病理学教案本

病理学教案

［教学目的及要求］

［学时安排］1学时。

［目的要求］了解病理学的研究对象、任务及其在医学体系中的地

位。

［教学内容］病理学的研究对象和任务；病理学的基本内容；病理

学在医学体系中的地位和研究方法。

［教学重点］病理学的研究对象和任务、基本病理过程。

［病理学的研究对象和任务］

病理学是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基

础理论学科。

它的主要任务是：研究疾病的原因、发病机制，以及疾病过程中

机体的功能、代

谢和形态的改变与疾病的转归，从而认识疾病的本质，为防治疾

病提供科学的理

论根据。

［病理学的基本内容］

［病理学在医学体系中的地位］

病理学是现代医学基础理论学科之一，在医学体系中占有重要地

位。患病机体

生命活动的变化是十分复杂的。在研究疾病时，首先要了解正常

机体的结构、功能

及代谢活动的规律。因此，解剖学、组织学、生理学和生物化学

是学习病理学的理

论基础；从病因学角度，病理学与微生物学、寄生虫学也有密切

的联系。再者，病

理学又是学习临床医学的必要基础，为临床各科疾病的症状、体

征和诊断提供了理

论根据；而临床医学又不断地向病理学提出新的研究课题，从而

促进病理学的深入

发展。由此可见，病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁。

［病理学的研究方法］

病理学的研究方法多种多样，现归纳如下：

以上先进技术的采用，使病理学的研究方法从传统的器官、组织

水平的研究发展到细胞、分子水平的研究，并使形态结构的变化与功

能、代谢的改变有机地联系起来，从而进一步加深了对疾病本质的认

识。

［复习自测］

1.病理学的研究对象和任务是什么？

答：病理学是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医

学基础理论学科。它的主要任务是：研究疾病的原因、发病机制，以

及疾病过程中机体的功能、代谢和形态的改变与疾病的转归，从而认

识疾病的本质，为防治疾病提供科学的理论根据。

2.何为基本病理过程？

答：是各种不同疾病共同具有的一组病理变化，是组成疾病的基

本成分。

R教学目的及要求U

［学时安排］3学时。

［目的要求］了解疾病的概念；熟悉疾病的分类；了解疾病发展的

一般规律。

［教学内容］

1.疾病的概念。

2.病因学概论：病因（包括原因和条件）及其分类（物理性，化学性,

生物性，营养性，免疫性，遗传性，先天性，精神性，心理性和社会

因素）。

3.发病学概论：疾病时稳态的紊乱；疾病过程中的因果转化以及

损害和抗损害反应。

4.疾病的转归：康复及死亡。

［教学重点］疾病的概念；肝屏障；血脑屏障；〃脑死亡〃。

R疾病的概念1

一、疾病

疾病迄今无统一的准确定义，根据目前的认识水平，可将疾病的

概念概括如下：

①致病因素一机体〃稳态〃破坏一生命活动障碍（功能、代谢和

形态结构改变）;

②损伤一-抗损害反应：两者的相互斗争和消长决定疾病的发

展过程；

③疾病是完整机体的全身性反应。局部病变与整体相互影响，

关系密切；

④内环境的紊乱和与外界环境协调的障碍-各种症状、体征和

社会行为的异常，表现为对外界的适应能力减弱、劳动能力降低甚至

丧失。

二、病理过程及病理状态

1.病理过程

是指不同疾病共同具有的一组功能、代谢和形态结构的变化，它

是构成特异性疾病的基本组成成分。［例如］如肺炎、脑炎以及所有其他

炎性疾病都是以炎症这一病理过程为基础的.

2.病理状态

指相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果。

［例如］如烧伤后的皮肤瘢痕.

