脉管系统(人体解剖生理学课件)_第1页
脉管系统(人体解剖生理学课件)_第2页
脉管系统(人体解剖生理学课件)_第3页
脉管系统(人体解剖生理学课件)_第4页
脉管系统(人体解剖生理学课件)_第5页
已阅读5页,还剩109页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

一、脉管系统的组成及主要功能

1、组成

心血管系统淋巴系统第一节概述以心为中心,封闭的管道系统。概念:血液由心室射出,依次流经动脉、毛细血管和静脉,最后返回心房,这种血液在心血管系统中按照一定方向周而复始的流动过程。

二、血液循环的概念肺循环体循环第二节脉管系统的解剖结构正中线图片来源于网络倒置圆锥体,分为一尖、一底、二面、三缘、三沟2.心的外形心尖:钝圆,朝向左前下方,左心室构成,平对左侧第5肋间隙,锁骨中线内侧1~2cm处。

心底:左心房(大部分)、右心房构成。与出入心的大血管相连。胸肋面(前面):朝向前上方。

膈面(下面):朝后下方,平坦,贴于膈上,大部由左心室,小部分由右心室构成。右缘:垂直向下。左缘:圆钝斜向左下。下缘:近乎水平。

右缘左缘下缘冠状沟(房室沟):心室和心房的分界。前室间沟:左、右心室心前面的分界。后室间沟:左、右心室在膈面的分界。冠状沟冠状沟前室间沟后室间沟心房

心室左心房

右心房左心室

右心室(二)心腔结构房间隔房室口室间隔室间隔右半心左半心

1.右心房:心的右上部,壁较薄3个入口:上腔静脉口、下腔静脉口(下腔静脉瓣)、冠状窦口(冠状窦瓣);1个出口:右房室口;右心房的左前下方入口:为右房室口2.右心室:出口:肺动脉口瓣膜:三尖瓣、肺动脉瓣图片来源于网络3.左心房右心房的左后方入口:肺静脉口出口:左房室口4.左心室右心室左后方,室腔近似圆锥形。壁厚达9-12mm(右心室的3倍)。入口:左房室口出口:主动脉口1.心内膜2.心肌层3.心外膜(三)心的构造壁

特殊分化的心肌细胞构成,产生并传导冲动,以维持心的节律性舒缩。(四)心传导系统1.窦房结:位于上腔静脉根部与右心房交界处。正常起搏点。2.房室结:位于房间隔下部右心房的心内膜下,冠状窦口的前上方。结间束有三条:前结间束、中结间束和后结间束。3.房室束(His束),起自房室结。4.左右束支(1)右束支

沿室间隔右侧面下行心内膜深面→Purkinje纤维。(2)左束支:室间隔左侧心内膜深面4.Purkiinje纤维网

左、右束支的分支在心内膜深面交织成心内膜下Purkinje纤维网,与心肌纤维相连。兴奋传导过程图片来源于网络1.动脉

(1)左冠状动脉起于主动脉。分前室间支和旋支,分布于左心室前壁、室间隔前2/3、左心房。(五)心的血管(2)右冠状动脉

起于升主动脉。分布于右心房、右心室、部分左心室后壁、室间隔后1/3、窦房结和房室结。图片来源于网络冠状窦:位于冠状沟后部,借冠状窦口开口于右心房。属支有:心大静脉、心中静脉、心小静脉。2.静脉

为包裹心和大血管根部的锥形囊,可分为外层的纤维心包和内层的浆膜心包。(六)心包1.纤维心包

坚韧的结缔组织囊,向上与出入心的大血管的外膜相移行,下面与膈中心腱相愈着。2.浆膜心包壁层:紧贴于纤维心包的内面脏层:覆于心肌的外面(心外膜)心包腔:脏、壁两层在出入心的大血管根部互相移行,两层之间的潜在腔隙。动脉:引血离心,大、中、小、微动脉静脉:引血回心,微、小、中、大静脉毛细血管:动、静脉末梢之间2、结构(1)动脉①大动脉----弹性动脉内膜:内皮

