颅内高压的急诊处理2024（全文）

颅内高压的急诊处理2024(全文)颅骨内的容积是固定的。该容积由脑组织(~80%)、血量(~10%)和脑脊液体积(~10%)组成。Monro-Kellie学说指出，任何一种成分的容积增加都必须导致最初，容积变化引起的压力增加相对较少(例如，由于血液从静脉窦排出，脑脊液排出颅骨)。其临床意义在于，在某些情况下，相对较小的脑容量变化可能会年轻患者的顺应性曲线可能更陡峭，他们没有脑萎缩，因此容纳脑脊液在脑室内的脉络丛中以惊人的高速率(约20ml/h)合附近的蛛网膜颗粒重吸收(下图)。这个过程中的异常可能会导致两种基本生理学：脑脊液产生和脑脊液重吸收之间存在整体失衡。这蛛网膜颗粒对脑脊液的清除不足(例如，由于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、软脑膜癌病或上矢状窦血栓形成)。影像学发现：最初，基于CT扫描可能更难以诊断交通性脑积第三脑室可能会出现扩张和圆形(而不是通常的狭缝状配置)。(1)所有脑室对称扩张。非交通性(或阻塞性)脑积水基础知识：脑室系统内的阻塞阻碍了CSF的流动，导致CSF积聚。或者，单个侧脑室可能会阻塞(“被困”),导致其扩张。非交通性脑积水会在大脑内产生压力差。这会导致组织移位和突出。因此，非交通性脑积水更容易根据CT扫描诊断，因为压力差会急性阻塞性脑积水可能导致脑脊液从脑室渗漏到脑组织中，在脑室周围产生间质水肿(这在MRI上可能比CT上更明显)。处理：非交通性脑积水必须通过从梗阻上游位置去除脑脊液来从梗阻下游的位置(例如，通过腰椎穿刺)去除脑脊液可能会通过增加血管源性水肿导致CT扫描低衰减和T2/FLAIR高信号(无弥散限制)。原因包括以下：(*表示可能在影像学上出现的主要伴有血管源性水肿的过程):肿瘤(肿瘤本身周围通常有一个水肿边缘)。感染(如脓肿、脑炎*)。炎症(例如脱髓鞘疾病*)。处理：血管源性的许多原因对类固醇有反应(例如，由于肿瘤、感染或炎症引起的水肿)。病理生理学：神经元损伤导致神经元肿胀。永久性神经元细胞死与血管源性水肿一样，细胞毒性水肿会导致CT扫描呈低衰减，T2/FLAIR呈高信号。不同之处在于细胞毒性水肿导致弥散受限，从●●管理：治疗脑积水(例如，脑室外引流)。当渗透梯度有利于水进入大脑时发生。通常发生在预先存在的血反弹性水肿(在高渗治疗快速撤机后)。脑水肿(脑组织弥漫性水肿)伴有弥漫性轴索损伤的外伤性脑损伤。任何病因的高氨血症，例如：脑脊液重吸收受损(交通性脑积水)脑静脉窦血栓形成(尤其是涉及矢状窦)。颅内压弥漫性升高可能出现的临床表现头痛(因咳嗽、打喷嚏、躺下或劳累而加剧)。呕吐(通常不是由恶心引起的，可能是喷射性呕吐，并且可能对药物治疗无效)。意识改变(这可能是晚期或可变特征；通常会出现嗜睡，但也可能出现躁动)。视觉改变(视力丧失、闪光灯、复视)。外展神经麻痹(第6脑神经功能障碍，导致无法侧视)。库欣三联征(高血压、心动过缓、呼吸不规则)——通常是严重颅内压局灶性升高可能导致脑疝。ICP升高的超声评估可以用超声波测量视神经鞘直径。在眼后3mm处测量时：5-6mm是一个灰色地带。>6mm提示ICP异常。超声检查视乳头水肿也可以使用相同的技术进行检测。与视神经鞘直径相比，这一点得到了较少证据的支持，但它似乎对于立即发作的颅内高压，视乳头水肿可能不太准确，因为它需要一些时间才能发展。在神经鞘处于临界状态(例如，5-6mm宽)的情况下，视乳头水肿可能有助于识别ICP升高。bothinceusedON50andoptcdgeaton.TCD也可以对颅内压进行大致估计IntracranialVesselExtra-cranialICAVm>120cm/seFig.1SmplfiedalgorithmsontheueofTCDtoassesintacaniadhypertension,baipactke.PI.pulsatltyindexVd,diastolkefowvelodty;Vmmeanfowvelocity.Vs,systobcfowvelbcay,LRLindecrcuatoryaret"Thethreereportedimagesrepresentrevetberatingflow(topl,ystolkeples(middCT扫描的性能因ICP升高的原因而异。