［［病因学概论1［病因的概念］

［病因的分类］

病因的概念

「原因:引起疾病必不可少的，并赋予该疾病特异性的各种因素。

I

病因卜

过多可致中毒。营养不良又可成为某些疾病如结核病的发生条件。

5.遗传性因素

「遗传性疾病：由遗传物质的改变直接引起。如基因突变（DNA链

中碱基的变化）一

I

I分子病（血友病、白化病等），染色体畸变（数目或

结构的变化）一

I

卜染色体病（先天愚型，两性畸形等）。

L遗传易感性：指易患某些疾病的遗传特性，即具有〃遗传素质〃，

在外界环境因

素影响下，较一般人易患某些疾病。如高血压病、消化性溃疡、

糖

尿病、精神分裂症、SLE等。

6.免疫性因素

「变态反应或超敏反应：在某些个体，其免疫系统对一些抗原的刺

激产生异常强烈

I

I的反应，导致组织细胞的损伤和生理功能

的障碍。

I

I变态反应性疾病：如某些药物（特别是青霉素）、花粉或某些食物

（如虾、牛乳等）

可在某些个体引起尊麻疹、支气管哮喘甚至过

敏性休克等。

I自身免疫性疾病：有些个体能对自身组织的抗原产生免疫反应并

引起自身组织损

I

I害。如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。

I

L免疫缺陷病：由于各种原因（如病毒、药物或遗传因素）引起机体

免疫功能各

种致病微生物的严重感染和恶性肿瘤。如AIDS。

7.精神、心理和社会因素

①长期忧虑、悲伤、恐惧、沮丧等不良情绪和强烈的精神创伤，

在神经官能症、精

神分裂症以及高血压病、消化性溃疡、甲状腺功能亢进等疾病的

发生发展中起重要作用。

②变态心理（心理与行为的异常）可导致变态人格而危害社会（如性

变态人格的同性恋

可造成艾滋病的传播）。

③社会因素与疾病的发生也有密切关系。

『发病学概论H

不同疾病各有其不同的发病机制，但就所有疾病而言又有其共同

的发病规律：

1.疾病时稳态的紊乱

病因一机体损害T体内稳态的某一方面遭到破坏T相应的功能和

代谢障碍。例如：

创伤T大出血一血容量减少一循环功能障碍一体内稳态不能维持

平衡T功能和代谢变化。

2.疾病过程中的因果转化

基本规律：分为链式和螺旋式两种因果发展规律。如链式：

ATB-C-D-……原因与结果不断转换，形成链式发展的疾病过程。

如图：

例如暴力造成创伤，使血管破裂而引起大出血，大出血使心输出

量减少和血压下降，使呼吸及循环功能下降，进一步加重缺氧，使疾

病在链式发展过程中不断恶化而形成恶性循环。如能及时补充血容量

等措施，即可在某一环节上打断因果转化和疾病的链式发展，阻断恶

性循环，使疾病向着有利于康复的方向发展。因此，抓住疾病发展过

程中起决定性作用的主导环节，对治疗疾病具有重要意义。

3.疾病过程中的损害和抗损害反应

人体具有强大的屏障防御功能：

「皮肤及粘膜屏障：为防护层，有排菌及杀菌作用等。

I

I单核巨噬细胞系统：淋巴结及脾脏的巨噬细胞、肝脏的枯否细胞

及血液中的单核细

I

I胞等，具有吞噬杀灭微生物的功能。

I

|肝屏障：肝细胞具有解毒功能，以结合、氧化、保护性合成等方

式使外界进入体内

I

卜的毒物解毒。

I

I血脑屏障：脑血管内皮细胞无窗孔、内皮细胞间紧密连接、毛细

血管壁外有神经胶

I

I质膜包围，能阻止血液中毒素或细菌进入脑组织。

I

I胎盘屏障：绒毛的毛细血管内皮、滋养层上皮及具有吞噬作用的

Hofbauer细胞,可

I

I阻止母体血液中的细菌或毒素进入胎儿体内。

I

L获得性防御功能（获得性免疫）。

损害性变化一一抗损害反应二者相互斗争推动和决定着疾病的

发展方向和转归。［例如］

在疾病发展过程中，有时抗损害性变化可转化为损害性变化。如

创伤时的血管收缩有抗损害意义，但持续性血管收缩一组织缺氧一微

循环障碍一回心血量1T加重全身缺氧-损害性结果。因此，在治疗疾

病时应大力支持抗损害反应而去除或减轻损害性变化，这完全符合中

医学〃扶正祛邪〃的治疗原则。

代偿和适应反应例如，一侧肾功能完全丧失后，对侧健康肾可

加强活动而维持正常的泌尿功能；组织和细胞坏死后可发生再生和修

复等（详见后）。

［疾病的转归1

疾病的转归（结局）一康复或死亡。

1.康复

「完全康复疾病时的损伤性变化完全消失，受损结构得到修复，

功能代谢恢复正

I

|常，重新处于〃稳态〃--痊愈。

I

L不完全康复损伤性变化已控制，主要症状消失，但体内仍遗留

一定的病理状态。

例如类风湿性关节炎遗留下的关节畸形等。这些病理状态常可因

负荷

过重致代偿失调而引起疾病再发。

2.死亡

死亡是生命活动的终止。病理性死亡主要原因有：①生命重要器

官发生严重的损伤；②慢性消耗性疾病引起的全身极度衰竭；③急死

引起的呼吸、循环系统功能急剧障碍。

一般将死亡过程分为三个阶段：

濒死期

临床死亡期

生物学死亡期

[[复习自测U问答题选择题（A型B型）

1.何谓疾病？

答案:疾病迄今无统一的准确定义，根据目前的认识水平，可将疾

病的概念概括如下：1致病因素一机体〃稳态"破坏一生命活动障碍（功

能、代谢和形态结构改变）;2损伤♦一抗损害反应:两者的相互斗争和消

长决定疾病的发展过程;3疾病是完整机体的全身性反应。局部病变与

整体相互影响，关系密切，4内环境的紊乱和与外界环境协调的障碍一

各种症状、体征和社会行为的异常，表现为对外界的适应能力减弱、

劳动能力降低甚至丧失。

2.何谓病理状态？

答案:指相对稳定或发展极慢的局部形态变化常是病理过程的后果。

例如驼背

3.何谓〃脑死亡〃？

答案:2.何谓病理状态？

大脑对缺氧甚为敏感，血液停止供应后大脑皮质耐受缺氧的时间

仅为6~~8分钟，其后即进入不可恢复的状态，称为〃脑死亡〃。此

时，大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能亦停止。如果脑干功

能尚存，有自发呼吸，则不能

称之为脑死亡。

A型题

1.病因学研究的内容是

A.疾病发生的原因与条件B.与疾病发生有关的因素

C.疾病时自稳态紊乱的规律D.因果转化规律

E.疾病转归规律

2.疾病发生必不可少的因素是

