急性ST段抬高心肌梗死急诊介入治疗

急性ＳＴ段抬高心肌梗死急诊介入治疗1概述急性ＳＴ段抬高心肌梗死是冠状动脉急性闭塞的结果，几乎均是动脉粥样硬化病变导致血栓形成，堵住冠脉血流，导致心肌细胞损伤坏死。部分主动脉瓣、二尖瓣病变，人工瓣膜置换术后，也可形成血栓栓塞冠状动脉引起血管急堵，罕见冠脉血管炎、心房纤颤导致血栓脱落栓塞冠状动脉。再灌注治疗是ST段抬高急性心肌梗死治疗史上的一次飞跃。再灌注治疗的目标是发病早期尽早完全地使梗塞相关动脉恢复冠状动脉前向血流，以期挽救缺血损伤的心肌，从而改善近、远期临床预后。完全再灌注治疗既可经皮冠脉内介入治疗（PCI）方法获得也可通过溶栓治疗方法获得，但PCI成功率达90％，而溶栓治疗成功率50-60％（1）。很显然，急诊PCI是最合适的再灌注治疗措施，但是，对人员、设备和病人距PCI中心路程等限制急诊PCI应用。急性ST段抬高心肌梗死病人属高危状态，治疗涉及许多复杂疑难的问题，是研究十分活跃的领域。其中包括多个抗血小板、抗凝药物，再灌注治疗溶栓与急诊PCI时机选择，严重者涉及心源性休克预防和救治。2急性ST段抬高心肌梗死心电图造影临床分型急性ST段抬高心肌梗死为冠状动脉急性闭塞的结果，按照冠状动脉造影解剖之冠状动脉闭塞部位，结合心电图表现以及临床征象，分为如下6种基本类型（2）。1前降支近端闭塞型前降支开口到第一间隔支前,常常损害His-Purkinje传导纤维血液供给，会出现左前分支或右束支阻滞，双束支阻滞，左束支阻滞和MobitzⅡ房室阻滞。若没有及时有效地血运重建，易出现心源性休克，俗称“widow-makerinfarction”寡妇征梗死。心电图示V1-V6,I，avL导联ST段抬高，常出现室内传导阻滞或分支阻滞，30天死亡率19.6％。2前降支中段闭塞型前降支之大对角支后到第一间隔支，近端间隔心肌不受累，一般不会导致传导异常，心肌受损在前侧壁和前壁心尖。大而包绕心尖的供应部分下壁前降支，可以伴有下壁梗死，易出现心尖部血栓和室壁瘤，以及心功能不全。心电图示V1-V6,I，avL导联ST段抬高，伴有或不伴有Ⅱ，Ⅲ，avF导联ST段抬高，30天死亡率9.2％。3前降支远端闭塞型或大对角支闭塞型闭塞段在大对角支后，临床表现类似较轻的前降支中段闭塞。如对角支闭塞较少引起严重后果，仅仅涉及侧壁心梗。心电图示V1-V4,或者I，avL,V5-6导联ST段抬高，30天死亡率6.8％。4优势型右冠状动脉近端闭塞型均有下壁、正后壁、侧壁和右室梗死，右室压升高（大于15mmHg）导致室间隔向左室侧移位，导致左室流出道受阻，每博血量降低，导致低血压、休克。心电图示：Ⅱ，Ⅲ，avF导联ST段抬高，伴V5，V6,右室导联V1和V3R,V4R，或正后壁导联V7-8导联ST段抬高（伴有V1,V2R/S>1，伴或不伴有ST段压低，avR导联ST段抬高）。查体应该仔细检查颈静脉压力，S3奔马律。如未积极血运重建和血液动力学支持，死亡率极高。2.5右冠远端或回旋支闭塞型心电图示孤立Ⅱ，Ⅲ，avF导联ST段抬高，为右优势右冠状动脉后降支或左优势回旋支后降支闭塞，一般预后好，下壁心梗特征性的高迷走放射，心动过缓和低血压，WenckebachⅠ型很常见，通常为良性的过程，如无室速室颤偶使用阿托品外，无需特殊治疗。心电图显示，V5,V6,+V7-8导联ST段抬高，伴有V1或V2导联R波>S波，为回旋支远端或优势右冠后侧枝闭塞。