2.高血压病课件

高血压

Hypertension2.高血压病我国成人高血压抽样调查：上升趋势1959年 50万 高血压患病率5.11％1979～1980年 400万 高血压患病率7.73％1991年 95万 高血压患病率11.88％2002年 27万 高血压患病率18.80％第一～三次抽样调查，筛选人群年龄均为大于15岁第二次抽样调查，采用当时WHO的标准：≥161/95mmHg为确诊高血压，140～160/90～95mmHg为临界高血压；第三次也采用当时的WHO标准：SBP≥140mmHg和/或≥90mmHg2002年为卫生部组织的营养与健康状况调查，27万18岁及以上居民流行病学Epidemiology2.高血压病高血压患者数量已达1.6亿每年新增300+万1个高血压/2～3个家庭流行病学Epidemiology发病率患病人数1959年1980年1991年04000800012000万人160002002年20%010%我国成人高血压抽样调查：上升趋势2.高血压病我国高血压病流行特点：地域、城乡等差异北方高于南方沿海高于内地城市高于农村高原少数民族地区较高年龄：30-34岁4.46%；35-44岁8.22%；45-54岁18.0%

；55-64岁29.4%；65-74岁41.9%；≥75岁51.2%性别：44岁以前男＞女，45-59岁男≈女，≥60岁男＜女流行病学Epidemiology2.高血压病患病率致残率死亡率三高知晓率治疗率控制率三低不愿意服药不难受不服药不按病情科学服药三个误区我国高血压病流行特点

流行病学Epidemiology2.高血压病高血压——三“高”患病率高1991年我国患病率11.88％，患病人口9400万2002年我国患病率18.88％，患病人口1.6亿2007年？=100万名患者1991年2002年2.高血压病高血压——三“高”致残率高现有脑卒中病例——700万，其中75%不同程度丧失劳动力新发脑卒中病例——每年250万，每12秒有1人发生卒中死亡率高每15秒有1人死于心脑血管疾病，居死因第一位2004年资料（卫生部）：我国城市心脑血管疾病死亡率200/10万人，农村142/10万人高耗费！——第四高？2003年资料：直接医疗费300亿，间接的脑血管病263亿、心脏病288亿2.高血压病高血压——三“低”知晓率低治疗率低控制率低2.高血压病TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure(JNC7)全国健康和营养检测调研比例I1976–80II(Phase1)1988–91II(Phase2)1991–941999–2000知晓率51%73%68%70%治疗率31%55%54%59%控制率10%29%27%34%美国高血压的“三低”现状2.高血压病中国高血压防治指南（2005年修订版）我国高血压的“三低”现状全国患者抽样人群知晓率治疗率控制率1991年全国抽样调查(>15岁以上)9400万城市（73572）35.6％17.1％4.1％农村（55467）13.9％5.4％1.2％12903926.3％12.1％2.8％2002年全国营养与健康状况调查（18岁及以上居民）1.6亿2980030.2％24.7％6.1％2002年定义：知晓率：可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例治疗率：可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服用降压药者的比例控制率：可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在140/90mmHg以下者的比例2.高血压病高血压——三个治疗误区不愿正规服药愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片不难受不服药老年人血压高点不要紧无症状不吃药，血压正常就停药不按医嘱服药道听途说，随意停药撤药换药好药是贵药，现在用了以后怎么办？2.高血压病高血压定义及诊断标准(ESH/ESC2007,China2005)高血压Hypertension是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病高血压是指(>18yr)在未用抗高血压药物的情况下收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg中国高血压防治指南（2005年修订版）2007ESH/ESCGuidelines2.高血压病血压测量⑴Bloodpressuremeasurement目前评价的血压及其方法诊所偶测血压OfficeorclinicBP自测血压HomeBP上限参考值：135/85mmHg动态血压AmbulartoryBP,ABP24h<130/80mmHg白天<135/85mmHg夜间<125/75mmHg夜间血压均值一般较白天的低10％～20％2.高血压病病人准备：至少安静休息5分钟，测量前30分钟内禁止吸烟和饮咖啡，排空膀胱病人体位：取坐位，最好坐靠背椅；特殊情况取卧位或直立位（老人、糖尿病人及常出现体位性低血压者）。立位血压测量应在卧位改为直立位1分钟和5分钟后测压部位：右上臂！裸露。肘部和血压计均在心脏右房水平血压测量⑵Bloodpressuremeasurement2.高血压病血压计最好选择水银柱式血压计Mercurysphygmomanometer电子血压计[符合国际标准（BHS和AAMI）]，需与水银柱式血压计同时测值校正袖带要求大小合适，内部气囊宽12～13cm、长35cm，至少包裹80%上臂肥胖或臂围大者应使用大规格袖带袖带和听诊器袖带紧缚上臂，下缘在肘弯上2.5cm听诊器的胸件置于肘窝肱动脉血压测量⑶Bloodpressuremeasurement2.高血压病测压充气和放气测量时快速充气，气囊内压力应达到桡动脉搏动消失并再升高30mmHg以恒定速率(2～6mmHg/秒)缓慢放气，心率较慢时放气稍慢血压值的读取——放气过程中仔细听Korotkoff音收缩压：柯氏音第Ⅰ时相舒张压：柯氏音第Ⅴ时相(消失音)[儿童、孕妇、重度贫血、主动脉瓣关闭不全或柯氏音不消失者，取柯氏音第Ⅳ时相(变音)]血压测量⑷Bloodpressuremeasurement2.高血压病测压间隔至少测量2次，间隔1－2分钟，取2次的平均值若2次SBP/DBP>5mmHg，2分钟后再测，然后取3次读数的平均值至少非同一天测压2次，每次3个测量值特殊情况：疑有外周血管病，首次就诊时应测量双臂血压,甚至下肢血压血压单位：毫米汞柱(mmHg)，1mmHg=0.133kPa血压测量⑸Bloodpressuremeasurement2.高血压病高血压分类