CT对局灶性解剖病变非常有一些患者的颅内压升高，但大脑解剖正常(例如，如果由于脑膜请注意，压力最初以厘米水柱测量。这需要除以1.36以转换为腰穿测量ICP的临床作用在存在局灶性病变的情况下，腰椎穿刺可能是危险的。对于非交在没有肿块或脑脊液阻塞的情况下，腰椎穿刺是一种测量颅内压腰椎穿刺可用作诊断工具以揭示ICP升高的病理示例包括脑膜连续ICP监测的指示与其他疾病状态(例如缺血性卒中)相比，ICP监测在某些疾病状态(例如创伤性脑损伤)中的益处可能更大。没有高质量的证据表明监测和治疗ICP是有益的。在一项针对心室引流允许压力传感器重新归零，确保随着时间的推移值没有主要问题通常是脑室炎，发生在约10%的患者中。导管通过脑组织盲目插入，这对于脑室受压或显着中线移位(需要多次通过)的患者可能很困难。在通过脑组织插入过程中存在导致出这涉及通过颅骨放置一个空心螺钉，与蛛网膜下腔连通。该设备的优点是感染或出血的风险低。不幸的是，螺栓经常被堵ReducedperfusionofbrainThebeamatbookofCralCorsa如上所示，高原波是恶性循环的结果，它会导致ICP瞬时升高。高原波的生理先决条件包括：(2)大脑位于大脑顺应性曲线的右侧陡峭部分(见下图)。大脑高原波本身是自限性的。短的平台波(例如，约5-15分钟)不APvFig.1.Cerebralcompliance—pressureversusvolumecurve.InacomplFig.1.Cerebralcompliance—pressureversusvolumecurve.Inacomplbrainbecomefull(masslesion,edemaorhemorFz1ExanpleofrecrdagofintracrarialpresuredCP).(CPPandpesurwativhealinjary.PMakuwaveofthroughoutwhenmCPPdrutoregslation)innodiat高原波(又称病理性A波)是ICP中短暂的、周期性的严重升高(高达50-100毫米),通常持续约5-30分钟(但可能长达两个小时)。它们可能自发发生，也可能因咳嗽、疼痛或从躺到坐或从坐到站的位置变化而诱发。高原波通常伴有临床恶化(例如，意识下降、高原波可以模拟癫痫发作(但这种关系很复杂，因为癫痫发作也可能引发高原波)。由于站立时可能会触发平台波，因此它们可能与体位性低血压相混淆。30分钟的发作可能由于灌注受损而导致不可逆转的损害。高原波也可以通过引起脑血管收缩的干预措施终止(例如，过度换气或引起高血压的血管加压药)。Lundbentintracrarhalpresurewives.0kehyrelatedtocorducandretplratorycyclto25mmHg.awastyoceurbecauseImpalredhtraoranialcompfance.iwaves00cwrefecteriticallyashauatadintra水平>20-22mm且持续约10-15分钟需要进行治疗以降低ICP治疗算法通常为持续>10-15分钟的ICP升高保留治疗。疗AB00Figure4Cerebrmaintainedconstantforpertusiolostcompletely(lineC)orthprecapillaryart正常情况下，脑自动调节将在广泛的CPP值(例如，50-140不要太关注ICP,而忽略CPP。