外科休克患者的护理(外科护理课件)

外科休克病人的护理目录一、休克的概念二、休克的分类三、休克病理生理四、外科最常见的休克1.休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量锐减，微循环灌注不足、细胞缺氧以及各重要器官功能代谢紊乱的一种危急的临床综合征。

2.休克本质微循环灌注不足，氧供给不足和需求增加。3.有效循环血量是指单位时间内在心血管系统中运行的血液量，占全身血容量的80%～90%，其依赖充足的血容量、有效的心排血量和适宜的周围血管张力三个因素维持。任何原因使三者之一发生改变，均可引起有效循环血量减少，各器官组织微循环灌注不足而发生休克。1.低血容量性休克(又称为失血性休克）

2.感染性休克（又称为内毒素性休克）3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克

低血容量性休克和感染性休克为外科常见休克

病理生理

☆

共同点：有效循环血量锐减

→

组织灌注不足→微循环的变化细胞代谢紊乱和功能受损→重要脏器损害（肺肾、心、脑、肝及胃肠）为主要病理生理改变的综合征。

好比一棵大树，人体大动脉和静脉就是大树的主干，与此同时，这颗大树还有许多枝杈，就是微动脉、微静脉。微循环就是微动脉与微静脉之间毛细血管的血液循环。微循环是人体血管网与肌体每一个细胞联系起来的最后通道，是为细胞输送氧气养分，排出代谢垃圾的场所。若微循环不通畅，就好像块块秧田的水渠堵塞，禾苗得不到水分就会枯死一样，人体脏器也会因新陈代谢不正常而出现疾病和衰老等。1.微循环收缩期（缺血缺氧期--休克早期）机制:(1)交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。(2)动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。(3)毛细血管血液灌注不足，组织缺氧。少灌少流灌少于流2.微循环扩张期（淤血缺氧期）机制：交感-肾上腺髓质系统长期过度兴奋→细胞缺氧处于无氧代谢，能量不足、乳酸堆积→舒血管介质不断释放→微循环前括约肌舒张，后括约肌对缺氧耐受性强仍然处于收缩状态，因此微循环出现“多灌少流”→微循环广泛扩张，出现淤血现象。灌大于流多灌少流微循环扩张期，休克继续进展

大量血液滞留→循环血量下降3.微循环衰竭[弥散性血管内凝血期（DIC）]机制：血液不断浓缩并在酸性环境中血液处于高凝态→血管内皮损伤等原因导致凝血系统激活而引起弥散性血管内凝血（DIC）→微血栓阻塞微循环、灌流进一步减少，凝血和纤溶过程的产物导致血管通透性增加，导致多系统器官功能衰竭不灌不流【微循环的变化】

休克期休克晚期淤血淤血性缺氧期休克期DIC多脏器功能衰竭可逆性失代偿期不逆性期休克早期有害因素作用于机体，导致有效循环血量↓，微循环障碍，组织和器官灌注↓，代谢障碍，细胞损害所致危急综合征。2.外科最常见的休克有低血容量性休克（失血性、创伤性）和感染性性休克。

临床可分为休克早期、休克期、休克晚期。外科护理外科最常见的休克外科最常见的休克有低血容量性休克（失血性、创伤性）和感染性休克低血容量性休克（失血性、创伤性）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。如大血管破裂及脏器(如肝、脾)破裂出血、大面积烧伤及大手术引起体液及血浆的同时丢失，为失血性休克。(一)补充血容量1、估计失血量2、补液种类①平衡液(首选)或等渗盐水快:45分钟内可输入1000-2000ml②胶体:人工胶体;血浆维持胶体渗透压，更容易恢复血管内容量和维持血液.动力学的稳定。③浓缩红细胞，全血3、补液后的观察①一般观察:心率、血压、尿量等②中心静脉压感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的草兰氏阴性杆菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗限、泌尿系统感染及脓毒血症等又称内毒素性休克。G-与腹腔有关---冷休克；G+与外毒素、暖休克低排高阻型（冷休克）：感染灶的代谢产物使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降，同时毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量减少，引起休克。特征是周围血管阻力增加而心排血量降低。主要为革兰氏阴性杆菌感染引起。高排低阻型（暖休克）：感染灶释放出某些扩血管物质，使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排血量，以维持组织的血液灌流。特征是周围血管阻力降低而心排血量增加。主要为革兰氏阳性球菌感染和部分革兰氏阴性杆菌或真菌感染引起。两种类型的临床表现存在差异：KPa=原数×30/4mmHg女性，68岁，因呼吸衰竭和低血压被收入ICU。血压70/50mmHg，心率125次/分。查体发现患者下肢皮肤花斑样紫绀该患者诊断为急性心肌炎合并心源性休克，由腺病毒感染所致。患者接受机械通气、扩容和正性肌力药物治疗，治疗后24小时紫绀消失，治疗3天后患者完全康复休克指数=脉收率/收缩压（mmHg）=125/70=1.786休克指数=脉收率/收缩压（mmHg），判定休克的有无及轻重休克指数为0.5多提示无休克；休克指数1.0~1.5，提示有休克；休克指数2.0为严重休克。比如一个人的心率为100次/分，而血压75/35mmHg，100/75=1.33˃1.0提示有休克外科护理休克的分期及临床表现休克期休克晚期淤血淤血性缺氧期休克期DIC多脏器功能衰竭可逆性失代偿期不逆性期休克早期