内皮下层:CT

中膜:40-70层弹性膜、弹性纤维为主外膜:CT动、静脉管壁均为三层:内膜、中膜和外膜大动脉大动脉弹性膜弹性膜内膜中膜外膜平滑肌纤维功能:保持血流的平稳和连续形成和维持血压②中动脉---肌性动脉内膜:内皮内皮下层

内弹性膜:弹性蛋白中膜:厚,环行平滑肌纤维(10-40层) 弹性纤维和胶原纤维外膜:CT功能:调节分配到身体各部的血流量③小动脉、微动脉---外周阻力血管HE依红染色小动脉:管径0.3~1mm内膜:内皮、内弹性膜中膜:薄,环行平滑肌纤维(3~9层) 弹性纤维和胶原纤维外膜:CT中膜微动脉:管径<0.3mm中膜:平滑肌纤维(1~2层)小动脉功能:调节局部组织的血流量和血压内弹性膜内弹性膜(2)毛细血管管壁薄,结构简单.直径:7-9um.内皮基膜功能:物质交换猴胰腺毛细血管网(SEM)毛细血管分类:连续毛细血管有孔毛细血管血窦兴奋性传导性自律性收缩性第三节心的生理(一)自律性自律性——心肌细胞在没有外来刺激情况下能够自动发生节律性兴奋的特性。窦性心律(60-100次/分)正常起搏点

房室交界(40~60次/分)浦肯野纤维(25~40次/分)潜在起搏点异位起搏点窦房结P细胞(100次/分)心脏的起搏点与节律自律性的高低取决于自动发生节律性兴奋的频率。自律性最高的组织决定非自律性细胞的兴奋和收缩频率1.兴奋性的周期性变化(二)兴奋性概念:心肌细胞具有接受刺激后产生兴奋的能力。兴奋性∝1/阈值周期变化对应位置机制兴奋性高低新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mVNa+通道失活丧失或极低不能相对不应期-60mV到-80mVNa+通道大部复活低于正常能产生(但0期幅度、传导、时程等较正常小超常期-80mV到-90mVNa+通道基本恢复到备用状态高于正常同相对不应期2.兴奋性的周期性变化的意义心肌有效不应期特别长(0期复极达-60mV)相当于整个收缩期和舒张早期。因此心肌不发生完全强直收缩,保证收缩和舒张交替进行。心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系期前收缩

心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时,所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。代偿间歇期前收缩之后出现的较长的心室舒张期。产生原因:由于窦房结的节律性兴奋传到心室时,正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效,心室不能产生兴奋和收缩,而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。3.期前收缩和代偿间歇1.兴奋在心脏内的传播过程(三)传导性传导性:心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。1m/s4m/s1.5~2m/s0.02m/s0.4m/s0.05m/s房-室延搁0.1s耗时0.06s耗时0.06s1.0~1.2m/s2.心脏兴奋传播的特点(1)两快:心房内、心室内兴奋传导速度快,两心房同步兴奋收缩、两心室同步兴奋收缩。(2)一慢:房室结是兴奋由心房传入心室的唯一通道,传导速度较慢,历时约0.1秒,称房室延搁,这一特点保证了心房收缩完毕之后心室再收缩,保障心室有效充盈。1.不发生强直收缩:有效不应期特别长

2.对外源性Ca2+的依赖性:心肌细胞的肌质网不发达,储存的Ca2+量较少;需要依赖2期经ICa-L内流的Ca2+(占10%~20%),才能触发肌质网释放Ca2+(钙触发钙释放)。

(四)收缩性3.“全或无”式收缩:

同步收缩心脏或不发生收缩,一旦产生收缩,则全部心房肌或心室肌都参与收缩。4.“绞拧”作用:部分心肌纤维呈螺旋状走行,使之在收缩时产生“绞拧”作用,最大限度的将血液射入动脉。第三节心的生理图片来源于网络(一)工作细胞的跨膜电位及离子基础心肌细胞的跨膜电位(Transmembranepotential)

