酸碱平衡(生物化学课件)

体内酸碱物质的来源生理情况下血浆的pH值为多少？7.35～7.45生理意义？维持细胞正常生理功能pH的稳定如何维持主要靠缓冲系统、肺和肾的调节引言酸碱平衡Acid-basebalance动脉血pH:7.35～7.45酸的来源碱的来源体内调节系统维持正常的代谢和生理功能

酸碱平衡

生理条件下，机体自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度相对稳定的能力。pH＝7.35～7.45酸碱平衡紊乱

病理情况下，机体出现酸碱超负荷、严重不足或（和）调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱。因此，酸碱形成一个共轭体系2-H2PO4-H＋＋H2PO4一、酸与碱的概念酸（H＋的供体）：凡能释放H＋的物质。如H2SO4、NH4+、CH3COOH等碱（H＋的受体）：凡能接受H＋的物质。如OH-、SO4、NH3等2-H2CO3

H++HCO3-(一)酸性物质的种类和来源挥发酸（volatileacid）固定酸（fixedacid）(Sourceofacid)二、体内酸、碱的来源机体代谢产生摄入（食物、药物）1.挥发酸：H2CO3(volatileacid)(一)酸性物质的来源CACO2＋H2OH2CO3

H++HCO3-

在碳酸酐酶的作用下生成CO2从肺排出体外，故称之挥发酸。CA碳酸酐酶RBC、肺泡上皮细胞、肾小管上皮细胞、胃黏膜细胞+

H2O

H2CO3

HCO3—

H+

(一)酸性物质的来源1.挥发酸：H2CO3(volatileacid)CO2

300~400L/d碳酸酐酶

CA13~15mol/d运动，发热，代谢率提高CO2

糖、脂肪、蛋白脱氢、脱羧呼吸性调节？挥发酸的特点

1.产量大，是酸的主要来源2.产量受代谢性因素影响大3.可挥发，调节快（CA）H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体●固定酸（非挥发酸）—除H2CO3以外的酸，不能直接转变为气体由肺呼出，而只能经肾排出体外。核蛋白磷脂含硫氨基酸嘌呤类糖酵解脂肪代谢糖氧化硫酸

磷酸

尿酸

乳酸

酮体

三羧酸

肾代谢2.固定酸(fixedacid):50-100mmol/d1.摄入（1）蔬菜或水果有机酸盐,如:橘橼酸钠,草酸钠（2）碱性药物.(二)碱性物质的来源HCO3-

体内最重要的碱！肾代谢生成食物摄入：蔬菜、水果等CHOHCOONaCH2COOH3CO2+2H2O+Na++HCO3-生物氧化3O2苹果酸钠的生物氧化胃代谢生成2.代谢(二)碱性物质的来源三、体内碱的种类和来源2.NH3机体产酸多于产碱临床上酸中毒多于碱中毒酸碱平衡的调节机体酸碱平衡的调节1.体液（血液）的缓冲作用2.组织细胞（RBC）的调节作用3.呼吸的调节作用4.肾的调节作用

组织细胞的缓冲作用

(Functionofintracellullarbuffering)

细胞内外离子交换细胞内缓冲系统2.组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲H＋－K＋交换

细胞内和血浆之间的交换,发生于机体的大部分细胞,见于各种类型的酸碱平衡紊乱。HCO3-－CL-交换(chlorideshift)

红细胞内和血浆之间交换,见于呼吸性酸碱平衡紊乱。H＋－Ca2＋交换骨组织和血浆之间的交换,见于慢性酸中毒：Ca3(PO4)2+4H+=3Ca2++2H2PO4-交换进入细胞内的H＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换

Na＋

K＋交换

酸中毒→高血钾（2个原因）

细胞外液[H＋]

肾小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrNa＋

K＋交换

碱中毒→低血钾

血K＋

K＋H＋

Na＋交换

Intracellularbuffering

RBCCO2+H2O→H2CO3

plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-

HHbCl-Cl-呼吸性酸中毒Intracellularbuffering低氯血症高钾血症血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓H++H2CO3HCO3-HCO3-CO2Cl-Cl-

