肺功能不全课件

08.肺功能不全第十四章

肺功能不全08.肺功能不全呼吸衰竭

Respiratoryfailure08.肺功能不全TopicsDefinitionofRespiratoryfailureClassificationofRespiratoryfailureEtiology&pathogenesisofRespiratoryfailureEffectsonmetabolism&functionTherapy08.肺功能不全呼吸衰竭的定义

Definitionofrespiratoryfailure08.肺功能不全是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致PaO2<8KPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2>6.67KPa（50mmHg）的病理过程。临床判断呼吸衰竭的标准：

PaO2<8KPa

（PaCO2>6.67KPa）注：海平面，静息状态。

RFI=PaO2/FiO2≤30008.肺功能不全呼吸衰竭的分类

ClassificationofRespiratoryfailure08.肺功能不全AccordingtodurationAcute/chronicrespiratoryfailureAccordingtoprimarysiteCentral/peripheralrespiratoryfailurePumpfailure/LungfailureAccordingtopathogenesisHypoxaemic(typeI)/Hypercapnic(typeII)respiratoryfailure低氧血症型（I型）/高碳酸血症型（II型）08.肺功能不全08.肺功能不全病因与发病机制

Etiology&pathogenesisofRespiratoryfailure08.肺功能不全CausesofRespiratoryfailureDisordersofnervesandrespiratorymusclesDiseasesofthechestwallandpleuraDiseasescausingairwayobstructionAbnormalitiesofthealveoli

Respiratoryfailurecanarisefromanabnormalityinanyofthecomponentsoftherespiratorysystem,including:08.肺功能不全呼吸衰竭的原因和机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍部分肺泡通气、血流比例失调解剖分流增加08.肺功能不全肺通气功能障碍

VentilatorydisordersRestrictiveventilatorydisorders肺泡扩张受到限制Obstructiveventilatorydisorders气道阻塞、受压或收缩引起气道狭窄总肺泡通气量减少PaO2

PaCO2

PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标08.肺功能不全气体交换障碍

Gasexchangedisorders弥散障碍Diffusiondisorders

是指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。由于CO2的弥散能力远大于O2，因此，如果发生单纯的弥散障碍，常仅引起O2的弥散障碍，使PaO2降低；CO2的弥散和排出可正常，在肺泡通气量正常条件下，PaCO2正常。08.肺功能不全08.肺功能不全PO2（KPa）肺动脉毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间（2）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜增厚时间（S）08.肺功能不全部分肺泡通气血流比例失调

ventilation-perfusionmismatch

肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见、最重要的机制。多种肺部疾患往往存在严重的肺泡通气和（或）血流不均匀，造成部分肺泡通气与血流比例失调，引起气体交换障碍，使PaO2降低；PaCO2

降低、正常或增高。

肺泡通气与血流比例失调的分类和原因：（1）部分肺泡通气不足

功能性分流（2）部分肺泡血流不足

死腔样通气08.肺功能不全08.肺功能不全肺功能性分流时肺通气与血气的变化

病肺健肺全肺VAVA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2

NN

NN08.肺功能不全肺死腔样通气时肺通气与血气的变化

病肺健肺全肺

QVA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2

NN

NN08.肺功能不全通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小08.肺功能不全解剖分流增加

Increasedanatomicshunt所谓解剖分流指在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，不经过气体的交换，掺入动脉血。这些解剖分流的血流量正常约占心输出量的2％～3％。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故又称为真性分流（trueshunt）。某些疾患如支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。08.肺功能不全急性呼吸窘迫综合征AcuterespiratorydistresssyndromeARDS

是由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺内或肺外的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）。临床上表现为进行性加重的呼吸困难和进行性低氧血症（PaO2进行性降低）；随病情发展，PaCO2可由开始时低于正常发展至后期的过度增高。08.肺功能不全ARDS1stdescribedin1967byAshbaughclinicalfeaturesseveredyspnea,tachypnea,refractoryhypoxemia,lowlungcompliance,diffusealveolarinfiltrateannualincidence-1.5-5per100,000mortality40%-50%08.肺功能不全ARDS

predisposingriskfactors

sepsis majortrauma pneumonia gastricaspiration pancreatitis multipletransfusion burns drugoverdose near-drawning lungcontusion longbonefractures08.肺功能不全ARDS-pathogenesisAnimalstudieshaveshownthatlungdamagecanbeinducedbyhighpeakinspiratorypressure(1)largetidalvolume(2)Inpatients,ARDSisaccompaniedbysurfactantdepletionanddysfunction08.肺功能不全肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制08.肺功能不全呼吸衰竭时主要的机能代谢变化Effectsonmetabolism&function08.肺功能不全组织细胞的代谢和功能变化酸碱平衡及电解质平衡紊乱（1）代谢性酸中毒：因缺氧引起乳酸酸中毒是主要原因（2）呼吸性酸中毒：见于II型呼吸衰竭（3）呼吸性碱中毒：见于I型呼吸衰竭机体代偿时（4）代谢性碱中毒：医源性（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响呼吸系统的变化循环系统的变化（1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响

轻、中度：心率，心收缩力，外周血管收缩，全身血液重分布重度：血压，心收缩力，心律失常（2）肺源性心脏病

肺动脉高压

红细胞代偿性增多

缺氧和酸中毒对心肌的直接影响中枢神经系统的变化（1）严重缺氧对中枢神经系统的影响（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响（3）肺性脑病

脑间质和脑细胞水肿、脑充血、颅内高压

脑脊液pH降低，抑制脑电活动

脑内抑制性神经递质氨基丁酸增多