡过程一般分为以下三个阶段：1、濒死期(agonalstage)2、临床死亡期(clinicaldeathstage)3、生物学死亡期(biologicaldeathstage)

是死亡过程的开始阶段。此期机体各系统的功能严重紊乱，中枢神经系统自脑干以上功能处于抑制状态。表现为意识模糊或消失；各种反射减弱或消失；瞳孔大小变化；心跳减弱、心率波动；血压下降；呼吸微弱而不稳，或出现病理性呼吸。

濒死期持续时间长短不一，与死因、机体状态和救治情况等因素有关,可从几秒钟到数小时，甚至更长。（一）濒死期(agonalstage)临终期（terminalstage）临床上判断死亡的标准。表现为心跳、呼吸停止，脑功能丧失（各种反射消失，瞳孔散大）。

临床死亡期约持续8-10分钟。濒死期长者此期短，反之则长。（二）临床死亡期（clinicaldeathstage）此期为死亡过程的最后阶段。指组成机体的细胞发生死亡。（三）生物学死亡期=细胞死亡(biologicaldeathstage=cellulardeath)超生反应(supravitalreaction)生物学死亡期开始后，在一定时间内，组织细胞仍保持着生命功能和对外界刺激发生的低级原始性反应的现象。如：骨骼肌、心肌受到刺激后可出现收缩；肠管受到刺激可出现肠蠕动等。这些现象可用于推断死亡时间。根据死亡方式(mannerofdeath)一、暴力死（unnaturaldeath)自杀死（suicidaldeath)他杀死（homicidaldeath）意外死（accidentaldeath）二、非暴力死（naturaldeath）老衰死病死或猝死三、安乐死（euthanasis）四、法医学死亡分类

（一）暴力死-violetdeath

非自然死-unnaturaldeath

又称外因性死亡。根据死亡方式将暴力死分为3类:（1）自杀死(suicidaldeath)：（2）他杀死(homicidaldeath)：在法律上根据情节和手段分为故意杀人、过失杀人、伤害致死、虐待致死、非法拘禁致死等。（3）意外死(accidentaldeath)：分为灾害死和事故死。物理和化学因素引起的死亡：1.机械性损伤死；2.机械性窒息死；3.中毒死；4.电击死；5.烧死；6.冻死（二）非暴力性死(自然死naturaldeath)又称内因性死。包括生理性死亡和病理性死亡二种情况。（1）生理性死亡（physiologicaldeath）：又称老衰死、老死：指人到老年，机体器官自然老化，生命过程逐渐衰退，不能维持正常生理功能所引起的死亡。但真正的老死极其罕见。（2）病理性死亡（pathologicaldeath）：指由于患有疾病所引起的死亡。一般病死，死前多有一定疾病的症状和体征及其病情发展过程，有的未经诊断和治疗。安乐死（euthanasia）：安乐死指对无法救治的病人停止治疗或使用药物，让病人无痛苦地死去。“安乐死”一词源于希腊文，意思是"幸福"的死亡。我国的定义指患不治之症的病人在垂危状态下，由于精神和躯体的极端痛苦，在病人和其亲友的要求下，经医生认可，用人道方法使病人在无痛苦状态中结束生命过程。安乐死（euthanasia）美国女医生为4名病人实施安乐死被判无罪

根据死亡速度的死亡描述1.即时死：一分钟内的死亡。2.急死（猝死）：24小时内的死亡。3.亚急性死：2-3周内的死亡。4.慢性死：大于3周的死亡。

第二节死后变化人死亡之后身体各器官、组织和细胞的生命活动停止，并受到内外环境各种因素的作用发生一系列的变化，这些变化称为死后变化。由于这些变化使尸体呈现出特有的征象，这些征象被称为尸体现象(postmortemphenomena)。尸体现象根据发生的时间不同分为早期和晚期尸体现象。由于尸体现象的发生是一个连续过程，因此早期与晚期的划分是相对的（24小时）1、尸体现象的出现，可确证死亡；死后变化的法医学意义