请注意，尽管ICP水平严重升高(下例),但患有假性脑瘤的患者仍可功能良好且精神状态正常。的积极程度(下表)。但是请注意，这只是作为一个粗略的认知量规。Koepnedinoneutrolposifion.AvoidC-colUroolonolgmslo8bepeneralzedsanbdlvduolparet.foraxample,isometibeilonimkgtb类固醇可能对某些形式的血管源性水肿有益(更多关于血管源性水肿与细胞毒性水肿)。对于任何有神经损伤的患者(无论是否有ICP),这些都是良好应提供足够的镇痛剂和镇静剂，以避免咳嗽或倒转呼吸避免过度升高的气道压力(例如，不必要的高水平PEEP)。降低PaCO2会导致脑动脉血管收缩。这可能会降低ICP,但也对于大多数ICP升高的患者，合理的目标是低正常PaCO2(例如，35-40mmHg)。应仔细监测二氧化碳水平，通常根据需要结合使用呼末二氧化碳过度换气会降低ICP,但也会导致脑血管收缩，从而减少脑灌注。过度换气应保留用作立即进行神经外科干预的短期桥梁(例如，目标PaCO2为~25-30mmHg)。长时间最重要的方面是避免钠水平大幅快速下降。如果患者其他方面表发热通过增加大脑的代谢需求和对动脉血液供应的需求来增加ICP升高的患者应保持在正常温度。在某些情况下，这可以通过简单的干预(例如，预定的对乙酰氨基酚)来实现。顽固性发热可以通床头抬高??普遍建议抬高床头，但没有强有力的证据基础。抬高床头会降低一项研究发现，抬高床头实际上降低了脑灌注压，增加了平台波度地提高脑灌注压!尤其应避免将床头抬高>45度，因为这可能会导高渗碳酸氢盐(通常50ml的1mEq/ml碳酸氢盐):这与“6%盐水”具有相同的张力。2-3安瓿(100-150毫升)可用作ICP升高的紧急治疗。患有代谢性碱中毒的患者可能禁用高渗碳酸氢盐，额外的碳酸氢可以以250-500毫升的尽快滴注形式给予。大量文献支持通过外周管路施用3%盐水是安全的。未指示放置中心静脉导管以促进3%盐水的输注，并且可能有潜在危害(特别是如果将线放置在颈静脉位置)。23.4%盐水：理想情况下，23.4%的盐水通过中心静脉导管给药，但这实际上可能不可行。骨内通路可用于紧急情况。一项大型系列报道了57名患者的外周给药，没有不良事件。因此，如果认为有必要进行神经复苏，则允许通过功能良好的外周管路给予23.4%生理盐水。持续使用高渗盐水治疗会导致非阴离子间隙代谢性酸中毒高渗醋酸钠对NAGMA患者有帮助。这可能会增加血清钠，同对于需要持续高渗治疗的患者，有时治疗可能会在高渗盐水(导致NAGMA)和高渗醋酸钠(治疗NAGMA)之间交替进行。如果在使与高渗NaCl相比，使用含有NaCl和乙酸钠的平衡高渗溶液可降低避免过多的高钠血症。钠应增加到不高于~155mEq/L。避免非阴离子间隙代谢性酸中毒(NAGMA)和/或高氯血症(例如，血清氯化物>110-115mEq/L)。如果出现NAGMA和/或高氯血症，请从NaCl转换为高渗碳通常采用连续输注3%生理盐水，但没有证据支持。持续接受高如果患者的钠升高超过1-2天，在停止高渗治疗时注意是否有反弹性进电解紊乱(低钾血症、低镁血症和低磷血症)。这种风险可以通过在甘露醇输注后6小时用等渗溶液(例如浆液)替换1:1的稀释容积露醇不会积累，从而增加肾损伤的风险(例如，渗透压>320mOsm和/或渗透压间隙>55mOsm表明甘露醇积累)。实际上，这很少能ICP可能会出现反弹性升高，因为甘露醇会穿过血脑屏障，最终导致肾损伤率有关。Cochrane分析发现，与高渗盐水相比，甘露醇可能CPP等于平均动脉压(MAP)减去中心静脉压(CVP)或颅内压理想情况下，CPP应保持在>60mmHg以上。如果CPP大大低于~获得足够的CPP可能比获得正常的ICP更重要(请记住，在生理学中，一切都取决于压力梯度)。使用升压药升高MAP可能会使CPP迅速增加。给予液体在增加力学特性，包括心率(去甲肾上腺素