ClassificationofHypertension原发性高血压

EssentialHypertension,EH（高血压病） >95％继发性高血压

SecondaryHypertension（症状性高血压） <5％2.高血压病类别Category收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压Normal<120

<80

正常高值Highnormal120～13980～891级高血压(“轻度”)140～159

90～992级高血压(“中度”)160～179

100～1093级高血压(“重度”)≥180

≥110单纯收缩性高血压≥140<90中国高血压防治指南（2005年修订版）血压水平的定义和分类DefinitionsandClassificationofbloodpressure(BP)levels(mmHg)2.高血压病高血压的危险分层Stratificationofcardiovascularrisk血压

BloodPressure(mmHg)

危险因素和病史1级

SBP140～159或

DBP90～99

2级

SBP160～179或

DBP100～109

3级

SBP≥180或

DBP≥110

Ⅰ无其它危险因素低危中危高危Ⅱ1～2个危险因素中危中危很高危Ⅲ≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危很高危Ⅳ并存的临床情况很高危很高危很高危注：低、中、高和极高危组，随后10年发生一种主要心血管事件的危险分别为<15%,15%~20%，20%~30%和>30%2.高血压病影响预后的因素（2005）心血管疾病的危险因素靶器官损害（TOD）糖尿病并存的临床情况(ACC)收缩压和舒张压水平(1～3级)男性>55岁女性>65岁吸烟血脂异常TC>5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C>3.6mmol/L（140mg/dl）或HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dl）早发心血管疾病家族史（一级亲属，发病年龄50岁）腹型肥胖或肥胖腹型肥胖：腰围男≥85cm，女≥80cm肥胖：BMI≥28kg/m2缺乏体力活动C-反应蛋白(CRP)≥10mg/L或高敏C-反应蛋白(hs-CRP)≥3mg/L左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）动脉壁增厚颈动脉超声内膜中层厚度(IMT)≥0.9mm或周围血管超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块血清肌酐轻度升高男115～133μmol/L（1.3～1.5mg/dl）女107～124μmol/L（1.2～1.4mg/dl）微量白蛋白尿尿白蛋白：30～300mg/24h白蛋白/肌酐比：男≥22mg/g（2.5mg/mmol）女≥31mg/g（3.5mg/mmol）空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)餐后血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)脑血管疾病短暂性脑缺血发作(TIA)缺血性卒中脑出血心脏疾病心绞痛心肌梗死冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病

糖尿病肾病肾功能受损：血清肌酐男>133μmol/L（1.5mg/dl），女>124μmol/L（1.4mg/dl）蛋白尿（>300mg/24h）外周血管疾病

视网膜病变出血或渗出视乳头水肿2.高血压病病因Etiology遗传和基因因素环境和生活方式因素其它2.高血压病遗传和基因因素

GeneticandGenicFactors明显的遗传倾向：20%～40%双亲无高血压、一方有高血压、双亲有高血压，其子女高血压发生率分别为3％、28％、46％单卵双生的双胞胎血压一般较双卵双生双胞胎的更为明显：0.55:0.25(相关系数)不同种族间的高血压患病率不同：美国成人白人23.3%，黑人:32.4%2.高血压病基因缺陷Genedefection基因突变（结构异常）Genemutation

基因表达异常（基因多态性）Abnormalofgeneexpression基因缺失Genedeletion

基因重排Generearrangement

表达水平的差异Differenceofexpressionlevel遗传和基因因素

GeneticandGenicFactors2.高血压病环境和生活方式因素

Factorsof

Environmentandlifestyle环境因素很早就起作用：早！胎儿营养不良所致的低体重儿，长大后高血压的几率增加环境和生活方式因素地理分布差异：北方>南方，高海拔>低海拔环境因素：城市>农村季节差异：冬季>夏季职业及工作环境：白领、脑力劳动者、驾驶员