A.疾病的条件B.疾病的原因C.疾病的危险因素

D.疾病的诱因E.疾病的外因

3.促进疾病或病理过程发生的因素称为

A.疾病的条件B.疾病的原因C.疾病的危险因素

D.疾病的诱因E.疾病的外因

4.下列哪一项不属于病理过程？

A.休克B.炎症C.发热D.瘢痕

E.血栓形成

5.发病学研究的内容是

A.疾病发生的原因B.疾病发生的条件C.疾病发生的

诱因

D.自稳态的变化E.疾病发生发展和转归的规律

6.下述哪项不属于机体的屏障防御功能？

A.皮肤粘膜屏障B.单核巨噬细胞系统C.肝屏障

D.血脑屏障E.补体系统

7.下述哪项不符合完全康复的标准

A,受损结构得到修复B.疾病时发生的损伤性变化完全消失

C.功能代谢恢复正常D.重新处于稳态

E.遗留一定的病理状态

8.下列哪项不宜作为脑死亡的标准

A.心跳停止B.自主呼吸停止C.脑电波消失

D.大脑功能完全停止E.脑干功能停止

B型题

A.疾病的原因B.疾病的条件C.疾病的诱因

D.疾病的危险因素E.疾病的外因

1.能够引起疾病并决定其特异性的因素称为A.疾病的原因

2.能够促进疾病发生的因素称为C.疾病的诱因

3.能够促进疾病的发生并与疾病特异性无关的因素称为B.疾病

的条件

［答案］

A.生物性致病因素B.理化性致病因素C.先天性致病因素

D.遗传性致病因素E.免疫性致病因素

4.病原微生物属于A.生物性致病因素

5.寄生虫属于A.生物性致病因素

6.损害胎儿生长发育的因素属于C.先天性致病因素

7.染色体畸变属于D.遗传性致病因素

8.青霉素休克属于E.免疫性致病因素

［答案］

A.遗传性因素B.免疫性因素C.生物性因素

D.营养性因素E.先天性因素

9.先天愚型综合征的致病因素属于A.遗传性因素

10.心室间隔缺损的致病因素属于E.先天性因素

11.红斑狼疮的致病因素属于B.免疫性因素

12.乙型脑炎的致病因素属于C.生物性因素

13.佝偻病的致病因素属于D.营养性因素

［答案］

K教学目的及要求》

［学时安排］7学时。

［目的要求］掌握各种变性和坏死的病变特点；熟悉肥大、增生、化生和肉芽

组织的概念和特点；了解创伤愈合和骨折愈合。

［教学内容］

1.细胞和组织的损伤：萎缩，变性（包括细胞水肿，脂肪变性，玻璃样变

性，纤维素样变性），坏死（液化性坏死，坏疽和固缩坏死）

2.细胞和组织的适应性反应：肥大，增生，化生。

3.损伤的修复；再生，肉芽组织，创伤愈合，影响再生修复的因素。

［教学重点］萎缩的溉念和分类；各种变性和坏死的概念；常见疾病及部位、

病变特点、结局及对机体的影响。

R细胞和组织的损伤1

由各种致病因素引起的局部组织、细胞物质代谢障碍而发生的各

种病理变化即为细胞和组织的损伤。

「萎缩

根据其损伤程度及形态特征分为卜变性

I

L坏死

其中萎缩与变性一般为可复性变化，坏死为不可复性变化。

［［细胞和组织的损伤U

［萎缩］

萎缩是指正常发育的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩。细胞

数目也可减少。

1.病理变化大体：小、轻、色深或褐色、质韧、包膜稍厚［如图］。

镜下：实质细胞缩小或兼数目减少，间质结缔组织略有增生。萎缩细

胞浆中常可见褐色颗粒(脂褐素)，如心肌褐色萎缩。

2.种类

(1)全身性萎缩摄入营养不足或营养物质消耗过多(如慢性消耗

性疾病及晚期肿瘤)。萎缩顺序依次为：脂肪及骨骼肌一平滑肌、脾、

肝等器官一心、脑。

(2)局部性萎缩分类：

漱血性：如动脉粥样硬化症-肾、脑动脉供血不足-肾萎缩、脑

萎缩；

I

|压迫性：肾盂积水、脑积水一肾、脑实质萎缩；

I

|神经性：如小儿麻痹后遗症一上、下肢萎缩；

卜废用性：骨折后肢体长期被石膏绷带固定不活动引起的萎缩；

I内分泌性：内分泌功能低下，靶器官缺乏正常刺激而萎缩。如西

蒙病时，垂体功

I

I能I一靶器官甲状腺、肾上腺及性腺萎缩等；

I

1■癌症患者局部放疗T邻近器官萎缩，如鼻咽癌放疗后一涎腺萎缩。

3.后果不同程度功能减退，一般是可复性的变化。

R细胞和组织的损伤U

［变性］

变性是指由于物质代谢障碍而致细胞功能减退并出现的一系列形

态学变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显

著增加。为可复性变化。

常见的变性有：

「细胞水肿

I

I脂肪变性

I

I玻璃样变性

卜

|纤维素样变性

I

I粘液样变性

I

L病理性钙化

细胞水肿细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增加。严重时称为

水样变性或气球样变。

(1)原因感染、中毒和缺氧。发生以制：胞膜钠泵受损或直接

受损致通透性增加。

(2)病理变化

「多见于代谢旺盛的肝细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞。

I肉眼：肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色较苍白，混浊

面无光泽，似沸水

卜

I烫过，过去称混浊肿胀［如图］。

I

L镜下：细胞肿大，胞浆内有许多红染颗粒（电镜下为肿胀的线粒

体，颗粒变性）

［如图］。

（3）后果常为细胞的轻、中度损伤，可引起器官功能降低。病

变轻一恢复；病变重一脂肪变性甚或坏死。

I1细胞和组织的损伤）1

［变性］

脂肪变性非脂肪细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多时，称为

脂肪变性。

（1）发病机制尚不十分清楚。其具体作用途径与病因和发生部

位有关。以肝细胞脂肪变性为例：

正常肝细胞内「线粒体中P氧化（提供能量）

I

脂肪酸去路卜光面内质网中合成脂蛋白（储存利用）

I

L细胞结构脂肪

「脂质大量输送至肝，超过肝细胞的处理能力：如饥饿或糖尿病时,

使用肾上腺皮质

I

I类固醇等时；

I

病理卜脂蛋白合成障碍：合成脂蛋白的原料不足或化学毒物破坏内

质网结构或抑制某些酶

的活性;