2、根据死后变化可推断死亡原因、死亡时间、死亡当时的情况，为案例的侦破和审判提供证据。

3、了解死后变化，有利于判断伤病情况，进行个人识别或法医人类学研究。推断死亡原因、死亡当时的情况判断伤病情况一、早期尸体现象早期尸体现象(earlypostmortemphenomena)：指在死后24小时内尸体所出现的特有征象（肌肉弛缓、尸冷、尸斑、尸僵、尸体痉挛、皮革样化、角膜混浊、自溶和自身消化等）。尸冷(algormortis)死后，因尸体内产热停止，散热继续，尸体温度逐渐降低的现象。

尸体温度的下降有一定的规律性，故根据尸体温度下降的速度可推断死后经过时间。成人尸体在16-18℃室温下，死后10小时内平均每小时尸温下降1℃左右；10小时后尸温下降变慢，平均每小时下降0.5℃；24小时后，尸温与环境温度相同。（一）温度相关现象影响尸冷速度的因素：①环境因素：环境温度、湿度、通风、停尸物导热性。③个体差异及衣着情况：肥胖、青壮年男性及衣着多者尸冷较慢。小儿尸冷较成人快。②死因：猝死、CO中毒、机械性窒息、痉挛性疾病死亡者，尸冷慢；慢性消耗性疾病与大失血死亡，溺死、冻死者，尸冷快。尸冷的测量方法：通常以测量直肠温度为标准尸温。测量时温度计应插入肛门6-7cm。每小时测量一次。尸冷的法医学意义：1、确证死亡；2、作为推断死亡时间的根据之一

（二）肌肉相关征象1.

肌肉松弛定义：人死后由于肌肉和皮肤张力消失，肢体变软，称为肌肉松弛(muscularflaccidity)。表现：瞳孔散大、眼微睁、口微开，面部无表情，皮肤和肌肉失去弹性和张力，沟纹变浅，四肢关节可弯曲。由于括约肌松弛，大小便等可能外溢。法医学意义:由于肌肉松弛，体表受物体压迫时可形成与接触物表面形态特征相似的压痕。此种压痕可在尸体上保留相当长的一段时间。这对判断尸体死后停放姿势，是否移尸以及移尸的时间有重要意义。在尸体现象中肌肉松弛出现最早，与死亡同时发生。但也有肌肉松弛不明显或缺如的案例。2.

尸僵定义：人死后肌群先发生松弛，后发生僵硬，进而使尸体呈僵硬状态，称为尸僵（rigormortis,cadavericrigidity）。机制：多数人认为与死者肌肉内三磷酸腺苷(ATP)耗竭有密切关系。在活体内，肌肉靠足够量的ATP保持其弹性和收缩性，并使肌肉保持一定的水分，因而肌肉是柔软的。人死后，ATP持续分解，不再重新合成，当其量减少至正常含量1/4时，肌动蛋白与肌球蛋白分离停止。致使肌肉保持僵直凝固状，形成僵硬的肌动、球蛋白凝胶，肌肉轻度收缩，尸僵形成。

尸体表现：1）尸僵出现的时间:尸僵形成一般在死后1-3小时。最早的在死后10分钟，最晚的至死后7-8小时。一般死后4-6小时全身各大关节均可见到，24小时最坚硬。夏天一般死后36-48小时，冬季72小时左右开始缓解。死后4-6小时人为地将已形成的尸僵破坏，不久可重新发生，但其强度较原尸僵为弱。死后超过6-8小时,破坏了的尸僵不能再形成。2）尸僵出现的顺序：尸僵出现的顺序可分为上行型与下行型两种。上行型指尸僵自足部开始逐渐向上方扩延，此型少见。下行型多见，通常指自下锁和颈部关节固定的小肌群开始逐渐向下扩展至全身。影响因素：个体因素、死亡原因、环境温度等均可以影响尸僵形成的强弱及持续时间。法医学意义：尸僵是死亡的确证；根据尸僵的出现顺序、发生发展、持续时整间长短和强度，可作为推测死因和死亡时间的参数；尸僵的形成在一定程度上，可将死亡发生时尸体的位置和姿势固定下来，有助于判断死亡时状态，尸体是否曾被移动等。

3.