饮食习惯和生活方式2.高血压病饮食习惯和生活方式盐摄入过高Highsaltintake盐摄入量与人群高血压病患病率及血压水平显著相关每人每天平均摄入增加2g，SBP、DBP分别增加2.0和1.2mmHg人体对氯化钠的生理需要量：仅0.5g/d中国人食盐摄入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d低钾低钙摄入：我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg/d应激状态：精神紧张和心理压力过重2.高血压病饮食习惯和生活方式体力活动减少Lessphysicalexercise吸烟Smoking据统计，我国男性吸烟率在60%～70%以上酗酒Alcoholabuse/heavyalcoholintake/bingedrinking（>50g酒精/天）我国人群每周至少饮酒一次：男30％～66％，女2％～7％每日饮酒量与血压呈显著相关性男性持续饮酒vs不饮酒者：4年内HBP发生的危险增加40％2.高血压病3.其它体重超重或肥胖OverweightorObesity我国超重率为22.8％，肥胖率为7.1％，估计全国有超重人数2.0亿，肥胖人数6000多万血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关BMI≥24kg/m2者，患高血压的危险是正常者的3～4倍基线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险：男性增加50％，女性增加57％服用避孕药Oralcontraceptives阻塞性睡眠呼吸暂停综合症OSAS体重指数（BodyMassIndex,BMI）：体重(kg)/身高(m)2中国成人正常BMI：19～24kg/m2超重：体重>理想体重10％；WHO：BMI≥25，中国标准：BMI≥24肥胖：体重>理想体重20％；WHO：BMI≥30，中国标准：BMI≥282.高血压病血压调节的决定因素心排量(CO,CO=SV×HR)和体循环外周阻力（PR）EH患者CO正常或降低，主要血流动力学异常是PR持续、进行性增大尽管钠代谢障碍，但绝大多数病人并不存在体内钠总量明显增加和钠、水潴留绝大多数患者血容量与动脉压水平呈负相关，少部分血容量和动脉压水平呈正相关者，CO也在正常范围心肌收缩性增强与微静脉收缩的同时，更突出的异常是同一调整机制介导的微动脉收缩确切的尚未阐明，目前较为认可的机制是遗传与环境因素相互作用!发病机制Pathogenesis2.高血压病交感神经系统（SNS）活性增强：儿茶酚胺↑各种病因(紧张、激动、焦虑、压抑等)使大脑皮层下神经中枢功能紊乱，交感和副交感神经之间的平衡失调，各种神经递质浓度和活性异常，包括NA、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽、中枢RASSNS活动增强通过多种途径使血压升高使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加使阻力血管收缩，外周阻力增大使肾动脉收缩及近端小管重吸收增强致钠水潴留，同时容量血管收缩，结果使回心血量增多激活RAS；刺激平滑肌细胞增生、肥大发病机制Pathogenesis2.高血压病肾素-血管紧张素-醛固酮系统Renin-angiotensin-aldosteronesystem,RASS循环RASS：70％的血压升高与RAS调控异常（肾素活性绝对或相对升高）有关，利尿剂无效，而ACEI降压明显20％血浆肾素活性升高——高肾素活性型高血压50％血浆肾素活性正常——正常肾素活性型高血压30％血浆肾素活性减低——容量依赖型高血压：利尿！局部RASS：发挥自分泌和旁分泌作用（心血管、脑、肾、肾上腺等）发病机制Pathogenesis2.高血压病血管紧张素I(10肽)ACE肾素肾小球入球小动脉球旁细胞肺血管内皮细胞肝脏血管紧张素原血管紧张素III

(7肽)AT1受体血管紧张素II(8肽)AT2受体直接收缩血管、细胞增殖、纤维化、血管加压素、肾上腺素能系统、促醛固酮分泌靡蛋白酶氨基转肽酶发病机制Pathogenesis！2.高血压病神经－内分泌系统对血管张力的调节障碍胰岛素抵抗(InsulinResistance,IR)：指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应继发性高胰岛素血症超重或肥胖：体重每增加10％，SBP升高6.5mmHg高血压血脂异常(高甘油三脂)糖代谢异常发病机制Pathogenesis2.高血压病肾性水钠潴留（肾脏肾排钠能力低下）引起肾性水钠潴留的众多因素肾排钠的遗传性缺陷亢进的交感活性使肾血流增加肾小球有微小结构改变肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少肾外排钠激素（内原性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常潴钠激素（18-羟脱氧皮质酮、醛固酮）释放增多可能机制机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高，压力－利钠机制可将潴留的水钠排泄出去通过排钠激素分泌释放增加，在排泄水钠的同时使外周血管阻力增高发病机制Pathogenesis2.高血压病血管内皮功能受损：扩血管－缩血管因子失衡血压升高使血管壁剪切力和应力增加，NA和AT-Ⅱ等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能内皮受损后内皮细胞变性、增大内皮细胞间隙开放，血管通透性增加，血流中大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁EDRF（NO）、前列环素（PGI2）释放减少－扩血管内皮素（ET）、血栓素（TXA2）释放增加－缩血管粘附因子表达增多、白细胞激活、内皮的抗栓减弱发病机制Pathogenesis2.高血压病NOL－精氨酸NOS鸟苷酸环化酶cGMPGMP发病机制Pathogenesis2.高血压病血管重建VascuclarRemodeling血管壁增厚，管腔直径变小，壁腔比增大——最主要的形式，发生基础是VSMC肥大（主要在分配血管）或增生（主要在阻力血管）。细胞外基质的胶原、弹性蛋白以及糖胺聚糖也增加壁厚无明显变化，管腔直径变小，壁腔比增大：见于阻力血管，是由于VSMC、其它细胞及细胞外基质成分重新排布导致血管内外径均缩小内外径均增大，血管扩大，壁腔比变小：组织质量不变。见于血流量增大的大血管发病机制Pathogenesis2.高血压病病理Pathology早期——全身细小动脉痉挛中期——全身细小动脉硬化晚期——靶器官受累2.高血压病病理——