L脂肪酸的氧化障碍：如缺氧、慢性乙醇中毒，以及白喉外毒素等。

(2)病理变化脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以

肝最为常见。

「肉眼：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。

I

肝脂肪变性卜镜下：细胞内有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆

中，严重时可融合为一

I

I大空泡，并将核推向T则，形态与脂肪细胞相似。苏丹印

染色呈橘红

I

L色,钺酸染色呈黑色［如图］。

心肌脂肪变性肉眼一般无明显改变，重者色略呈淡黄。在严重

贫血时，可见心内膜下

尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹(脂肪变性)，与正常心肌的暗

红色相间排列，状似

虎斑，有虎斑心之称。

肾脂肪变性见于严重贫血、缺氧和中毒，以及肾小球毛细血管

通透性［T肾小管上皮

细胞吸收漏出的脂蛋白而引起。肉眼：肾体积稍肿大，切面皮质

增厚，呈浅黄色。

(3)结局轻度脂肪变性对功能无影响，重度脂肪变性者可导致

功能障碍。如严重肝脂肪变性，长期持久时可致肝硬变；严重心肌脂

肪变性可引起心功能不全。脂肪变性也是一种可复性病变，原因去除

后可以恢复；若病因持续作用，则可导致细胞坏死。

R细胞和组织的损伤D

［变性］

玻璃样变性在细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物

质，称为玻璃样

变（透明变性）。

「结缔组织玻璃样变常发生于增生的结缔组织内，如陈旧纤维瘢

痕组织，

I

I纤维化的肾小球及动脉粥样斑块等。肉眼：

灰白色半

I

I透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结

缔组织中

I

I胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成

均质的梁

I

I状或片状结构。

卜血管壁玻璃样变性常见于良性高血压病时的肾、脑、脾及视网

膜等处的

I

I细动脉。细动脉内皮下无结构均匀红染物质

一管壁增

I

I厚、变硬、管腔狭窄闭塞一细动脉硬化［如

图L2］。

I

L细胞内玻璃样变常见于急性肾小球肾炎或其他疾病伴有大量蛋

白尿时，

漏出的蛋白可被近曲小管上皮细胞吞饮，并在胞浆内

形成圆形红染的玻璃样小滴（一般无细胞功能损伤）。

乙醇中毒性肝病时，肝细胞胞浆内常可出现不规则形

条索状或团块状、红染、均质的玻璃样物质，称

Mallory小体。

［［细胞和组织的损伤1

［变性］

纤维素样变性是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。病变局

部组织结构消失，

形成一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈

强嗜酸性红染，其形态

和染色特点都很像纤维素，也称纤维素样坏死。常见于变态反应

性疾病，如风湿病、红

斑狼疮、结节性动脉炎等。也可见于非变态反应性疾病，如恶性

高血压病时的细动脉壁

和胃溃疡底部的动脉壁。

［细胞和组织的损伤1

［变性］

粘液样变性组织间质内出现类粘液的积聚，称为粘液样变性。

「常见于：间叶组织来源的肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、粥样

硬化的主动脉

I

I壁和甲状腺功能低下时的真皮及皮下组织等。

I

卜镜下：病变处间质疏松，纤维间充满胶样液体，HE染色呈淡蓝

色，其中有一些

I

I散在星芒状、多角形细胞，其突起彼此相连。

I

1■肉眼：呈灰白色半透明胶状。轻者可吸收消散，但长期存在可引

起纤维组织增

生而硬化。

R细胞和组织的损伤H

［变性］

病理性钙化

在骨和牙齿以外的组织内出现固体状态钙盐沉着，称为病理性钙

化。肉眼可见钙盐沉着处呈白色石灰样坚硬的颗粒或团块。镜下，HE

染色切片中钙盐呈蓝色颗粒状沉积。

病理性钙化主要有两种：营养不良性钙化和迁徙性（转移性）钙化。

病理性钙化一般很难消散。对机体的影响视具体情况而异。钙化的血

管壁可丧失弹性、变脆，易破裂出血；结核病灶的钙化，可使结核菌

逐渐丧失活力而减少复发；严重的转移性钙化可使局部组织、细胞功

能丧失。

I1细胞和组织的损伤）1

［坏死］

活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死是组织和细胞最严

重的、不可复性变化。坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。在一

般情况下，坏死都是逐渐发生的，故又称渐进性坏死。

各种引起损伤的原因达到一定强度和持续一定时间，均能引起组

织细胞死亡。如理化因素、生物因素、局部缺血等。

.病理变化

.楚

.坏死的结局

.坏死对机体的影响

［［细胞和组织的损伤1

［坏死］

病理变化

镜下：

「细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核固缩、

核碎裂、核

溶解［如图］。液化过程占明显优势的细胞坏死，

可主要表现为

I溶解性变化。

I

I细胞浆的变化坏死细胞胞浆更为红染（胞浆嗜酸性变）。线粒体

和内质网高度

卜

I肿胀，胞浆呈颗粒状。当大部分细胞器被分解后,

可出现虫蚀

I

I状、空泡化。