尸体痉挛定义：死亡发生的瞬间，肌肉未经过松弛阶段直接进入硬状态，保持着死亡时刻的姿势和动作，称为尸体痉挛(cadavericspasm)。尸体痉挛是一种特殊的尸僵现象。尸体表现：尸体痉挛多为局部性的，全身性尸体痉挛罕见。尸体痉挛形成的机制与尸僵相似，可能与神经高度兴奋状态下死亡有关。如溺死者紧握水草，自杀者手中紧握自杀物等。激动、恐惧、兴奋、挣扎以及剧烈的运动等可能是产生尸体痉挛的重要诱因。尸体痉挛亦多见于中枢神经系统损伤者。法医学意义：尸体痉挛能固定死者临死时动作、体位和姿势，对判断和推测自杀或他杀具有重要的价值。

（三）水分相关征象

1.

角膜混浊（1）定义：人死后角膜透明度逐渐减低，混浊呈灰白色,最后不能透视瞳孔，称为角膜混浊（postmortemturbidityofcornea）。（2）机制：角膜混浊与其粘多糖和水的含量有关。死后不久，粘多糖及水分保持原量时，角膜清晰；随后粘多糖的水合作用受阻，水分逐渐增加，角膜开始混浊并随水分的增加而加重。另外，角膜混浊与角膜pH、离子含量和蛋白质变化也有关。（3）尸体表现：死后角膜形态改变有一定规律。在自然存放条件下死后5-6小时角膜上出现白色小点，以后小点逐渐扩大，至6-12小时呈轻度混浊，可透视瞳孔。15-24小时混浊加重，角膜混浊呈云雾状，中度混浊，半透明，尚可透视瞳孔。至48小时或更长时间时呈高度混浊，不能透视瞳孔。

（4）影响因素：角膜混浊受许多因素的影响，其中主要是眼睑是否闭合和周围的温度、湿度。闭眼的角膜较开眼的混浊快，角膜周围温度越高，越容易发生混浊。（5）法医学意义：角膜混浊一般随死后时间的延长而加重。根据角膜混浊程度可推测死后经过的时间。轻度--死后8小时以上中度--死后18小时以上重度--死后48小时以上

2.

局部干燥（1）定义：尸体局部表面,尤其是湿润的伤面和粘膜面，水分蒸发较快,而局部干燥、变硬，呈淡黄色或黄褐色，如羊皮纸样外观，称为尸体的局部干燥（localdesiccation），又称皮革样化（parchment-liketransformation）。（2）尸体表现：表皮较薄、湿润、柔软的部位，如口唇、阴囊、阴唇以及皮肤皱等处(特别是婴儿的颈项部)易于形成局部干燥。其中口唇的局部干燥有时被误认为外伤或腐蚀性毒物所致，阴囊的干燥有时则误认为损伤所致。死后如眼险未闭，暴露于空气中的部分球结膜和巩膜逐渐发生干燥、变薄，出现黄褐色斑，可见于角膜两侧，呈三角形，多见于眼球的外侧，继之出现于内侧，须注意与结膜下出血斑相鉴别。（3）影响因素：在空气干燥、温度较高、通风良好的环境中，尸体的局部干燥较快。反之，在空气湿润、温度较低、通风不良的环境中，尸体的局部干燥较慢。水中尸体不发生皮革样化。（4）法医学意义：尸体的局部干燥可使擦伤更明显。生前损伤的剖面、索沟、表皮剥脱等，死后不久发生干燥，而且使之显现的更为清楚。口唇的局部干燥易被误认损伤或毒物所致，易于识别。皮革样化易被误认为损伤，也应予以鉴别。3、自溶(autolysis)尸体组织细胞由于受自身释放的水解酶的作用而溶解的现象。自溶的发生与细菌无关。自溶的机制：死后尸体组织细胞中的溶酶体遭到破坏，释放出数十种水解酶，使组成细胞的蛋白质、核酸、脂类及糖类等高分子化合物或复合物水解，致组织细胞的结构破坏，器官变软。自溶的形态特征：①早期脏器质地变软；②