早期EarlyStage全身细小动脉痉挛：仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力增加，并无明显病理学改变2.高血压病全身细小动脉硬化高血压持续并进展，全身小动脉出现病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖和纤维化、管壁增厚和管腔狭窄，进而导致重要靶器官损伤长期高血压及伴随的危险因素，可同时促进AS的形成及发展，主要累及中、大动脉病理——

中期MiddleStage2.高血压病心脑肾血管TCDCT、MRI尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血管造影眼睛靶器官受累病理——

晚期LaterStage2.高血压病主要改变左心室肥厚（LVH）和扩大：高血压心脏病冠状动脉粥样硬化(AS)——长期高血压常合并心脏Heart2.高血压病压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，使左心室体积和重量增加，从而导致LVHLVH是严重影响预后的独立危险因素病情进展，可发展为心力衰竭、冠心病左心室肥厚LVH2.高血压病冠脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着随斑块扩大，管腔狭窄加重，可产生心肌缺血斑块破裂、出血以及继发血栓形成，冠脉堵塞，发生AMI冠状动脉粥样硬化AS2.高血压病脑小动脉，尤其是颅底动脉环，是高血压AS好发部位，可造成脑缺血和脑出血高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞长期高血压使脑血管发生缺血与变性，约半数患者脑内小动脉容易形成许多微小动脉瘤——脑出血的重要原因脑

Brain2.高血压病肾脏

Kidney长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩长期持久性高血压，肾小动脉发生玻璃样变性，特别是入球动脉发生硬化，使肾单位缺血而萎缩。随着病情加重，可形成细动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，散布着细小颗粒突起，并伴有小囊腔，形成细颗粒肾，可引起肾功能衰竭肾动脉AS可使血压进一步升高，加重肾功能减退2.高血压病临床表现ClinicalmanifestationsF

症状Symptoms大多数起病隐匿，进展缓慢，早期基本没有症状，多数人在体检时偶被发现可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力，有时有心悸、心前区不适，甚至心绞痛症状的严重程度与血压的高低并不一2.高血压病F

体征Signs血压变化早期血压波动，可自行恢复正常与情绪激动、精神紧张、活动有关一天血压有高低主动脉瓣S2↑，可有S4、心脏扩大临床表现Clinicalmanifestations2.高血压病F

并发症的表现Complications心脏：LVH抬举性心尖搏动、AP、AMI、CHF眼：视力进行性减退脑：TIA、脑卒中、颅内出血、高血压脑病肾脏：蛋白尿、血尿、肾功能减退(BUN、Cr、GFR)临床表现Clinicalmanifestations2.高血压病尿液检查：尿常规、尿微蛋白测定血液生化检查：电解质、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT心电图（ECG）、动态心电图（Holter）X线胸片24小时动态血压监测（ABPM）超声波检查：超声心动图、颈动脉内膜等眼底检查其它，如血浆肾素活性（PRA）、醛固酮、动脉造影实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations2.高血压病尿液检查尿常规肉眼观察——尿的透明度、颜色、有无血尿测定比重、pH（5.0-7.0）、蛋白、糖尿沉渣镜检尿微量白蛋白(Microalbuminuria)测定实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations2.高血压病血液及其生化检查血常规检查：Hb、RBC计数及压积电解质：Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、P3-肾功能：尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（Uricacid）血糖空腹血糖Fastingplasmaglucose,FPG口服葡萄糖耐量试验OGTT糖化血红蛋白HbA1c血脂：血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations2.高血压病心电图

ECG、动态心电图Holter心律失常左心房负荷过重：提示左心受累左心室肥厚（LVH）实验室和辅助检查

LaboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminationsX线胸片

Chestx-rayfilm

心胸比率＞0.5：提示心脏受损，左心室肥厚和扩大2.高血压病24小时动态血压监测（ABPM）提供白天和夜间各时段的血压及其均值，可较为客观和敏感地反映患者的实际水平可了解血压的变异性和昼夜变化的节律性，估计靶器官损害和预后血压波动分为３种类型：勺型（夜间血压下降10％～20％）、非勺型＜10％、超勺型（＞20％）实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations2.高血压病超声波检查

Supersonicexamination超声心动图Echocardiography较为可靠地诊断左心室肥厚（LVH）测定并计算左心室重量指数（LVMI）评价高血压患者的心脏功能，包括收缩功能（EF）、舒张功能(E峰、A峰)颈动脉超声颈动脉内膜中层厚度CarotidIntima-MediaThickness,IMT腹部B超肾脏：固缩肾、多囊肾肾动脉B超：肾动脉狭窄肾上腺B超：肾上腺占位实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations2.高血压病眼底检查眼底血管病变动脉变细、扭曲、发光增强、交叉压迫视网膜病变视网膜出血Retinalhemorrhage、渗出Exudate、视神经乳头水肿Papilloedema高血压眼底改变Ⅰ级：视网膜小动脉轻度狭窄、硬化、痉挛和变细Ⅱ级：小动脉呈中度硬化和狭窄，出现动脉交叉压迫征，视网膜静脉阻塞Ⅲ级：动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜有棉絮状渗出、出血和水肿Ⅳ级：视神经乳头水肿实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations2.高血压病其它血浆肾素活性（PRA）皮质醇水平（皮质醇增多症）醛固酮水平（原发性醛固酮增多症）3-甲基4-羟基苦杏仁酸（VMA）（嗜铬细胞瘤）动脉造影冠状动脉（冠心病）外周动脉，包括颈动脉、主动脉、肾动脉特殊部位的CT和MRI实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations2.高血压病诊断