I

1■间质的变化间质出现坏死较晚，纤维性结构消失，成为一片无

结构的红染物

质。

坏死发生后，可引起周围组织的炎症反应，血管充血与白细胞反

应。此为坏死与机体死亡后组织自溶的区别。

肉眼：组织坏死早期常不易辨认，早期坏死组织的特点是：无光

泽而混浊，组织弹性减小，回缩不良，摸不到血管搏动，局部温度下

降，切割不流血；失去正常触觉、痛觉及运动功能（如肠蠕动消失）等。

［［细胞和组织的损伤U

［坏死］

类型根据形态变化及发生原因，坏死可分为以下四种类型：

1.局灶性胞浆坏死及固缩坏死局灶性胞浆坏死：坏死仅局限于

细胞的某一部位，不损伤细胞的其余部分。固缩坏死多数为细胞的生

理性死亡。常表现为单个细胞坏死或小灶状坏死，从不发生整个实质

区内细胞同时坏死，其形态表现为染色质沿皱缩的核膜下凝聚，可脱

落形成凋落小体。可见于许多生理和病理过程中，为各种更替性组织

中细胞衰亡更新的表现，也见于照射及应用细胞抑制剂之后及严重萎

缩的细胞及肿瘤细胞。

2.凝固性坏死其特点是坏死组织呈凝固状态。

「肉眼：坏死组织较干燥、坚实、呈灰白或灰黄色。

I

L镜下：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内

仍隐约可见。常

见于心、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死（梗死）［如图L2］,也见

于肿瘤

组织坏死和石炭酸、升汞等蛋白凝固剂所致的坏死。

干酪样坏死是凝固性坏死的特殊类型。最常见于结核病。坏死组

织分解比较彻底。

「肉眼：质地松软，色淡黄，状似干酪，故名干酪样坏死。

I

L镜下：坏死组织结构消失，呈一片模糊的颗粒状红染物［如图］。

3.液化性坏死其特点是坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液

体状（预后差）。最常见于脑组织坏死（含磷脂及水分较多，含蛋白质

少）一脑软化，阿米巴性肠溃疡（肝脓肿）及脓肿。

4.坏疽较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈

黑褐色者。

坏疽常发生在肢体或阑尾、小肠、肺等与外界相通的内脏。感染

的腐败菌常为梭形杆菌、产气荚膜杆菌等。坏疽可分为以下三种类型：

「干性坏疽多发生在四肢，特别是下肢远端。常见于动脉粥样硬

化、血栓闭塞性脉

I

I管炎时，坏死肢体局部干燥而收缩，呈黑褐色。病变

发展缓慢，与周围

I

I健康组织有明确分界线，腐败菌感染一般较轻［如图］。

I

卜湿性坏疽多发生于与休表相通的内脏，也见于既有动脉阻塞又

有静脉淤血的四

I肢。腐败菌感染严重，局部肿胀明显，呈污黑色或黑

绿色，有恶臭。

I

I病变发展较快，炎症较弥漫，坏死组织与健康组织间

的分界线常不明

I

I显。有严重全身中毒症状。常见的湿性坏疽有坏疽性

阑尾炎、肺坏疽、

I

I肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎等。

I

1■气性坏疽是由产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌引起的一

种特殊类型的湿

性坏疽。见于深部肌肉开放性外伤合并厌氧菌感染。厌氧菌分解

坏死

组织，产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，棕黑色，有奇臭，按

之有

捻发音。发展迅猛，毒素吸收多，后果严重。

R细胞和组织的损伤］］

［坏死］

坏死的结局按坏死发生的部位、范围以及有无感染，可有如下

几种结局：

「溶解吸收较小坏死灶经液化后经淋巴管吸收；不能吸收的坏死

碎片可由吞噬细胞

清除；留下的组织缺损可通过修复而恢复其功能和形

态。

I分离排出皮肤粘膜的坏死组织脱落，形成局部组织缺损，称为

溃疡。肺、肾等内

I

I脏组织坏死后，液化的坏死物可经支气管或输尿管排

出而留下空腔，称

I

I为空洞。坏死组织若不能完全液化，坏死边缘可发生

炎症反应，渗出的

I

I中性白细胞释放溶蛋白酶，将坏死边缘组织溶解并与

正常组织分离，如

卜

I指、趾的干性坏疽部分，可自行脱落。

I

I机化由周围健康组织长入新生毛细血管和成纤维细胞所组成的

肉芽组织，并逐渐

I

I取代坏死组织，最后形成瘢痕组织。这种由肉芽组织取代

坏死组织的过程，

I

I称为机化。

I

L纤维包裹、钙化和囊肿形成较大的坏死灶不能完全机化时，则

由周围新生的结

缔组织将其包裹，称为纤维包裹。其中的坏死组织，

部分可有钙盐沉着而发生钙化。也可液化而形成囊

肿，囊内有淡黄澄清液体，如脑囊肿。

R细胞和组织的损伤D

［坏死］

坏死对机体的影响

坏死组织的功能已全部丧失，如果坏死范围较大，可引起器官功

能降低。如发生在重要脏器，如心、脑等，可危及生命。此外，较大

范围的坏死组织可分解产生毒素，大量毒素被吸收后可引起发热、无

力、消瘦等中毒症状。

R细胞与组织的适应性反应U

细胞、组织或器官当环境改变或遭受损害时，可通过改变其自身

的代谢、功能和结构而加以调整，此过程称为适应。

细胞与组织的适应一般包括肥大、增生和化生。

「肥大

I

根据其损伤程度及形态特征分为卜增生

I

L化生

R细胞与组织的适应性反应U

［肥大］

1.概念

细胞、组织或器官因适应环境的改变而体积增大时，称为肥大（细

胞体积增大）.

2.种类

肥大可分为代偿性肥大与内分泌西巴大两类：

M弋偿性肥大由器官的功能负荷加重引起。病理性肥大，如高血

压病—心脏肥大;