典型表现

神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒分期程度神志皮肤黏膜脉搏血压呼吸尿量

色泽温度休克代偿期轻度清楚、精神紧张，躁动不安开始苍白

正常或发凉

100次/分以下，尚有力

舒张压升高，收缩压正常或稍高，脉压缩小<30mmHg

增快未见异常或稍少

休克抑制期

中度尚清楚，表情淡漠，反应迟钝苍白或发绀发冷100次/分以上，较弱收缩压下降为70～90mmHg,脉压更小<20mmHg浅促减少重度意识模糊，嗜睡，甚至昏迷显著苍白，青紫或花斑状，甚至瘀斑厥冷，肢端尤其明显很弱或触摸不到收缩压在70mmHg以下或测不到微弱或不规则很少或无尿休克的分期及临床表现休克概述一、休克的概念二、休克的分类三、休克病理生理1.休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量锐减，微循环灌注不足、细胞缺氧以及各重要器官功能代谢紊乱的一种危急的临床综合征。

2.休克本质微循环灌注不足，氧供给不足和需求增加。3.有效循环血量是指单位时间内在心血管系统中运行的血液量，占全身血容量的80%～90%，其依赖充足的血容量、有效的心排血量和适宜的周围血管张力3个因素维持。任何原因使三者之一发生改变，均可引起有效循环血量减少，各器官组织微循环灌注不足而发生休克。1.低血容量性休克(又称为失血性休克）

2.感染性休克（又称为内毒素性休克）3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克

低血容量性休克和感染性休克为外科常见休克

病理生理

☆

共同点：有效循环血量锐减

→

组织灌注不足→微循环的变化、代谢变化、重要脏器损害（肺肾、心、脑、肝及胃肠）

1.微循环收缩期（缺血缺氧期）机制:有效循环血量锐减→交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少少灌少流灌少于流2.微循环扩张期（淤血缺氧期）机制：交感-肾上腺髓质系统长期过度兴奋→细胞缺氧处于无氧代谢，能量不足、乳酸堆积→舒血管介质不断释放→微循环前括约肌舒张，后括约肌对缺氧耐受性强仍然处于收缩状态，因此微循环出现“多灌少流”→微循环广泛扩张，出现淤血现象。灌大于流多灌少流3.微循环衰竭[弥散性血管内凝血期（DIC）]机制：血液不断浓缩并在酸性环境中血液处于高凝态→血管内皮损伤等原因导致凝血系统激活而引起弥散性血管内凝血（DIC）→微血栓阻塞微循环、灌流进一步减少，凝血和纤溶过程的产物导致血管通透性增加，导致多系统器官功能衰竭不灌不流【微循环的变化】

休克期休克晚期淤血淤血性缺氧期休克期DIC多脏器功能衰竭可逆性失代偿期不逆性期休克早期有害因素作用于机体，导致有效循环血量↓，微循环障碍，组织和器官灌注↓，代谢障碍，细胞损害所致危急综合征。2.外科最常见的休克有失血性、创伤性和感染性。3.概据休克的病理变化，临床可分为休克早期、休克期、休克晚期。外科休克患者的护理一、护理评估二、治疗原则三、护理诊断/问题四、护理措施五、护理评价六、健康教育（一）健康史1.了解引起休克的各种原因，如有无腹痛和发热，有无因严重烧伤、损伤或感染等引起的大量失血和失液；病人受伤或发病后的救治情况。2.身体状况评估病人全身状况、局部状况和辅助检查结果，了解休克的严重程度并判断重要器官功能。（二）身体状况分期程度神志皮肤黏膜脉搏血压呼吸尿量

色泽温度休克代偿期轻度清楚、精神紧张，躁动不安开始苍白

正常或发凉

100次/分以下，尚有力

舒张压升高，收缩压正常或稍高，脉压缩小<30mmHg

增快未见异常或稍少

休克抑制期

中度尚清楚，表情淡漠，反应迟钝苍白或发绀发冷100次/分以上，较弱收缩压下降为70～90mmHg,脉压更小<20mmHg浅促减少重度意识模糊，嗜睡，甚至昏迷显著苍白，青紫或花斑状，甚至瘀斑厥冷，肢端尤其明显很弱或触摸不到收缩压在70mmHg以下或测不到微弱或不规则很少或无尿休克的分期及临床表现