Diagnosis高血压病（原发性高血压）血压的测量：高血压诊断和评估的主要依据诊所偶测血压：＜140/90mmHg自测血压：＜135/85mmHg动态血压监测：24小时均值＜130/80mmHg排除继发性高血压

（鉴别诊断）2.高血压病肾源性高血压RenalHypertension肾实质病变：慢性肾小球肾炎/肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。病史、尿检、肾穿可诊断肾动脉狭窄：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。B超、核素、CT/MRI、肾动脉造影可诊断鉴别诊断(1)

Differentialdiagnosis2.高血压病内分泌病变——嗜铬细胞瘤

Pheochromocytoma部位：90％位于肾上腺髓质（右侧多见），也可位于交感神经节和体内其它部位肿瘤性质：嗜铬细胞释放大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱临床特点：血压持续升高或呈阵发性。阵发性可持续十多分钟至数天，间歇期长短不一，发作频繁者一天可数次。可由于情绪改变（兴奋、恐惧、发怒）而诱发。发作时血压骤然升高，可伴头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等辅助检查：血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验等有助于诊断鉴别诊断(2)

Differentialdiagnosis2.高血压病内分泌病变——原发性醛固酮增多症

Primaryaldosteronism部位：肾上腺皮质肿瘤性质：肿瘤或增生，分泌过多醛固酮临床特点血压轻中度升高口渴、多尿/夜尿、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木感低钾血症、高钠血症伴碱中毒血尿醛固酮升高，PRA降低鉴别诊断(2)

Differentialdiagnosis2.高血压病内分泌病变——皮质醇增多症

Hypercortisolism，又称“库欣综合征”Cushing’ssyndrome部位：肾上腺皮质肿瘤性质：肿瘤或ACTH瘤，分泌大量ACTH，引起糖皮质激素过多（主要是皮质醇）临床特点高血压常见向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮、骨质疏松等皮质醇昼夜节律消失，而24h尿游离皮质醇或17-羟皮质醇升高小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应胰岛素诱导的低血糖应激不能引起血ACTH及皮质醇水平显著升高鉴别诊断(2)

Differentialdiagnosis2.高血压病主动脉缩窄Coarctationofaorta以躯体上半部高血压、下肢低血压为特征上肢血压>下肢血压上肢脉压增宽，而下肢脉压缩小腹主动脉、股动脉等搏动减弱或不能触及主动脉造影、螺旋CT、MRI可确诊鉴别诊断(3)Differentialdiagnosis2.高血压病妊娠性高血压Hypertensioninpregnancy妊娠后期3～4个月、分娩期或产后48小时内以Hypertension/Edema/Proteinuria,HEP为主要特征

中枢神经系统病变：如脑肿瘤、颅内压增高药物因素Drug-inducedhypertension避孕药Oralcontraceptives、激素替代治疗Hormonereplacementtherapy、甘草Licorice

、地塞米松DXM、布洛芬Ibuprofen

、丙咪嗪Imipramine

、环孢素CSA鉴别诊断(3)Differentialdiagnosis2.高血压病降压目标

Bloodpressuretarget主要的治疗目标：最大限度地降低心脑血管并发症（LVH、心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、猝死）和死亡的总危险将血压降低至“正常”水平普通高血压病人： BP<140/90mmHg年轻高血压病人： BP<130/80mmHg伴糖尿病和肾病病人： BP<130/80mmHg老年病人： SBP<150mmHg，如能耐受，还可进一步降低中国高血压防治指南（2005年修订版）2.高血压病治疗原则

Therapeuticprincipal纠正心血管病危险因素改善生活方式个体化的原则长期甚至终身治疗使用有效而无明显副作用、不影响生活质量的降压药2.高血压病治疗方法

Therapeuticmethods非药物治疗

Non-Pharmacologicmanagement——提倡健康的生活方式药物治疗

Pharmacologicmanagement2.高血压病戒烟Smowkingcessation节制饮酒Moderationofalcoholconsumption减轻和控制体重Weightreductionintheoverweightandweightstabilization合理膳食Rationaldiet体力活动Physicalactivity良好心态

Lightmood健康的生活方式

HealthLifestyle2.高血压病戒烟Smokingcessation吸烟：脑卒中、MI和猝死的危险性显著升高，加重脂质代谢紊乱、降低胰岛敏感性，减弱内皮细胞依赖性血管扩张效应、增加LVH彻底戒烟，任何年龄组一年后均可获益节制饮酒Moderationofalcoholconsumption酒精摄入：男＜20～30g/d（约合40度白酒1两），女＜10～15g/d非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement2.高血压病减轻和控制体重Weightreductionintheoverweightandweightstabilization体重减轻10％，SBP降低6.6mmHg减轻体重的方法减少热量，膳食平衡增加体育运动BMI：保持19～24kg/m2（超重：≥24；肥胖：≥28）非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement2.高血压病合理膳食Rationaldiet减少钠盐摄入：每天在4～6克减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白多吃蔬菜和水果注意补钾和补钙补钾：3～4克/日，含钾丰富的蔬菜：菠菜、香菜、木耳、香菇等补钙：800毫克/日，含钙丰富的食品，如豆制品、牛奶非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement2.高血压病适量运动Physicalactivity散步、慢跑、上楼梯、骑车太极拳、气功有氧操迪斯科非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement2.高血压病保持积极、豁达、轻松的心境正确对待自己、他人助人为乐、知足常乐定期检查血压EKG、胸片、心超血脂、血糖、肾功能、血尿酸、血钙非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement2.高血压病“理想”降压药——国际公认的9条标准有效控制血压！