H+HHb

RBC

plasma呼吸性碱中毒Intracellularbuffering高氯血症低钾血症酸碱平衡的调节机体酸碱平衡的调节1.体液（血液）的缓冲作用2.组织细胞（RBC）的调节作用3.呼吸的调节作用4.肾的调节作用4.肾的调节作用(代谢性调节)(Metabolicregulation)1.H+-Na+，重吸收NaHCO3肾小管腔原尿①②③③④肾小管腔原尿乳酸-乳酸排出固定酸2.H+泵泌H+，重吸收NaHCO3肾小管腔原尿近端肾小管泌NH4+，重吸收NaHCO3肾小管腔原尿远端肾小管泌NH4+，重吸收NaHCO34.4K+-Na+交换与H+-Na+交换的竞争性抑制远曲小管的上皮细胞与管腔之间K+-Na+交换与H+-Na+交换存在竞争性抑制酸中毒时H+分泌↑，H+-Na+交换占优势

K+分泌↓，K+-Na+交换受抑制高血钾4、肾的调节作用(代谢性调节)(Metabolicregulation)肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔的同时，重吸收HCO3-入血（排酸保碱）机体通过排酸保碱的多少来调节体内酸碱负荷的增多或过少（代偿调节）但调节速度较慢，对急性酸碱平衡失调不起作用代偿调节的机制为影响肾小管上皮CA和谷氨酰胺酶的活性肾对呼吸、代谢性的酸碱平衡紊乱均可调节肾排酸障碍时，则原发的引起代谢性酸中毒调节血液中的HCO3-，使血液中[HCO3-]/[H2CO3]的比值保持20:1。慢性呼吸性酸碱平衡紊乱呼酸：PaCO2↑，H2CO3↑,上皮细胞内CO2↑,肾小管重吸收HCO-3

增多，使血浆中

HCO-3增多，高于正常，维持比值.呼碱：PaCO2↓，H2CO3↓,上皮细胞内CO2↓肾小管重吸收HCO-3减少，使血浆中HCO-3

减少，低于正常，维持比值。肾调节的特点3.代谢性酸碱平衡紊乱代酸：HCO-3↓,H+↑（CA活性增强），肾小管重吸收HCO-3增多，使血浆中HCO-3

回升，趋于正常,但可能还低于正常。

代碱：HCO-3↑,H+↓，（CA活性降低），肾小管重吸收HCO-3

减少，使血浆中HCO-3趋于正常，但可能还是高于正常。小结(酸碱平衡的调节)体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使

[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度，使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1,血液pH保持7.4。呼吸性调节和代谢性调节

互为代偿，共同调节呼吸性因素变化后（病因），代谢性因素代偿[H2CO3][HCO3-]重吸收肾代偿[H2CO3][HCO3-]重吸收肾代偿[H2CO3][HCO3-]肾代偿代谢性因素变化后（病因），呼吸性、代谢性因素均可代偿[H2CO3][HCO3-]肺代偿肺代偿[HCO3-]肾代偿[HCO3-]血液的缓冲作用机体酸碱平衡的调节1.体液（血液）的缓冲作用2.组织细胞（RBC）的调节作用3.呼吸的调节作用4.肾的调节作用1.1缓冲对的概念1.血液的缓冲作用(bufferaction)体液中的弱酸(缓冲酸)及其共轭的碱(缓冲碱)所构成的具有对强酸或强碱进行缓冲作用的配对物。HCO3-H2CO3例如：向溶液中加入酸或碱时，溶液中的缓冲系统防止溶液中的pH发生显著变动的作用。H++HCO3-→

H2CO3→CO2＋H2O缓冲机制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+

，将强酸或强碱转变成弱酸或弱碱；减轻pH变动的程度。

1.2全血中各缓冲系统的含量与分布

缓冲系统

占全血缓冲系统%血浆HCO3-/H2CO335红细胞HCO3-/H2CO318Hb-/H-Hb，HbO2-/H-HbO2

35Pro-/H-Pro7HPO42-/H2PO4-553%HCO3-/H2CO3特点:1.含量最高５３％

2.HCO3-/H2CO3决定血液PH值

3.开放性

4.只能缓冲比H2CO3强的酸1.Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg241.2=6.1+1.3=7.4只要二者的比值不变,就能保证血液的pH为7.4；肺和肾的调节，就是使二者的比值保持在20:1。HCO3-/H2CO3特点:1.含量最高５３％

2.HCO3-/H2CO3决定血液PH值

3.开放性

4.只能缓冲比H2CO3强的酸CACO2＋H2OH2CO3

H++HCO3-

经肺排出经肾排出2.

磷酸盐缓冲系统

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细胞内发挥作用特点:在血浆和细胞内中发挥作用,占7%.

3.

蛋白质缓冲系统

(proteinbuffersystem)

Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.