1.意识和表情

休克早期病人呈兴奋或烦躁不安的状态;休克加重时，病人表情淡漠、谵妄或嗜睡、意识模糊、反应迟钝甚至昏迷。

（二）身体状况2.生命体征①血压:休克时病人收缩压常低于90mmHg(12kPa),脉压常<20mmHg(2.7kPa);②脉搏:休克早期脉率增快，加重时脉细弱;（二）身体状况2.生命体征③呼吸:呼吸急促、变浅、不规则:呼吸增至30次/分以上或降至8次/分以下表示病情危重;④体温:多数病人体温偏低，四肢湿冷，若体温突升至40℃以上或骤降至36℃以下，常提示病情危重。（二）身体状况3.皮肤色泽及温度皮肤和口唇黏膜苍白、发绀、花斑，四肢湿冷等;暖休克病人也可表现为皮肤干燥潮红、手足温暖。（二）身体状况

4.尿量尿少往往是早期休克和休克复苏不完全的表现。若尿量<25ml/h,且比重增加，则表明血容量仍不足。若血压正常，而尿量仍少且比重降低，则提示有急性肾衰竭的可能。（三）心理-社会状况因病情危重、并发症多、病人及家属对治疗和预后的认知程度，可出现焦虑或恐惧的情绪，医护人员应及时了解引起不良情绪反应的原因。（四）辅助检查1.血、尿和便常规检查↓红细胞计数、血红蛋白↑失血失液白细胞计数、中性粒细胞↑感染

尿比重↑血液浓缩血容量不足2.动脉血气分析O2PHPO2PCo23.中心静脉压（CVP）测定CVP代表右心房或者胸腔段腔静脉内的压力，其变化反映血容量和右心功能。

正常值：5-12cmH2OCVP↑心功能不全血容量不足CVP↓【护理评估】

4.肺毛细血管楔压（PCWP）

PCWP反映肺静脉、左心房和右心室压力PCWP肺循环阻力增加血容量不足PCWP5.血生化检查了解患者是否合并器官功能衰竭、细胞缺氧及酸碱平衡失调的程度6.DIC的检测血小板、出凝血时间、纤维蛋白原、凝血酶原时间及其他凝血因子中三项以上异常，并结合临床，可以诊断。（五）治疗原则早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，抗感染，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征（MODS）。、【护理评估】1.体液不足与大量失血、失液有关。2.气体交换受损与有效循环血量锐减、缺氧和呼吸型态改变有关。3.体温异常与感染、组织灌注不足有关。4.有皮肤受损与意外受伤、意识不清、压疮等有关。5.恐惧与病情危重、创伤有关。6.潜在并发症感染、压疮、受伤、MODS等。（一）急救护理1、积极处理原发病

快速扩容，建立静脉通道

包扎、止血、

抗休克裤2、保持呼吸道通畅和给氧3、平卧位或者采取休克卧位（二）一般护理：1、休息与体位

对昏迷或神志不清的患者，头偏向一侧2、保持呼吸道通畅和吸氧3、维持正常体温注意保暖

禁止使用热水袋、电热毯等体表局部加温方法4、预防损伤（三）病情观察与监测1、意识和精神反映脑组织血液灌注和全身循环状况神志淡漠或烦躁不安、嗜睡→血容量不足神清、反应良好→循环血量基本足够（三）病情观察与监测2、生命体征ECGHRBPSpO2RR、T（三）病情观察与监测血压代偿期→血管收缩→血压正常/偏低

SBP<90mmHg，PBP<20mmHg→休克

BP回升、脉压增大→休克好转（三）病情观察与监测脉搏

休克指数=脉率／收缩压（mmHg）<0.5无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克

（三）病情观察与监测呼吸

呼吸>30次/分呼吸<8次/分

提示病情危重（三）病情观察与监测体温

体温>40℃体温<36℃

提示病情危重（三）病情观察与监测

3、皮肤色泽及温度反映体表灌流情况标示四肢温暖、皮肤干燥、轻压红润→休克好转四肢皮肤苍白、湿冷、轻压迟缓→休克无好转皮肤干燥潮红、手足温暖→暖休克

（三）病情观察与监测

4、尿量反映肾血液灌注情况<25ml/h、比重↑→血容量不足

BP正常，但尿量仍少、比重下降↓→急性肾功能衰竭>30ml/h→休克纠正（四）治疗配合

1、扩容护理

迅速补充血容量，是治疗休克最基本和首要的措施（四）治疗配合

建立静脉通道：迅速建立两条以上的静脉输液通道

（四）治疗配合

合理补液

CVP

血压临床意义处理

低

低血容量严重不足充分补液

低正常血容量不足适当补液高

低心功能不全强心、纠酸

或血容量多舒血管高正常

容量血管收缩过度舒血管

正常低心功能不全补液实验

或血容量不足（四）治疗配合

补液试验

取生理盐水250ml，5～10min内经静脉快速滴入血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足，应补液；血压不变而中心静脉压升高3～5cmH2O，则提示心功能不全，应强心。（四）治疗配合

2、