24小时平稳降压一天一次，服用方便，易为病人接受和坚持不良反应很少，患者易于坚持能预防和逆转高血压引起的心脑肾血管结构的改变，最大限度地降低冠心病、中风和心力衰竭的危险性使治疗者有良好的生活质量能减少心血管危险因素与其它药物相容，不影响其它疾病的治疗价格适宜，疗效／费用比值高药物治疗Pharmacologicmanagement2.高血压病谷峰比（Trough/Peakratio，T/P）是指用药间隔末期药物的降压效能（谷值，T）与药物作用峰期的降压效能（峰值，P）之比PDA要求：谷峰比至少应大于50%药物治疗Pharmacologicmanagement2.高血压病降压药物的分类——目前有六类利尿剂(Diuretics)：速尿、双氢克尿噻、安体舒通β-受体阻滞剂(Beta-Blocker)倍他乐克、康忻、阿尔马尔、达利全血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）蒙诺、洛汀新、雅施达、捷赐瑞血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）科素亚、代文钙拮抗剂（CCB）：拜新同、络活喜、波依定α-受体阻滞剂：哌唑嗪药物治疗Pharmacologicmanagement2.高血压病1.利尿剂

Diureticsclinicallyaccepteddosagesandintervalsinheartfailurethatarenotstrictlydeterminedbypharmacokinetics.**althoughplasmalevelsaredetectedin2hours,themaximumdiureticeffectisseenwithin3days.DrugsRouteOnsetPeakDurationDosage*SideeffectsThiazidesHydrochlorothiazide氢氯噻嗪PO2h4-6h12-18h25-50mg,qd;max:200mgHypokalemia,hyponatremia,hypochloremichypercalcemia,hyperuricemia,glucoseintolerance,alkalosis,hypercholesterolemiaIndapamide吲哒帕胺PO1-2h2h36h2.5-5mgqd;max:5mgHypokalemiaLoopDiureticsEthacrynicacid利尿酸IV5min15-30min2h50-100mgHypokalemia,Hyponatremia,Hypomagnesemia,Hypochloremic,hypercalcemia,Metabolicalkalosis,Hypernuricemia,Glucoseintolerance,HypercholesterolemiaPO30min2h3-6h25-100minFurosemide呋噻米，速尿IV5min30min2h20-120mgPO30min1-2h3-6h20-160mgBumetanide布美他尼，丁脲胺PO30min1-2h3-4h1mgbid-tidIV10min30min1-4h1-3mgPotassium-sparingDiureticsSpironolactone螺内酯，氨体舒通PO3d1-2h3-6h25-200mg/dHyperkalemia,Hyponatremia,Hypercholremicmetabolicacidosis,plusgynecomastia,HirsutismwithspironolactoneTriamterene氨苯蝶啶PO2-4d3-43-6h100mgbid2.高血压病1.利尿剂

Diuretics分类噻嗪类ThiazideDiuretics袢利尿剂LoopDiuretics保钾利尿剂Potassium-sparingDiuretics作用机制2.高血压病初期降压作用：通过排钠利尿，减少细胞外液和血容量，导致心排血量降低长期降压作用：利尿剂长期应用，血容量和心排出量可恢复至用药前水平，但通过降低外周血管阻力而降低血压排钠而降低血管平滑肌内Na＋的浓度，并可通过Na＋-Ca2＋交换机制，使细胞内Ca2＋减少，从而降低血管平滑肌细胞表面受体对血管收缩物质的亲和力与反应性以及增强对舒张血管物质的敏感性利尿剂降低动脉血管壁钠水含量，从而可减轻因细胞内液过度积聚所致血管腔变窄可能直接舒张血管平滑肌1.利尿剂：降压作用2.高血压病DrugsSideeffectsThiazideDiuretics

Hydrochloro-thiazide氢氯噻嗪Hypokalemia,hyponatremia,hypochloremic,hypercalcemia,hyperuricemia,glucoseintolerance,alkalosis,hypercholesterolemiaIndapamide吲哒帕胺HypokalemiaLoopDiureticsEthacrynicacid利尿酸Hypokalemia,Hyponatremia,Hypomagnesemia,Hypochloremic,hypercalcemia,Metabolicalkalosis,Hypernuricemia,Glucoseintolerance,Hypercholesterolemia

Furosemide呋噻米，速尿

Bumetanide布美他尼，丁脲胺Potassium-sparingDiureticsSpironolactone螺内酯，氨体舒通Hyperkalemia,Hyponatremia,Hypercholremicmetabolicacidosis,plusgynecomastia,HirsutismwithspironolactoneTriamterene氨苯蝶啶1.利尿剂：副作用2.高血压病作用机制作用于β-受体，抑制交感神经活性，降低心肌收缩力和心率，从而使心排量降低，血压下降抑制肾素释放，使PRA降低2.β-受体阻滞剂