I

卜一侧肾切除后另T则肾肥大，可以代替和补偿失去

的功能。

I

L内分泌性肥大由内分泌激素引起的肥大。病理性肥大，如垂体

腺瘤（生长激素

过多）一肢端肥大。

R细胞与组织的适应性反应1

［增生］

1.概念

器官或组织内细胞数目增多，使该组织器官体积增大，称为增生。

各种细胞增生能力不一，如表皮、肠粘膜上皮、成纤维细胞、骨髓细

胞，可持续增生；而中枢神经细胞则无增生能力。细胞增生常为可复

性改变，当原因去除后仍可复原。

2.类型

「再生性增生当具有再生能力的组织或器官发生严重损伤时，机

体可通过细胞再生而

I

I修复，并恢复其结构和功能。如中毒性肝炎后肝细

胞的再生等；长期慢

I

卜性刺激或反复损伤，则可出现过度再生性增生，甚

至进而转变为恶性肿

I

I瘤，如宫颈糜烂可发展为宫颈癌。

I

*■内分泌障碍性增生某些器官可由于内分泌障碍而引起增生。如

雌激素过多可引起子

宫内膜囊性和腺瘤样增生；缺碘时可通过反馈机制引起甲状腺增

生。

［［细胞与组织的适应性反应］

［化生］

1.概念

一种分化成熟的组织，由于适应环境改变或受理化因素刺激而转

变为另一种相似性质的组织的过程，称为化生。化生是一种适应性变

化，常发生于上皮组织和结缔组织。化生只能转化为性质相似的组织

细胞，而不能转化为性质不同的组织细胞。

2.常见的化生

「鳞状上皮化生常见于气管、支气管粘膜、宫颈粘膜和肾盂粘膜。

如长期吸烟或慢

I

I性支气管炎反复发作T气管、支气管上皮鳞状上

皮化生（适应性变

I

|化）。病因持续存在一鳞状细胞癌的基础。

I

卜肠上皮化生仅见于胃，如慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜腺上

皮可转变为小肠或

I

I大肠型粘膜上皮一肠型胃癌的发生基础。

I

1■结缔组织和支持组织化生一些间叶性组织和细胞常无严格固定

的分化方向，故常

可由一种间叶性组织分化出另一种间叶性组织。如在正

常不形成骨或软骨的部位，成纤维细胞可转变为骨母细

胞或软骨母细胞，形成骨或软骨,这类化生常见于软组

织损伤（如骑士的缝匠肌可发生骨化）及一些肿瘤的间质。

R损伤的修复1

修复是机体的抗损伤功能，发挥着组织的重建作用，机体通过修

复，使损伤的细胞和组织恢复其结构和功能。因此，了解损伤的修复

规律，对认识疾病的康复过程有着十分重要的意义。

.再生与修复

.创伤愈合

.骨折愈合

.影响再生修复的因素

R损伤的修复1

［再生与修复］

1.概念

组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过

程，称为修复。在修复过程中，细胞的分裂、增生称为再生。在正常

生命活动过程中，许多组织、细胞不断衰老死亡，同时又有同种组织

和细胞通过细胞的分裂、增生补充更新，这种再生称为生理性再生。

在病理状态下,细胞或组织受损坏死后，由再生的细胞和组织取

代，称为病理性再生。如炎症引起的细胞死亡与组织缺损，在愈合过

程中由邻近健康细胞增生修复。

2.组织的再生能力与再生方式

机体各种组织、细胞的再生能力不一，分化程度低的组织强于分

化程度高的组织；平时易遭受损伤的组织和经常进行更新的组织再生

能力也较强。按再生能力可将人体细胞分为三类：

「不稳定细胞再生能力较强。在正常情况下不断进行增生，以补

充衰老而死亡的细

I

I胞，如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺

体的上皮等。

I

I稳定细胞细胞在正常情况下不分裂增生，因为这些细胞的生存

期较长，可达数年或

I

卜更长，只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。

如肝、肾、胰腺、

I

I涎腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（如成

纤维细胞、骨母细

I

I胞、软骨母细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等）。

I

L永久性细胞细胞缺乏再生能力，神经细胞属此类。骨骼肌或心

肌细胞损伤后虽然有

微弱再生能力，但对修复亦无多大意义，基本上由瘢痕取代。

由于组织损伤的程度和范围大小不同以及再生能力不同，再生又

可分为完全性再生和不完全性再生两种方式。

「完全性再生组织受损较轻，死亡细胞由同类细胞再生补充，完

全恢复了原有结构和

I

卜功能。

I

L不完全性再生组织受损严重，缺损过大，或再生能力弱的细胞

死亡，则常由新生的

肉芽组织填补修复，不能恢复原有结构和功能而形成瘢痕。如m

度烧

伤后瘢痕，梗死搬痕以及坏死后肝硬变等。虽具有修复作用，但

也造

成新的危害，故对修复既有积极的意义，也有不利的影响。

3.肉芽组织

肉芽组织即旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成

纤维细胞构成。

肉眼观察常呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故名肉

芽组织。镜下：由三种成分构成：①新生毛细血管；②成纤维细胞；

③炎性细胞。肉芽组织早期不含神经纤维，故无痛觉。

「抗感染及保护创面

I

肉芽组织在伤口愈合中的作用补创口和组织缺损

I

L机化坏死组织、凝血块和异物。

肉芽组织一瘢痕组织一玻璃样变T瘢痕收缩一组织、器官表面凹

陷，或造成器官变形或腔室狭窄；关节附近的瘢痕一关节运动障碍。

局部血供不足、全身营养不良或继发感染、异物刺激一不良肉芽

一影响创口愈合；瘢痕组织过度增生T瘢痕疙瘩。

R损伤的修复H

［创伤愈合］

创伤愈合系指外力所致组织损伤后，通过组织再生进行修复的过

程。

1.创伤愈合的基本过程各种创伤的轻重程度不一。轻者仅为皮

肤及皮下组织断裂；严重的创伤可有肌肉、肌腱、神经的断裂，甚至

骨折。下面主要介绍皮肤和皮下软组织创伤的愈合过程。

(1)创口的早期变化创口处组织有不同程度的坏死和血管断裂

出血，一般小血管出血可自行停止，较大血管出血则需人工止血。创

伤局部可发生炎症反应。

(2)创口收缩数天后，创口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，

创面逐渐缩小。

(3)肉芽组织增生和瘢痕形成大约从第3天开始，创口底部长

出肉芽组织，并向创口中的血凝块内延伸，机化血凝块，填平创口，

大约经过3周或更长时间，肉芽组织逐渐转化为瘢痕组织。

(4)表皮及其他组织再生创口边缘的上皮基底层细胞，在损伤