光镜下，仍可见较完整的组织结构。高度自溶时，组织轮廓结构破坏，细胞肿胀、胞浆嗜酸性增强，肌细胞中的横纹、尼氏小体等消失；核染色质固缩、凝聚、碎裂，最终完全溶解；③

电镜下见线粒体肿胀，原纤维碎裂，基质颗粒减少，不规则聚集体(FDB)形成，内质网肿胀扩张，膜结构分裂、破碎。自溶的发生与发展有一定的规律性：胰腺和胃肠粘膜最早发生自溶；然后是实质脏器；脑组织自溶发生亦早，但发展较慢；皮肤与结缔组织自溶较慢。自溶的发生发展受多种因素的影响：①尸体所处环境条件：环境温度高，或衣着多，或埋于地下的尸体自溶发生快；②急性死亡者因组织内含有多量有活性的酶，且尸温较高，故自溶快；③组织细胞内水解酶含量不一和结构差异，同一器官不同细胞或部位，自溶快慢不同。自溶的法医学意义：①脏器自溶的发生和发展，可作为推断死亡经过时间的参考。②正确辨认自溶改变，避免与病理性坏死混淆。（四）血液相关征象-尸斑1、定义：人死后血液循环停止，心血管血液因其本身的重力，而坠积于尸体低部位的血管内，并透过该处皮肤显示出边缘不清的斑痕，称尸斑(hypostasis)。2、尸体表现：尸斑初为云雾状、团块状，逐渐融合成片状。尸斑一般在死后1-2小时开始出现。有时在死后半小时就出现，有的则在死后6-8小时才开始出现。

（1）尸斑的分布仰卧位尸体，尸斑主要位于枕部、颈部、背部、腰部、臀部及四肢背侧面，有的也可见于尸体的侧面，甚至出现于倾斜部位如锁骨上区。尸体呈俯卧位时，则尸斑见于颜面、胸腹部及四肢的腹侧面。此时两侧睑、球结膜呈痕血状。尸体呈悬空或直立状态(如缢死)时，尸斑分布在下肢或上肢的远端，以及裤腰带上缘的皮肤。水中尸体，由于其体位处于移动状态，故尸斑出现的部位不定，一般头部和颜面部处于低下部位则易出现尸斑。尸斑发生在尸体低下部位（2）尸斑的分期：尸斑发展过程大致分三期:①坠积期:尸斑开始形成至死后12小时均属坠积期。其尸斑的特点是下坠的血液尚局限于血管腔内手指按压，尸斑可以退色。在死后6小时左右，如改变尸体的位置，则原已形成的尸斑可逐渐消失，而在新的低下部位重新出现，称为尸斑转移。在死后6小时以后再改变尸体体位时，则原有的尸斑不再消失，而在新体位的低下部位又可出现新尸斑，称为两侧性尸斑。此期切开尸斑处皮肤，可见血液从血管断面流出，容易用纱布擦去，且边擦边流出；组织学特点为局部皮肤真皮与皮下毛细血管高度扩张充满血液，血细胞外形完整，相互紧靠。指压退色皮下出血坠积期尸斑②扩散期：组织液向尸体低下部位坠积，并透过血管壁进入血管内促进溶血。血浆被组织液稀释，且被血红蛋白染色，向血管外渗出，即为扩散期。尸斑发展到扩散期约需12小时，快的也需8-10