Beta-receptor/adrenergicblockers2.高血压病无β受体选择无内在活性Nadolol,Sotalol,Timolol,Propranlolol有内在活性Pindolol有β受体选择无内在活性Atenolol,Betaxolol,Metoprolol(Betaloc),Bisoprolol有内在活性Accebutalol,Esmolol,Ciliprolol兼有β和α阻滞作用Labetalol，Carvedilol分类——按受体亚型和有无内在拟交感活性2.β-受体阻滞剂

Beta-receptor/adrenergicblockers2.高血压病2.β-受体阻滞剂

Beta-receptor/adrenergicblockers副作用禁忌症疲劳肢体冷感房室传导阻滞心力衰竭支气管阻塞影响糖代谢、脂代谢诱发高尿酸血症阳痿激动不安、睡眠异常周围血管病心动过缓、Ⅱ～Ⅲ度AVBCOPD、哮喘DM、脂代谢紊乱、痛风2.高血压病撤药综合征长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重、恶化或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑、震颤、出汗等2.β-受体阻滞剂

Beta-receptor/adrenergicblockers2.高血压病作用机制抑制循环和局部组织中的ACE抑制缓激肽降解，缓激肽↑和醛固酮分泌↓可改善心肌重构，逆转LVH，抑制CHF过度激活的神经激素，从而延缓CHF恶化的进程3.血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI2.高血压病分类第一类:卡托普利（Captopril），呈活性形式，代谢转变成二硫化物，从肾排泄第二类:前体药，经肝水解酶转换，由肾排除依那普利（Enalapril）－Enalaprilat苯那普利（Benapril）－Benazeprilat第三类:原型药，水溶性，不需代谢，如赖诺普利（Lisinopril，捷赐瑞）,经肾排泄3.血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI2.高血压病药物药物的清除半衰期肾脏清除率(%)标准治疗方案(毫克)肾衰竭（CrCl10–30毫升/分钟）患者的给药剂量(毫克)含巯基的抑制剂卡托普利29525–100每日三次6.25–12.5每日三次苯那普利*11852.5–20每日两次2.5–10每日两次含羧基抑制剂西拉普利10801.25–5每日0.5–2.5每日依那普利*11882.5–20每日二次2.5–20每日二次赖诺普利*12702.5–10每日2.5–5每日培哚普利*>24754–8每日2每日喹那普利*2–47510–40每日2.5–5每日雷米普利*8–14852.5–10每日1.25–5每日螺普利1.650**3–6每日3–6每日群多普利16–2415**1–4每日0.5–1每日含膦酸基的抑制剂福辛普利（蒙诺）*1250**10–40每日10–40每日CrCl:肌酐清除率；*药物前体。**显著的肝脏清除；黄色代表在中国常用EuropeanHeartJournal(2004)25,1454-703.血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI2.高血压病副作用持续性干咳（最常见）发生率：3％～22％，早期多见机制：抑制了激肽酶II，使缓激肽降解受抑低血压（眩晕、乏力和晕厥）高钾血症血管神经性水肿皮疹3.血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI2.高血压病禁忌症过敏合并妊娠血管神经性水肿低血压(症状性)严重肾衰竭(肌酐>2.5mg/dl)高钾血症(K＋>5.0mmol/L)双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉高度狭窄严重主动脉瓣狭窄梗阻型肥厚型心肌病（HCM）咳嗽3.ACEI2.高血压病4.ATⅡ受体阻滞剂

AngiotensinⅡReceptorBlocker,ARB主要机制：选择性阻断AT-Ⅱ的AT1型受体代表药物氯沙坦Losartan（科素亚Cozaar）：50～100mgqd缬沙坦Valsartan（代文Divon）：80～160mgqd伊贝沙坦Irbesartan（安搏维Apovel）：150mgqd替米沙坦Telmisartan（美卡素Micardis）：80mgqd，24h平均舒张压T/P可达92％～100％最大优点无干咳的副作用2.高血压病钙拮抗剂的分类

特异性分类第一代第二代第三代ⅡaⅡb双氢吡啶类（动脉>心脏）硝苯地平（Nifedipine）

硝苯地平缓释剂/控释剂非洛地平（Felodipine）尼卡地平（Nicardipine）依拉地平（Isradipine）拉西地平（Lacidipine）尼索地平（Nisoldipine）

氨氯地平（Amlodipine）苯噻氮卓（动脉=心脏）地尔硫卓（Diltiazem）地尔硫卓缓释剂苯烷基胺（动脉<心脏）维拉帕米（Verapamil）维拉帕米缓释剂5.钙拮抗剂CalciumChannelBlockade,CCB2.高血压病5.钙拮抗剂CalciumChannelBlockade,CCB药物特点降压可靠且稳定不影响血糖和血脂有保护靶器官的作用不良反应头痛、颜面潮红——血管扩张踝部水肿——系毛细血管前血管控制，而非水钠潴留反射性心动过速——硝苯地平（心痛定）负性心率、肌力和传导作用——维拉帕米（异搏定）2.高血压病6.α-阻滞剂