静息电位:正常心室肌细胞的Rp为-90mv,其形成机制与骨骼肌和神经纤维相似。动作电位:心室肌细胞的Ap与骨骼肌和神经纤维明显不同,其复极过程复杂,持续时间长,Ap的升枝与降枝不对称,整个过程分为0、1、2、3、4五个时相。一、心肌细胞的生物电现象及产生机制心室肌细胞AP的形成机制:0期:刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+大量内流↓Na+平衡电位0期按任意键显示动画21.去极化过程(0期)快Na+通道(INa)的特点①电压依赖性,激活电压(阈电位):-70mV②激活开放快、失活关闭快、Na+内流速度快(再生性循环)快反应细胞

——由快Na+通道开放引起快速去极化的心肌细胞。快反应动作电位

——0期去极化过程由快钠通道介导的动作电位。(1)1期:快Na+通道失活+激活K+通道↓K+一过性外流↓快速复极化按任意键显示动画22.复极化过程(2)2期:O期去极达-40mV时已激活Ca2+通道+激活K+通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化(2期=平台期)按任意键显示动画2电位变化:0mV左右持续时间:100~150ms

形成机制:外向离子流(IK)≈内向离子流(ICa-L

)(K+)

(Ca2+、Na+)L型钙电流(慢通道,ICa-L)的特点①电压依赖性(激活电压:膜去极达-40mV)②激活慢,失活慢,再复活慢③专一性差,也允许少量Na+通过(3)3期:Ca2+通道失活+K+通道通透性↑↓K+大量外流↓快速复极化至RP水平

4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的特点:AP的4期不稳定。在动作电位3期复极化末达到最大复极电位后,可发生缓慢的、随时间递增的4期自动去极化,当去极化达阈电位水平时,爆发新的动作电位。4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。-65①由0、3、4期组成②最大舒张电位-60mV~-65mv;阈电位-40mV;③0期去极速度慢、幅度小(70~85mV);时程长(7ms);④4期自动去极速度快于其他自律细胞,自律性最高。AP的特点1、窦房结P细胞K+

外流(IK)AP的形成机制(1)去极化过程(0期)Ca2+内流(ICa-L),膜去极达-40mV时开放(2)复极化过程(3期)慢反应动作电位

——0期去极化过程由慢钙通道介导的动作电位。慢反应细胞

——由慢钙通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞。①IK——逐渐衰减的K+外流(基础离子流)

最重要,3期达-60mV开始关闭,有时间依赖性

②If

——进行性增强的Na+内流

在3期复极达-60mV时激活、缓慢开放,作用较弱(最大激活电位为-100mV)③ICa-T

——4期后期激活的Ca2+内流

在4期去极化达-50mV时激活主要有三种离子流(一种外向、两种内向)(3)自动去极化过程(4期)总结:钾离子外流的进行性减少,钠钙离子内流逐渐增多心动周期:心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。分:收缩期

舒张期三、心脏的泵血过程图片来源于网络心率正常值:成年人平均75次/min

(60~100次/min)影响因素:年龄、性别、生理状况6080120180:每分钟心脏搏动的次数(频率)。心房心室

若:心率=75次/分则:一个心动周期=60/75=0.8s时间分配心房心室

收缩期

舒张期0.1s0.7s0.3s0.5s0.1s0.3s全心舒张期(0.4s)2.心动周期和心率的关系射血充盈心率加快时,心动周期会发生什么变化?心率加快为什么对心脏不利?

思考:

1.心室收缩期(0.3s)(二)心脏的泵血过程(1)等容收缩期0.05s

(2)快速射血期0.1s(3)减慢射血期0.15s2.心室舒张期(0.5s)(1)等容舒张期

0.07s

(2)快速充盈期

0.11s(3)减慢充盈期

0.22s(4)心房收缩期

0.1s射血期充盈期左心室为例图片来源于网络(1)等容收缩期较低的室内压立即↑,导致室内压>房内压,

房室瓣关闭主动脉瓣开启之前0.05s心室开始收缩因室内压仍<主动脉压

主动脉瓣尚未打开等容收缩期的特点:①心室第一次密闭;②室内压升高最快;③心室容积最大,心室收缩不能改变其容积。

1.心室收缩期(0.3s)(2)快速射血期室内压↑>主动脉压主动脉瓣打开快速射血期的特点:①心室肌强烈收缩,室内压升高达峰值;②射血速度快,射血量大(2/3),心室容积明显减小。心室容积急剧减小0.1s心室继续强烈收缩血液快速射向主动脉(3)减慢射血期心室容积减为最小0.15s心室收缩强度减弱射血速度减慢,血液靠惯性继续流入主动脉心室内血量↓,主动脉内血量↑室内压已<主动脉压减慢射血期的特点:①室内压已下降,并<主动脉压;②射血速度慢,射血量小(1/3)。(1)等容舒张期2.心室舒张期(0.5s)室内压继续↓<主动脉压动脉内的血液推动动脉瓣关闭

房室瓣开放之前0.07s心室开始舒张因室内压仍>房内压

房室瓣仍未打开

等容舒张期的特点:①心室第二次密闭;②室内压下降最快;③心室容积最小,保持不变。(2)快速充盈期心室肌强烈舒张,室内压明显↓<房内压,房室瓣打开,进入充盈期;心房、大静脉内的血液被快速抽吸入心室,心室容积迅速增大(占回流量的2/3)。(3)减慢充盈期心室舒张开始减弱,心室内血量增多,室内压有所↑,房室压差减小,血液流入心室速度减慢,只有少量血液充盈。(4)心房收缩期0.11s0.22s0.1s心房收缩,房内压↑,挤压血液进入心室,血液快速充盈心室(占回流量的10~30%)。

心室充盈期的特点:①心室容积由最小→最大;②充盈速度由快→慢→快;③充盈主要靠心室的舒张作用完成(抽吸)。

心脏泵血功能的主要动力:心室的收缩和舒张(引起了室内压的变化)血液单向流动的原因:

房内压与室内压之差、室内压与动脉压之差(导致了瓣膜的关闭和开启)

心动周期分期压力变化瓣膜开闭心室容积

心内血流方向时程

(s)房内压室内压动脉压房室瓣动脉瓣心缩期等容收缩期Pa﹤Pv﹤PA关关不变无0.05快速射血期Pa﹤Pv﹥PA关开迅速缩小心室→动脉0.10缓慢射血期Pa﹤Pv﹤PA关开继续缩小心室→动脉0.15心舒期等容舒张期Pa﹤Pv﹤PA关关不变无0.08快速充盈期Pa﹥Pv﹤PA开关迅速增大心房→心室0.11缓慢充盈期Pa﹥Pv﹤PA开关继续增大心房→心室0.22心房收缩期Pa﹥Pv﹤PA开关进一步增大心房→心室0.10总结:注:Pa:房内压Pv:室内压PA:主A压1.心输出量的有关概念与正常值——一侧心室每次收缩射出的血量。搏出量=心室舒张末期容量-收缩末期容量(125ml)(55ml)(70ml)射血分数每搏输出量——每搏输出量占心室舒张末期容量的百分比。(正常约为55%~65%)搏出量心舒末期容量×100%(三)心输出量每分输出量——一侧心室每分钟射出的血量。心输出量=搏出量×心率(70ml)(75次/min)(4.5~6L/min)(静息)心指数——(安静和空腹时)每平方米体表面积计算的每分输出量。成年人约3.0~3.5L/min·m2临床:房颤患者,心输出量减少是否明显?图片来源于网络(三)心音

心动周期中,心肌舒缩、瓣膜开闭、血流冲击心室及大动脉壁等因素引起的振动,通过周围组织传导,用听诊器在胸壁某些部位听到的声音,称心音。心音第1心音第2心音产生时期发生在心室收缩期标志心室收缩期开始发生在心室舒张期标志心室舒张期开始主要原因心室收缩房室瓣关闭心室射血冲击动脉壁心室舒张动脉瓣迅速关闭血流返击主动脉和肺动脉根部听诊部位心尖搏动处听得最清楚主、肺动脉瓣听诊区听得最清楚听诊特点调低、音强、持续时间长调高、音弱、持续时间短临床意义反映心室收缩力的强弱和房室瓣的功能状态反映动脉血压的高低及动脉瓣的功能状态第四节血管生理各类血管的功能特点

