传染病学总论-第一、二部分4：3课件

传染病学总论

巴彦淖尔市医院辛建文传染病学总论-第一、二部分4：31、掌握：传染病的概念、感染的概念及感染过程的五种表现，传染病的基本特征及其临床特点，国家法定传染病的病种及其报告时限和管理办法。2、熟悉：传染病流行过程的基本条件。3、了解：传染病的现状和发展趋势，传染病的发病机理。目标要求传染病学总论-第一、二部分4：3传染病的定义：传染病（communicablediseases）是由病原微生物感染人体后产生的有传染性的疾病。寄生虫病是由原虫或蠕虫感染人体后产生的疾病。两者均属于感染性疾病（infectiousdiseases）。传染病学的概念：研究传染病和寄生虫在人体内、外环境中发生、发展、传播和预防规律的科学。传染病学总论-第一、二部分4：3人感染H7N9禽流感病例概况

（截至2014年1月26日18点，12省份113县区，N=240）省份2014年病例累计病例病例数死亡数病例数死亡数浙江501210025上海844122江苏503410广东242303福建81132江西61安徽42河南41北京13湖南21山东2河北11合计961924068另：香港3例（死亡2人）；台湾2例（死亡1人）。传染病学总论-第一、二部分4：3传染病学总论-第一、二部分4：3年代病原体名称年代病原体名称1973轮状病毒1981金黄色葡萄球菌产毒株1975细小病毒B191982人嗜T淋巴细胞病毒II型1976隐孢子虫1982大肠艾希菌O157：H71977埃博拉病毒1982伯氏疏螺旋体1977汉坦病毒1983人免疫缺陷病毒1977嗜肺军团菌1983幽门螺杆菌1977空肠弯曲杆菌1983肺炎衣原体1977丁型肝炎病毒1984日本斑点热立克次体1980人嗜T淋巴细胞病毒I型1985比氏肠胞虫1973年以来全球新发现传染病病原体传染病学总论-第一、二部分4：3年代病原体名称年代病原体名称1986卡晏环孢子球虫1992巴尔通体1988人疱疹病毒6型1993Sinnombre病毒1988丙型肝炎病毒1993家兔脑胞内原虫1989戊型肝炎病毒1994人粒细胞埃立克体1989查菲埃立克体1994Sabia病毒1990人疱疹病毒－71994亨得拉病毒1991Guanarito病毒1995人疱疹病毒－81991脑胞内原虫1995庚型肝炎病毒1991巴贝西虫新种1996牛海绵状脑病毒1992O139霍乱弧菌1997TT病毒传染病学总论-第一、二部分4：3年代病原体名称年代病原体名称1997禽流感H5N1病毒1999尼巴病毒1999SEN病毒2003SARS病毒2003猴痘病毒2009甲型H1N1流感病毒2010新型布尼亚病毒2011？2013甲型H7N9流感病毒中东综合症传染病学总论-第一、二部分4：3传染病学感染与免疫发病机制流行过程及影响因素

传染病的诊断

传染病的治疗

传染病的预防

传染病的特征

传染病学总论-第一、二部分4：3第一节

感染与免疫

传染病学总论-第一、二部分4：3感染是病原体对人体的一种寄生过程，即病原体与人体之间相互作用的过程，构成此过程有病原体、人体、人体和所处的环境。共生状态菌群失调症机会性感染条件致病菌医院感染交叉感染内源性感染医源性感染社区获得性感染感染（概念）

传染病学总论-第一、二部分4：31·首发感染（primaryinfection），人体初次被某种病原体感染。有些传染病很少出现再次感染，如麻疹，水痘，流行性腮腺炎等。2·重复感染（re-infection）人体在被某一病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染的感染。常于血吸虫和钩虫病等。3·混合感染（co-infection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。较少见。4·重叠感染（superinfection）人体在被一种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。临床多见，如慢性乙型肝炎病毒感染重叠戊型肝炎病毒感染。5·继发感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。如病毒性肝炎继发细菌，真菌感染。感染（概念）