血红蛋白缓冲对

(hemoglobinbuffersystem)特点:

RBC特有缓冲挥发酸缓冲对作用特点：1.首先发挥作用，作用快，但有限。2.其中碳酸氢盐缓冲对最重要★含量多（53%）；★可受肾、肺调节。因此：pH=Pka+lgHCO-3/H2CO33.只能将强酸或强碱转化为弱酸或弱碱。肺的调节机体酸碱平衡的调节1.体液（血液）的缓冲作用2.组织细胞（RBC）的调节作用3.呼吸的调节作用4.肾的调节作用调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变PaO2pH外周化学R3.肺的调节(呼吸性调节)肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定3.肺的调节作用(呼吸性调节)

外周化学感受器动脉血CO2分压(PaCO2)pH或H+动脉血氧分压(PaO2)：PaO2<60mmHg中枢化学感受器牵张感受器调节肺组织中的牵张感受器、J感受器(毛细血管旁感受器)、呼吸肌内的本体感受器PaCO2增加到60mmHg,肺通气量可增加10倍。但〉80mmHg→CO2麻醉比较迟钝灵敏

*

只对代谢性酸碱平衡紊乱有调节作用，使PaCO2和H2CO3

变化,维持HCO3-/H2CO3比值。特点

*

作用较快；代偿能力较强。*对呼吸性酸碱平衡紊乱不能调节调节机制

代酸时:

HCO-3↓,H+↑→

呼吸深快，

PaCO2↓,

H2CO3↓,维持HCO-3/H2CO3比值

代碱时:HCO-3↑

,H+↓

→呼吸抑制，

PaCO2↑,

H2CO3↑,

维持HCO-3/H2CO3比值

通过呼吸频率和幅度的改变，改变肺通气量从而改变血液中CO2及H2CO3的量。H2CO3

H2O+CO2呼吸呼出酸碱平衡失调血液pH＝pKa＋log[HCO3-][H2CO3]由此公式可知,血液酸碱平衡紊乱的基本特征是血液中HCO3-和H2CO3的异常变化。根据二者的变化情况，酸碱平衡紊乱可有以下几种类型:Henderson-Hasselbalch方程式：一、酸碱平衡紊乱的类型1.HCO3-的变化代谢性酸碱平衡紊乱HCO3-的原发性↓代谢性酸中毒HCO3-的原发性↑代谢性碱中毒2.H2CO3的变化呼吸性酸碱平衡紊乱H2CO3的原发性↓呼吸性碱中毒H2CO3的原发性↑呼吸性酸中毒二、反映酸碱平衡的常用指标常用血气参数血气分析仪:

判断酸碱状态的主要工具.它能自动测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson—Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数(blood-gasanalysisparameter)。

血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。TIME

15:09HCO3-23.1mm/LDATEFEB04,2008TCO224.3mm/LTYPEPRTERIALBE-0.9mm/LPTID0261SBC23.5mm/LOPID123SAT98.1%TEMP37.0oCO2CT20.7ml%HB14.9G%pH7.401PaCO237.7mmHgPO2111.1mmHg1.pH概念:溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH7.35～7.45意义:pH↓:失代偿性酸中毒

pH↑:失代偿性碱中毒正常无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱正常:

它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型.

酸中毒正常

碱中毒

6.8

︱7.35～7.45︱

7.8[H+]45～35nmol/L2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide概念:

物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力。平均值:40mmHg范围：３３－４６mmHg[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L(4.39～6.25kPa)

CO2呼出过多正常CO2潴留呼碱或代偿后的代酸呼酸或代偿后的代碱|33～46mmHg|

反映呼吸因素的指标PaCO2=PACO2

可了解肺泡通气情况。PaCO2

：H2CO3

平均值:24mmol/L;范围:22-27mmol/L;二者相等.SB:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。

38C

Hb完全氧合

PaCO240mmHg3.标准碳酸氢与实际碳酸氢(SB与AB)AB:实际情况下测得的血浆HCO3-浓度（反映呼吸，代谢两因素）(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）影响血浆HCO3-的因素:

代谢性因素;

呼吸因素

SB升高：代碱、代偿后的呼酸SB降低：代酸、代偿后的呼碱AB:代谢性因素;

呼吸因素

二者差值反映PaCO2（呼吸）的变化SB:代谢性因素CACO2＋H2OH2CO3

H++HCO3-

AB>SB时，PaCO2，见于呼酸或代偿后代碱。

AB<SB时，PaCO2，见于呼碱或代偿后代酸。二者差值反映PaCO2（呼吸）的变化4.缓冲碱

(bufferbaseBB)

正常值