1.弹性贮器血管

是指主动脉、肺动脉主干及其发出的大分支。这些血管的管壁厚,富含弹性纤维,有较高的顺应性和弹性。

2.分配血管

从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道,其功能是将血液输送至各器官组织。

3.外周阻力血管

小动脉和微动脉的管径小,对血流的阻力大,称为阻力血管。

4.交换血管

指真毛细血管。是血液和组织液之间进行物质交换的场所。

5.容量血管

静脉数量较多,口径较粗,管壁较薄,故其容量较大。在安静状态下,整个静脉系统容纳了全身循环血量的60%~70%,起着血液贮存库的作用。

6.短路血管小动脉和小静脉之间的吻合支,管壁较厚,不进行物质交换,参与体温调节。血流量:单位时间内流过血管某一截面的血量,又称容积速度(L/minorml/min)。与血管两端的压力差成正比,与血流阻力成反比。血流速度——血液中的一个质点在血管内移动的线速度。(与血流量成正比;与血管的总截面积成反比。)一、血流动力学的相关概念血流阻力:血液在血管内流动时所遇到的阻力。

血流阻力R=———8ηLπr4血流量Q=——P1-P2RQ=——————π(P1-P2)r48ηL血压:血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。(1mmHg=0.133kPa=1.36cmH2O)(一)动脉血压1.动脉血压的有关概念与正常值

动脉血压:一般指主动脉压,主动脉内流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。常测肱动脉血压。二、动脉血压和动脉脉搏每一心动周期中,动脉血压随心脏的舒缩活动而发生周期性变化。

收缩压:心室收缩时动脉血压上升到的最高值。

舒张压:心室舒张时动脉血压下降到的最低值。

脉压:收缩压与舒张压的差值。☆平均动脉压:一个心动周期中动脉血压的平均值,约为舒张压+1/3脉压。☆血压记录方式:收缩压/舒张压mmHg,如100/70mmHg。收缩压100~120mmHg舒张压60~80mmHg脉(搏)压30~40mmHg平均动脉压约为100mmHg动脉血压的正常值动脉血压相对稳定是保证全身各器官有足够血液供应的必要条件。1.动脉血压的形成(1)循环系统内的血液充盈意义:反映循环血量和循环系统容量的关系;是形成动脉血压的前提条件。(2)心脏射血(3)外周阻力主要是口径小的小动脉、微动脉对血流的阻力(4)主动脉和大动脉的弹性储器作用心脏射血是间断的,为什么血液流动是持续的?搏出量的1/3流向外周——动能搏出量的2/3贮存在大动脉中形成血压——势能

主动脉、大动脉的作用:①变间断的心脏射血为持续的血液流动;②缓冲动脉血压,不致于大起大落。心室舒张心室收缩射血入主A+外周阻力大A回弹(势能释放)推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血(1/3)流动+大A扩张(2/3)

(动能消耗)(势能贮存+缓冲力)↓↓(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

心舒末期A血量↑→DP↑SP↑↑↓↓血流速↑

↓↓DP↑↑搏出量↓→SP↑↓回心血量↓↓

收缩压的高低主要反映每搏输出量的大小3.影响动脉血压的因素(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SP↑(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓(5)循环血量/血管容积的比例失调

如:大失血→循环血量→Bp↓(显著)

过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑↑↓管壁侧压力↑↓→SP↑↑DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓↓

舒张压的高低主要反映外周阻力的大小三、静脉血压中心静脉压(CVP)指胸腔内大静脉或右心房的压力。

(1)正常值

4~12cmH2O

(2)意义

①反映心功和V回流量

②控制补液速和量的指标(一)微循环的组成

四、微循环(microcirculation)微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管微静脉动-静吻合支——微动脉与微静脉之间的血液循环。

微循环的通路及其功能1、直捷通路

微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉2、动–静脉短路

微动脉→

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论