后24小时开始移动并呈出芽状生长。48小时后增生和移动的细胞在

创面形成一层菲薄的上皮层，通过增生分化，逐步恢复复层嶙状上皮

结构。如皮肤附件(毛囊、汗腺、皮脂腺)遭到完全破坏，则不能再生，

将由瘢痕取代。

2.类型皮肤的创伤愈合根据创伤的程度和有无感染，可分为一

期愈合和二期愈合两种。

(1)一期愈合见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合

紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口。在皮肤切口被缝合后的

第一天，血凝块便填充于切口内及两创缘的表面，并出现轻微急性炎

症反应。第二天于创口处即有上皮再生以及成纤维细胞和毛细血管增

生，后者向创口内生长，填充创口；再生的上皮细胞可覆盖创面。第

三天急性炎症反应开始消退，巨噬细胞增多。第五天，创口被大量新

生疏松结缔组织填充，同时出现散在胶原原纤维。至手术第一周末，

创口表面被接近正常厚度的表皮覆盖，上皮下肉芽组织开始有胶原纤

维形成。手术后第二周肉芽组织仍继续增生，并不断产生胶原，至第

二周末，形成瘢痕组织。一期愈合所需时间短，形成瘢痕小。

(2)二期愈合见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法

对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口。由

于创口大而敞开，故愈合常由创口底部向上及两侧边缘向内进行，并

需较多肉芽组织才能填补。待肉芽组织充填缺损后，再由新生的上皮

将表面覆盖。二期愈合所需时间长，形成瘢痕较大。

创口表面有时可见血液、渗出液及坏死组织构成的干燥黑褐色硬

痂。愈合过程就在痂下进行，称为痂下愈合。痂下愈合时间较无痂者

长，因为表皮的再生需在痂皮成分溶解后才向前生长。痂皮对伤口有

一定的保护作用，但在细菌感染时，由于影响渗出物引流，不利于愈

合。

R损伤的修复1

［骨折愈合］

骨组织的再生能力很强。骨折发生后，可由残存的骨外膜或骨内

膜新生骨组织对损伤部位进行修复，最终使骨的结构和功能恢复正常。

一般复位良好的骨折，经3〜4个月或更长一些时间，便可达到完全愈

合。骨折愈合过程如下：

1.血肿形成骨折时，骨外膜和周围的软组织可受到不同程度损

伤和撕裂，骨内膜也破裂，大量血液填充在骨折的两断端及其周围组

织内，形成血肿。血肿在数小时内发生血液凝固。血凝块中的纤维素

网犹如支架，使新生毛细血管和成纤维细胞长入血肿内。

2.纤维性骨痂形成一般在骨折后2~3天，从骨内膜和外膜增生

的新生毛细血管及成纤维细胞进入血肿，使血肿逐步机化，骨折断端

连接，形成纤维性骨痂。纤维性骨痂在骨折局部呈梭形肿胀，起固定

骨折断端的作用。上述增生的成纤维细胞实质上多数是软骨母细胞及

骨母细胞的前身。

3.骨性骨痂骨折愈合进一步发展，由骨母细胞产生的新生骨质

可取代纤维性骨痂。其开始形成的骨质为骨样组织，以后钙盐沉着，

形成编织骨，即骨性骨痂。这种编织骨由于其结构不够致密，骨小梁

排列比较紊乱，不能达到正常功能的需要。

按照形成骨痂的细胞来源及部位，可将骨痂分为外骨痂和内骨痂。

(1)外骨痂由骨外膜产生的骨痂称外骨痂。正常骨外膜可分两

层，表面为纤维层，深部为细胞形成层。细胞形成层主要分化为骨母

细胞，也可分化为软骨母细胞。前者形成骨性骨痂，后者形成软骨性

骨痂。在长骨骨折时常以外骨痂形成为主。

(2)内骨痂由骨内膜形成的骨痂称内骨痂。它生长在骨皮质的

内面、松质骨内和骨髓腔骨折端的部分。一般内骨痂比外骨痂出现较

迟，形成较慢。内骨痂由骨内膜起源的骨母细胞形成骨样组织，钙盐

不断沉积，形成骨性骨痂。内骨痂内也可有软骨形成，但数量比外骨

痂少。

4.骨痂改建或再塑骨痂形成仅是临床愈合阶段，并不能适应功

能的需要，还需进一步改建成为符合人体生理要求和更牢固的结构。

编织骨要改建为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系也将重新恢

复。改建是为了适应人体功能和结构的需要，骨小梁须重新按承力线

方向排列，不需要的骨小梁通过破骨细胞吸收，骨痂不足的部分通过

膜的骨化而增生填补。上述改建使骨折两断端按原来的关系连接起来，

并恢复到原来骨组织的形态。骨的改建需时较长，儿童约1~2年，成

人需2~4年。

R损伤的修复1

［影响再生修复的因素］

组织损伤的再生修复除与组织损伤的程度和组织再生能力有关外,

还受全身和局部因素的影响。了解这些因素，可创造条件加速和改善

组织的再生修复。

1.全身因素

(1)年龄一般情况下，青少年的组织再生能力强，愈合快。老

年人则相反，这可能与老年人常有动脉粥样硬化使局部血液供应减少

有关。

(2)营养严重蛋白质缺乏可使组织再生缓慢和不完全。尤其是

蛋氨酸和胱氨酸缺乏，将影响肉芽组织的形成。在维生素C缺乏时，

成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。

微量元素锌对创伤愈合的作用近年来颇受重视，临床上手术创伤愈合

迟缓的患者，皮肤中含锌量大多比愈合良好的患者低。另外，钙缺乏

可导致骨折愈合困难。

(3)激素及药物机体的内分泌功能状态，对修复有着重要影响。

如肾上腺皮质激素能抑制炎症渗出、毛细血管新生和巨噬细胞的吞噬

功能，同时还可影响成纤维细胞增生和胶原合成。因此，在创伤愈合

过程中，要避免大量使用这类激素。一些药物亦可影响再生修复，如

青霉胺可使伤口愈合延迟及抗张力强度减弱。其原因可能是青霉胺能

与胶原a-肽链上的醛基结合，干扰胶原分子内及分子间的交联形成，

使胶原纤维不稳定，可溶性胶原增多，从而促进胶原纤维的分解吸收。

但有些药物，如中药生肌散，有促进肉芽组织生长的作用。

2.局部因素

(1)感染感染可妨碍伤口的愈合，因感染而产生的大量炎性渗

出物和坏死组织，可引起局部创口张力增加，无法愈合，甚至可使已

愈合的或缝合的创口裂开。故对感染的伤口，首先应清除坏死组织，

然后新生肉芽组织才能填补缺损。中医学强调〃去腐才能生肌〃是很

有道理的。

(2)异物如线头、纱布、死骨、弹片等异物，可妨碍肉芽组织

生长并容易感染而使创口长期不愈，故必须及时加以清除。

(3)局部血液循环和神经支配局部血供状况对组织再生和坏死

物质吸收起着重要作用。因此，动脉硬化、静脉淤血、组织水肿等时,

皆可影响局部血液供应而妨碍组织的再生修复。热敷、理疗或中药泡

洗以及内服活血化瘀中药都可促进局部血液循环、有利于局部组织修

复。止匕外，局部神经支配对组织再生也有一定作用，如麻风引起的溃

疡很难愈合，即由于神经受累所致。

［［复习自测］选择题(A型

B型)