AlphaBlockade作用机理选择性阻断血管平滑肌突触后膜α1受体，使小动脉和静脉扩张对糖代谢无不良影响，且能改善血脂代谢，降低总胆固醇或LDL，增加HDL减轻前列腺增生2.高血压病主要不良反应首剂效应：首次给药后30～90min后出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等，以哌唑嗪Prazosin0.5-2mgtid最显著主要适应症尤其适用于COPD、周围血管病、DM或高脂血症、前列腺肥大的患者6.α-阻滞剂

AlphaBlockade2.高血压病7.其它

Others交感神经抑制药中枢性降压药：可乐定Clonidine、利美尼定神经节阻断药：樟磺咪芬去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平Reserpine、胍乙啶Guanethidine血管扩张药：屈肼嗪Hydralazine（a.）复方制剂：复降片、常压降压片、珍菊降压片、北京降压0号2.高血压病多数病例采用联合治疗“超过2/3的高血压病人需要两种或两种以上不同类别的药物而不是只用一个药物来有效控制血压”

JNC7“血压控制在140/90mmHg以内的病人中的60％使用了两种或两种以上的药物，只有30％的病人使用了一种药物。”

ALLHAT研究“随机临床试验证明，大多数高血压病人为控制血压须用两种或两种以上降压药”

中国高血压防治指南（2005修订版）2.高血压病联合用药的意义联合治疗可使80%以上的病人达标，而单药治疗只能控制40%-50%的病人血压联合治疗干预多种机理，而单药只干预一种机理减少或抵销不良反应两种互补的降压药低剂量联合应用，最大程度血压控制，而不良反应最少不同峰效应时间的药物联合有可能延长降压作用时间2.高血压病固定复方制剂在指南中被推荐“固定复方制剂常常在更低的组方剂量下能更好的控制血压，导致的副作用也更少”“固定复方制剂会更加方便和简化治疗方案，也会比单独处方不同的药物花费少。”

JNC7“近来多类新型降压药问世，新复方制剂涌现如海捷亚等。既有不同作用机制药物对降压协同作用，也使不良反应最小化。”

中国高血压防治指南（2005修订版）2.高血压病哮喘、肺心病：避免用β-阻滞剂，而CBB较适合DM：首选ACEI或ARB，必要时用CCB、噻嗪类利尿剂、β-阻滞剂CHD：稳定者首选β-阻滞剂、CBB、ACEI；ACS时选用β-阻滞剂、ACEI；AMI后宜选ACEI、β-阻滞剂CHF：症状较轻者可选ACEI、β-阻滞剂；症状较重者：ACEI、ARB、β-阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用慢性肾病：ACEI、ARB能抗蛋白尿、保护肾功能，重度病人需合用利尿剂药物治疗——伴发疾病的药物选择2.高血压病非甾体抗炎药：消炎痛、布洛芬、扶他林等，可引起体液潴留抗抑郁药：特别是单胺氧化酶抑制剂如吗氯贝胺、托洛沙酮等，具有升高血压的作用雌激素：包括天然的(雌二醇、雌酮)和合成的(炔雌醇、己烯雌酚)均会导致一定程度的体液潴留，从而加重高血压口服避孕药：如炔诺酮、甲地孕酮、炔诺孕酮、氯地孕酮，能引起体液潴留，加重高血压病情拟肾上腺素药：萘甲唑林有收缩血管的作用，用于治疗过敏性及炎症性鼻黏膜充血、急慢性鼻炎等，高血压病人需慎用皮质激素类药物：如氢化可的松、强的松、地塞米松等，用于过敏性疾病、自身免疫性疾病治疗，长期使用易引起体液潴留支气管哮喘和喘息性支气管炎患者在使用麻黄碱、异丙肾上腺素、沙丁胺醇（舒喘灵）、特布他林（喘康速）、氯丙那林（氯喘）、克仑特罗（氨哮素）、丙卡特罗（美喘清）等时，应注意这类药物有可能导致患者血压升高药物治疗——避免使用的药物2.高血压病老年性高血压

Elderlyhypertension白大衣性高血压

Whitecoathypertension难治性高血压

RefractoryHypertension高血压危象

HypertensiveCrisis几种特殊类型的高血压

SeveralspecialtypesofHypertension2.高血压病老年性高血压

Elderlyhypertension老年人群范畴：＞60岁50％是收缩性高血压临床特征血压波动较大体位性低血压——应测量直立位血压容易发生心力衰竭收缩压靶标SBP＜150mmHg如能耐受，还可进一步降低2.高血压病白大衣性高血压

Whitecoathypertension定义：指一些人ABPM在正常范围内，而临诊BP呈高血压，约占15％最近WHO/ESC：单纯性临诊高血压Isolatedoffice/clinichypertension诊断：ABPM正常范围或自测血压BP135/85mmHg，而诊所血压＞140/90mmHg中国高血压防治指南（2005年修订版），ESC20072.高血压病难治性高血压

ResistantorRefractoryHypertensionF定义：是指在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配的足量的至少3种降压药的联合治疗仍不能将血压控制在目标水平，又称“顽固性高血压”F可能性原因存在未查明的继发性原因Unsuspectedsecondarycause假性高血压Spurioushypertension：白大衣性高血压、因血压计不准、袖带过小所致的高血压容量负荷过重