传染病学总论-第一、二部分4：3病原体被清除隐性感染/亚临床感染显性感染/临床感染病原携带状态:潜伏性感染感染过程的表现（感染谱）

潜伏显性携带状态隐性感染病原体被清除

频度传染病学总论-第一、二部分4：3病原体清除病原体被清除病原体侵入人体后，可被人体防御第一线的非特异性免疫屏障如胃酸所清除；亦可被人体的特异性被动免疫所中和，还可被预防注射疫苗或感染后获得的特异性自动免疫而清除。病原体通过各种途径进入人体后就开始了感染过程.病原体能否被清除或定植下来进而引起组织损伤、炎症和各种病理改变，主要取决于病原体的致病力和机体的免疫功能，也和来自外界的干预等因素有关。传染病学总论-第一、二部分4：3隐性感染(亚临床感染)病原体侵人人体后，不引起或仅引起轻微的组织损伤，故临床上无明显症状、体征及生化检测异常。仅引起机体产生特异性的免疫应答，诊断依赖免疫学检查检出特异性抗体。隐性感染仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状，只能通过免疫检查才能发现。在大多数传染病中,隐性感染是最常用见表现,其数量常远超显性感染(10倍以上).隐性感染结束后,大多数病人获得不同程度的特异性免疫,病原体被清除.少数病人可转为病原携带状态,病原体持续存在于体内,成为无症状携带者.传染病学总论-第一、二部分4：3显性感染（临床感染）又称临床型感染，指病原体侵入人体后，不但引起机体免疫应答。且由于病原体本身和（或）机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变，出现临床表现而发病。显性感染过程结束后，病原体可被清除，感染者可获得较为稳固的免疫力。如甲肝和伤寒等。但有些传染病病后的免疫力并不牢固，可以再受感染而发病。如细菌性痢疾。传染病学总论-第一、二部分4：3病原携带状态按病原体的不同可分为病毒携带者、细菌携带者及原虫携带者。按其发生于隐性感染或显性感染之后，分别称为健康或恢复期携带者。如携带病原体时间持续3个月以上，则称为慢性携带者。由于携带者持续排出病原体无明显临床症状。而不引起人们注意，成为许多传染病的重要传染源。无明显临床症状而携带病原体。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者或慢性携带者。传染病学总论-第一、二部分4：3潜伏性感染病原体感染人体后，由于机体的免疫功能不足以清除病原体，而将其局限化，但不引起显性感染，病原体长期潜伏于机体内，一旦人体免疫功能下降，才引起显性感染。如单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。潜伏性感染一般不排出病原体，因此与病原携带状态不同。传染病学总论-第一、二部分4：3侵袭力：指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

毒力：包括毒素和其它毒力因子。毒素包括外毒素内毒素

数量：病原体的数量一般与致病能力成正比。变异性：病原体可因环境或遗传等因素而产生变异。传染过程中病原体的作用传染病学总论-第一、二部分4：3非特异性免疫应答：概念（又称天然免疫应答），是个体发育过程逐渐形成的一系列防御功能，是机体抵御病原体的第一道防线。与生俱来，作用无针对性，故称为非特异性免疫应答。组成参与固有免疫应答的细胞主要包括皮肤粘膜上皮细胞、吞噬细胞、NK细胞、NK1.1+T细胞、γδT细胞和B-1细胞等。特点与生俱来；能遗传给后代；对病原体应答迅速；作用无针对性；是特异性免疫的基础。免疫应答传染病学总论-第一、二部分4：3特异性免疫应答①概念

是个体出生后，在生活过程中接触病原微生物等特定抗原后产生的免疫，仅针对该抗原发生反应。又称获得性免疫应答。②分类获得性免疫应答的细胞主要包括T细胞、B细胞和抗原提呈细胞。获得性免疫应答可分为B细胞介导的体液免疫应答和T细胞介导的细胞免疫应答。③特点出生后形成，可被动转移，有明显针对性，建立在非特异性免疫的基础上，又促进非特异性免疫。免疫应答传染病学总论-第一、二部分4：3免疫应答的过程免疫应答的基本过程分为3个阶段：（1）识别阶段，抗原的加工和识别在这一阶段完成；（2）活化阶段，T淋巴细胞或B淋巴细胞在识别抗原后，经复杂的信号传递被激活，增殖分化为效应细胞，产生效应分子（细胞因子、抗体）；（3）效应阶段，效应分子和效应细胞在多种体液及细胞成分的配合下将抗原物质清除。免疫应答传染病学总论-第一、二部分4：3体液免疫（humoralinmunity），即以Bcells产生抗体来达到保护目的的免疫机制。负责体液免疫的细胞是B细胞。体液免疫的抗原多为相对分子质量在10,000以上的蛋白质和多糖大分子，病毒颗粒和细菌表面都带有不同的抗原，所以都能引起体液免疫。免疫应答传染病学总论-第一、二部分4：3细胞免疫（cellularimmunity）T细胞受到抗原刺激后，增殖、分化、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞)，当相同抗原再次进入机体的细胞中时，致敏T细胞（效应T细胞）对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。免疫应答传染病学总论-第一、二部分4：3第二节

传染病的发病机制传染病学总论-第一、二部分4：3传染病的发生与发展入侵门户：病原体入侵门户与发病机制有密切关系，入侵门户适当，病原体才能定局、繁殖并引起病变变。机体内定位：病原体入侵成功并取得立足点后，或者在入侵部位直接引起病变，或者在入侵部位繁殖、分泌毒素，在远离入侵部位引起病变，或者进入血液循环，并定位于某一脏器引起该脏器病变，或者经过一系列的生活史阶段，最后在脏器中定居，每一种传染病都各自有其规律性。排出途径：排出病原体的途径称为排出途径。传染病学总论-第一、二部分4：3直接侵犯病原体藉其机械运动及所分泌的酶可直接破坏组织，或通过细胞病变而使细胞溶解或通过诱发炎症过程而引起组织坏死。毒素作用:许多病原体分泌毒力很强的外毒素，选择性地损害靶器官或引起功能紊乱。革兰阴性杆菌裂解后产生的内毒素可激活单核---吞噬细胞分泌肿瘤坏死因子或其他细胞因子而导致发热、休克或DIC免疫机制：许多传染病的发病机制与免疫应答有关。组织损伤的发生机制

传染病学总论-第一、二部分4：3重要的病理生理变化发热

外源性致热源进入人体后，激活单核-吞噬细胞/