A型题

1.关于萎缩，下述哪些是错误的

A.萎缩的细胞内线粒体体积变小，数量减少

B.营养缺乏及血液供应不足可引起萎缩

C.萎缩器官的间质可有结缔组织增生

D.只要比正常器官、组织或细胞体积缩小

E.萎缩器官的实质细胞可有细胞数目减少

2.细胞缺氧时最常见的变化是

A.内质网扩张B.粗面内质网核蛋白体脱落C.线粒体肿胀

D.高尔基小体形成E.溶酶体增大

3.关于水样变性，下述哪些是错误的

A.细胞肿大，水分明显增多B.胞浆清亮呈空泡状

C.内质网明显扩张呈囊泡状

D.线粒体不肿大E.严重时可导致细胞崩解坏死

4.下列引起肝脂肪变的原因中哪项是错误的

A.缺乏胆碱，磷脂B.脂肪酸氧化障碍C.糖尿病

D.肝炎病毒E.慢性酒精中毒

5.玻璃样变性不见于

A.瘢痕组织B.良性高血压的细动脉壁

C.肾小球肾炎时的肾小管上皮细胞内

D.乙醇中毒性肝病时的肝细胞内E.恶性高血压病的细动

脉壁

6.纤维素样变性不见于

A.风湿病B.红斑狼疮C.恶性高血压病

D.胃溃疡底部血管E.良性高血压病

7.粘液样变性不见于

A.甲状腺功能低下的皮下组织B.间叶组织来源肿瘤

C.风湿性心肌炎D.细菌性痢疾

E.动脉粥样硬化主动脉壁

8.细胞坏死的主要形态学指标是

A.细胞核增大B.核缩，核碎，核溶C.细胞浆

红染

D.细胞内出现异常物质E.胶原纤维肿胀

9.关于结核病引起的干酪样坏死，下列哪一项是错误的

A.坏死灶呈淡黄色B.镜下坏死不彻底，组织轮廓尚存

C.容易钙化D.有时可发生液化E.坏死中心结核菌

少

10.区别死后自溶与坏死，最可靠的根据是

A.组织轮廓存在与否B.细胞内瑚珀酸脱氢酶丧失程度

C.电镜下细胞器破坏情况D.细胞核溶解消失情况

E.病变周围有无炎症反应

11.下列哪一项不属于机化

A.疳破溃，脓液流出后愈合形成瘢痕B.大叶性肺炎后合并的

肺肉质变

C.肾梗死瘢痕的形成D.闭塞性心包炎的发生

E.血栓由肉芽组织所取代

12.有关坏疽，下列哪项是错误的

A.坏疽是一种坏死B.坏疽易见于肝脏C.坏疽分为干性，湿性

和气性

D.坏疽局部前色变黑E.坏疽发生在与外界相通的脏器

13.一种成熟组织为另一种成熟组织取代的病变称为

A.发育异常B.间变C.化生D.变性E.发育不良

14.下列哪一种不是化生

A.胃粘膜中出现了肠上皮B.膀胱粘膜出现鳞状上皮

C.胆囊粘膜出现鳞状上皮

D.外伤的骨骼肌中出现骨组织E.上皮组织转化为结缔组织

R复习自测H选择题（A型B型）

B型题

A.蓝色钙颗粒B.含铁血黄素C.脂褐素

D.黑色素E.胆色素

1.干酪样坏死纤维包裹、钙化A.蓝色钙颗粒

2.老年萎缩心脏的心肌细胞内色素C.脂褐素

3.慢性肺淤血的心力衰竭细胞B.含铁血黄素

4.病毒性肝炎毛细胆管内棕黄色色素E.胆色素

5.表皮基底层细胞内黑褐色颗粒D.黑色素

［答案］

A.浊肿B.凝固性坏死C.干酪样坏死

D.纤维素样坏死E.脂肪变性

6.脾梗死B.凝固性坏死

7.胆碱缺乏E.脂肪变性

8.恶性高血压D.纤维素样坏死

9.肺结核C.干酪样坏死

10.病毒性肝炎A.浊肿

［答案］

A.凝固性坏死B.液化性坏死C.湿性坏疽

D.干性坏疽E.气性坏疽

11.肠坏疽C.湿性坏疽

12.肾梗死A.凝固性坏死

13.血栓闭塞性脉管炎时足坏死D.干性坏疽

14.脑组织的坏死A.凝固性坏死

15.开放性创伤合并产气的腐败菌感染E.气性坏疽

［答案］

A.玻璃样变性B.水样变性C.脂肪变性

D.纤维素样变性E.钙化

16.风湿病D.纤维素样变性

17.四氯化碳中毒时肝细胞易发生C.脂肪变性

18.良性高血压病肾脏入球小动脉A.玻璃样变性

19.病毒性肝炎B.水样变性

20.陈旧性干酪样坏死灶周围E.钙化

［答案］

局部血液循环障碍

R教学目的及要求］

［学时安排］7学时。

［目的要求］掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念、病变特点

及后果。

［教学内容］

1.局部充血：动脉性充血及静脉性充血（淤血）；

2.局部贫血（缺血）；

3.出血：破裂性充血及漏出性出血；

4.血栓形成：形成条件及过程，结局及后果；

5.栓塞：血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞；

6.梗死：贫血性梗死及出血性梗死。

［教学重点］静脉性充血的后果；血栓形成的条件、结局及后果；

血栓栓塞；梗死的类型、条件、病变及后果。

R局部充血D

局部组织、器官的血管内血量增多称为局部充血。按其发生原因

和机制的不同，可分为动脉性充血和静脉性充血两种［如下图］。

R局部充血U

动脉性充而

因动脉血流入过多而致该器官或组织的血管内血量增多，称为动

脉性充血或主动性充血，简称充血。

「原因神经体液因素-血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经

兴奋性降低。

I

|病理性充血「炎性充血

II

I1■减压后充血例如迅速抽出大量腹水后可致

腹腔器官减压后充

血，严重时将引起脑缺血而昏

厥。

I病变细小动脉和毛细血管扩张，局部血含量增多，局部组织或

器官轻度肿胀，体积

I

I略增大，颜色鲜红。温度升高，功能活动也增强，如粘膜

腺体分泌增多等。

I

1■后果通常是暂时性的，原因消除后即可恢复正常，一般不引起

不良后果。有利：局

部代谢增高，功能增强，如透热疗法对炎症初期有积极治疗作用。

不利：长期

持续或剧烈的动脉性充血可引起病损的动脉破裂。

[[局部充血1

静脉性充血

由于静脉回流受阻，血液淤积于静脉和毛细血管内，使局部组织

或器官含血量增多，称为静脉性充而或被动性充而，简称淤而。较动

脉多见，临床意义大。可发生于局部和全身。

1.原因

静脉性充血的原因很多，可概括为三类：

「静脉受压如肿瘤、炎症包块和瘢痕组织，绷带包扎过紧对静脉

的压迫等。

I

I静脉腔狭窄或阻塞如静脉血栓形成，静脉内膜炎性增厚以及肿

瘤细胞栓子、血栓栓

卜

I子等的阻塞。

L心力衰竭如慢性风湿性心瓣膜病、高血压病等引起的左心衰竭，

可导致肺静脉回流

受阻，引起肺瘀血。肺源性心脏病可导致右心衰竭，使上、下腔

静脉回流

受阻，引起体循环瘀血。

2.病变

「肉眼：淤血的组织、器官体积增大，重量增加，呈紫红色，体表

淤血区温度降低。

卜

*■镜下：局部组织内小静脉和毛细血管显著扩张，充盈血液。

3.后果

取决于静脉阻塞发生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以及淤血

持续的时间等因素。如静脉阻塞逐渐发生，血液可以通过侧支循环回

流，则局部淤血较轻或不发生。淤血持续时间较长可导致：①淤血性

水肿；②淤血性出血；③组织萎缩、变性及坏死；④间质纤维组织增

生，使器官组织硬化，称为淤血性硬变。

淤而举例：

(1)慢性肺淤血左心衰竭时可发生肺淤血［如图］。

1."心衰细胞〃(吞噬含铁血黄素颗粒)

2.肺泡腔内的红细胞

3.肺泡壁毛细血管扩张充血

「肉眼：肺体积增大，重量增加，紫红色，质地稍坚实。切开有暗

红色血性或淡红色泡

I

卜沫状液体流出。

I

L镜下：肺小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡壁因淤血

水肿而增厚。肺泡腔

内聚有水肿液,其中常有少量红细胞和巨噬细胞，巨噬细胞常将

红细胞吞噬，

形成