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文档简介
第二十七章利尿药与脱水药分类高效利尿药:呋塞米、依地尼酸及布美他尼等。中效利尿药:噻嗪类利尿药及氯酞酮等低效利尿药:螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、乙酰唑胺等一、肾脏泌尿生理及利尿药作用部位(一)肾小球滤过:血液流经肾小球,除蛋白质和血细胞外,其他成份均可被滤过而生成原尿(180L/天)正常人每日尿量1~2L,约99%的原尿在肾小管被重吸收(二)肾小管的重吸收1.近曲小管:原尿:60~65%Na+在此段被重吸收90%的NaHCO3及部份NaCl在此段被重吸收Na+再吸收过程:(1)Na+穿过管腔膜进入肾小管上皮细胞①Na+与Clˉ同向转运②以H+-Na+交换方式转运肾小管上皮细胞H+的来源H2O+CO2======H2CO3→H++HCO3ˉ乙酰唑胺
-碳酸酐酶→H+生成↓→H+-
Na+交换↓→Na+排出↑(2)进入肾小管上皮细胞内的Na经Na+泵穿过基底膜进入肾周毛细血管2.髓袢髓袢降支:原尿水分不断渗出管外,其渗透压进行性↑髓袢升支粗段髓质和皮质部:原尿中30~35%Na+在此段被重吸收转运系统:H+-Na+-2Clˉ系统Na+经K+-Na+-ATP酶泵到间质→造成肾髓质高渗→利于集合管水分外渗,小便浓缩髓袢升支原尿渗透压进行性↓,小便被稀释K+渗往管腔↑→Ca2+、Mg2+经细胞间通道内流呋噻米等强利尿药:抑制该段K+-
Na+-2Clˉ同向转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出:Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++4强迫利尿,加快毒物排泄、治疗药物中毒。高效利尿药:呋塞米、依地尼酸及布美他尼等。(1)↑血容量→↑肾小球滤过率乙酰唑胺-碳酸酐酶→H+生成↓→H+-Na+交换↓→Na+排出↑①Na+与Clˉ同向转运2.急性脑水肿,急性肺水肿大量或快速静注可引起急性听力下降、永久性耳聋。(1)↑血容量→↑肾小球滤过率2.性激素作用,男性乳房女性化,性功能障碍,妇女多毛症抑制该段K+-Na+-2Clˉ同向转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出:Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++1.布美他尼效价高(>速尿40~50倍),对耳毒性最小(速尿1/6)肾小管上皮细胞H+的来源潴留现象:血中高尿酸、高钙(1)↑尿量→稀释肾小管中有害物质→保护肾小管;4.↑血尿素氮,加重肾功能不全噻嗪类等中效利尿药抑制髓袢升枝粗段皮质部(运曲小管开始部)对NaCl重吸收→肾稀释功能↓→排出:Na+++、K++、Clˉ+++3.远曲小管与集合管:原尿中3%~10%Na+在此处被重吸收方式:Na+-
H+交换Na+-K+交换Na+从Na+通道进入胞内,K+从K+通道进入管腔Na+-K+交换受醛固酮调节醛固酮与靶细胞R结合↓DNA转录↑↓mRNA合成↑↓醛固酮诱导蛋白合成↑Na+、K+通道活性↑Na+-K+-ATP酶活性↑ATP分解↑
Na+-K+交换↑弱效利尿药A、醛固酮对抗剂:螺内酯竞争性对抗醛固酮的留Na+、排K+作用而排Na+、保K+B、氨苯蝶啶:直接抑制该处Na+通道而↓Na+重吸收→Na+排出↑,K+排出↓强、中效利尿药长期应用均↑K+排出:抑制髓袢升支粗段对Na+重吸收→↑Na+-K+交换→排K+↑强大排Na+、利尿→血容量↓→肾素、血管紧张素、醛固酮系统活性↑→留Na+、排K+第二节常用利尿药呋塞米(呋喃苯胺酸(Furosemide,速尿)、利尿酸、布美他尼[作用及作用原理]1利尿作用迅速、强大而短暂。2在髓袢升支粗段髓质和皮质部抑制Cl-及Na+的再吸收。干扰稀释和浓缩功能,使原尿中的NaCl、K+排出量明显增多。3降低肾血管阻力,增加肾血流量。[用途]1心、肝、肾病等各类严重水肿。2急性肺水肿和脑水肿。3预防急性肾功能衰竭和治疗急性肾功能衰竭初期少尿。4强迫利尿,加快毒物排泄、治疗药物中毒。[不良反应]水和电解质平衡紊乱,如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量和高尿酸血症。大量或快速静注可引起急性听力下降、永久性耳聋。高尿酸血症。胃肠道反应。
氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide,HCT)[作用及作用原理]利尿作用中等,利尿作用出现较慢,维持时间较长。在髓袢升支粗段皮质部抑制Cl-和Na+的再吸收,并减少尿Ca2+的排出。减少尿崩症病人的尿量。4降压作用。[用途]可用于各种原因引起的水肿。[不良反应]可引起电解质紊乱,低血钾等。潴留现象:血中高尿酸、高钙代谢变化:高血糖、高血脂其他螺内酯(Antisterone,安体舒通)醛固酮对抗药。作用弱,起效缓慢而持久。排钠留钾。用于伴有醛固酮增多的顽固性水肿,如肝性或肾性水肿。长期应用可致高血钾症,禁用于肾功能不全与高血钾者。氨苯蝶啶(Triamterene)作用和用途与螺内酯类似。但其利尿作用是在远曲小管和集合管上直接抑制Na+的再吸收,并有保钾作用。4.↑血尿素氮,加重肾功能不全用于伴有醛固酮增多的顽固性水肿,如肝性或肾性水肿。抑制K+-Na+-2Cl系统(1)↑尿量→稀释肾小管中有害物质→保护肾小管;K+渗往管腔↑→Ca2+、Mg2+经细胞间通道内流①Na+与Clˉ同向转运抑制髓袢升支粗段对Na+重吸收→↑Na+-K+交换→排K+↑3降低肾血管阻力,增加肾血流量。血液流经肾小球,除蛋白质和血细胞外,其他成份均可被滤过而生成原尿(180L/天)(2)肾小管腔液渗透压↑,防碍肾小管Na+、K+、水排出↑2在髓袢升支粗段髓质和皮质部抑制Cl-及Na+的再吸收。2急性肺水肿和脑水肿。Na+-K+交换↑①Na+与Clˉ同向转运
呋塞米依他尼酸布美他尼氢氯噻嗪类氯酞酮螺内酯(安体舒通氨苯蝶啶阿米洛利机制抑制K+-
Na+-2Cl系统抑制皮质段对NaCl再吸收竞争性对抗醛固酮作用阻滞远曲小管、集尿管Na+通道排泄Na++++(23%)++(8%)+(<3%)+K+++--Clˉ+++++++HCO3ˉ0+
尿++++(50~60升/天)(补液)++++常用利尿药比较抑制该段K+-Na+-2Clˉ同向转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出:Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++1利尿作用迅速、强大而短暂。1利尿作用迅速、强大而短暂。1.布美他尼效价高(>速尿40~50倍),对耳毒性最小(速尿1/6)阻滞远曲小管、集尿管Na+通道髓袢升支粗段髓质和皮质部:乙酰唑胺-碳酸酐酶→H+生成↓→H+-Na+交换↓→Na+排出↑2急性肺水肿和脑水肿。阻滞远曲小管、集尿管Na+通道抑制K+-Na+-2Cl系统(2)改善肾血流动力学,维持肾小球滤过率①Na+与Clˉ同向转运血液流经肾小球,除蛋白质和血细胞外,其他成份均可被滤过而生成原尿(180L/天)Na+-K+交换受醛固酮调节高效利尿药:呋塞米、依地尼酸及布美他尼等。
呋塞米依他尼酸布美他尼氢氯噻嗪类氯酞酮螺内酯(安体舒通)氨苯蝶啶阿米洛利特点快,维持6~8h中效起效慢,弱弱效适应症1.严重水肿2.急性脑水肿,急性肺水肿3.急、慢性肾功能衰竭4.某些毒物中毒1.一般水肿2.高血压3.尿崩症治水肿辅助用药(醛固酮↑时,效果好)治水肿辅助用药
呋塞米依他尼酸布美他尼氢氯噻嗪类氯酞酮螺内酯(安体舒通)氨苯蝶啶阿米洛利不良反应1.水与电解质紊乱:低血K+,低血Na+,低血Mg2+,低血容量,低氯性碱中毒2.高尿酸血症3.胃肠道反应4.耳毒性:耳蜗管、基底膜毛细胞受损1.水与电解质紊乱2.代谢改变↑血糖,↑血酯,↑肾素分泌,↓糖耐量,↑尿酸3.过敏4.↑血尿素氮,加重肾功能不全1.高血K+2.性激素作用,男性乳房女性化,性功能障碍,妇女多毛症1.高血K+2.氨苯蝶啶抑制二氢叶酸还原酶引起贫血3.过敏4.肾结石
呋塞米依他尼酸布美他尼氢氯噻嗪类氯酞酮螺内酯(安体舒通)氨苯蝶啶阿米洛利药物相互作用1.↑氨基甙类抗生素耳毒性2.非甾体抗炎药可↓抑制其排Na+作用3.华洁令、氯贝特可竞争与血浆蛋白结合
药物比较1.布美他尼效价高(>速尿40~50倍),对耳毒性最小(速尿1/6)2.依他尿酸对耳毒性最大
1.布美他尼效价高(>速尿40~50倍),对耳毒性最小(速尿1/6)Na+经K+-Na+-ATP酶泵到间质→造成肾髓质高渗→利于集合管水分外渗,小便浓缩扩张肾血管→↑肾髓质血流→Na+、尿素被血液带走→肾髓质渗透压↓2.依他尿酸对耳毒性最大(2)改善肾血流动力学,维持肾小球滤过率①Na+与Clˉ同向转运甘露醇(Mannitol)2在髓袢升支粗段髓质和皮质部抑制Cl-及Na+的再吸收。抑制该段K+-Na+-2Clˉ同向转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出:Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++A、醛固酮对抗剂:螺内酯作用和用途与螺内酯类似。血液流经肾小球,除蛋白质和血细胞外,其他成份均可被滤过而生成原尿(180L/天)髓袢升支原尿渗透压进行性↓,小便被稀释抑制该段K+-Na+-2Clˉ同向转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出:Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++Na+-K+交换↑第二节脱水药脱水药是能使组织脱水的药物常用药物:甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等特点易经肾小球滤过不易被肾小管再吸收多数药物在体内不被代谢不易从血管透入组织液中大剂量脱水药iv→血浆渗透压↑→肾小管液渗透压↑→组织脱水,尿量↑甘露醇(Mannitol)作用与应用:脱水:治疗脑水肿(首选)及急性青光眼利尿:10min起效,2~3h达峰值
Na+、K+、水排出↑机制(1)↑血
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