如下壁梗死合并V5,V6,+V7-8导联ST段抬高，伴有V1或V2导联R波>S波，多为优势右冠状动脉远端分叉前闭塞，或优势回旋支中段闭塞。2.6左主干闭塞型心电图示，除avR外，广泛ST段抬高伴QRS增宽，常伴快速房颤或心动过速，短时间内出现低血压休克。死亡率达90％以上。急性ST段抬高心肌梗死60-90分钟重复12导联心电图非常必要，心电图ST段的变化反映了心肌组织水平的血液灌注，为治疗决策提供重要依据。3治疗关键原则和策略3.1缓解梗死心绞痛和提高动脉氧分压治疗吗啡3-4mg静脉推注，可以重复进行；动脉氧分压低时，尽量使用高浓度面罩加压给氧。3.2稳定血液动力学的措施稳定血液动力学实质上是指提高左心输出量同时提高心脏和外周器官的灌注水平。目前便于介入医生经皮植入的左心辅助装置比较成熟设备Imepla和IABP。Imepla需要跨过主动脉瓣进入左心室，非节律性的连续把左心室的血液泵人主动脉，可惜国内还没有上市。常用的IABP，严格讲并不是真正意义的左心辅助设备，但使用简单方便并且应用久、有许多临床数据的支持，故成为人们常用设备。IABP能够提高主动脉舒张压，增加心肌血供，降低心脏的后负荷降低心肌的耗氧，对于低血压、心衰、休克，血液动力学不稳定的病人是重要的支持治疗。原则是尽早尽快植入，越早使用越有利于改善病人的预后。尤其高危病人可以预防性使用如左主干、前降支近端闭塞者，右优势右冠近端闭塞导致右室下壁梗死者，严重三支血管近端狭窄者，合并有陈旧心肌梗死者，均应尽早使用。植入后球囊充气和放气的时间是使用中密切关注的重要指标，如果在主动脉瓣关闭前充气会给病人带来严重后果甚至危及病人的生命。3.3抗血小板治疗拮抗不稳定斑块的血栓性，减少梗死相关动脉内血栓负荷，增加血栓溶解的机会，有利于恢复心脏表面冠状动脉血流，增加心肌组织水平的灌注，预防冠状动脉再次血栓性闭塞，减少靶血管重建机会。3.3.1双联抗血小板治疗环氧合酶抑制剂阿司匹林和血小板腺苷受体P2Y12抑制剂噻氯吡啶类药物已经成为经典抗血小板治疗。双联抗血小板治疗已尽成为急性冠脉综合征治疗基础治疗，但不同的再灌注治疗方式，抗血小板治疗强度和出血的风险应该认真评估。注重抗血小板治疗应该个体化为理想的策略，尤其是>75岁的老年人应该注意。指南要求阿司匹林75-325mg嚼服。对大于75岁的老年人，阿司匹林的剂量建议不要超过100mg。但不同的再灌注血运重建的方法，对氯吡格雷的负荷量使用也有不同。直接PCI者，氯吡格雷至少负荷300mgl尽早顿服，无出血风险的，体重较大者负荷600mg为宜，维持每天75mg，至少12个月(3)。因为氯吡格雷为前体药物必须经过肝脏药物代谢酶p450转化仅15％药物代谢产物具有拮抗血小板P2Y12受体的活性，一般一次顿服300mg，6小时才能打全效，而600mg，3小时即达全效。溶栓治疗患者，年龄小于75岁，可给予波立维300mg负荷剂量，75岁或以上人群，可起始维持剂量。ASA+氯吡格雷负荷剂量应酌情降低或不用，但长期治疗剂量无需改变。目前对于ST段抬高心肌梗死的双联抗血小板治疗的争议在氯吡格雷如何使用的负荷量和长期维持时间的问题。随着对新的噻CI没有统计学差异（11）。4.7介入中的血小板Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂使用选择性使用更有利于梗死相关动脉恢复正常血流，尤其近端血管闭塞血栓负荷较大者。降低冠脉支架植入后支架内急性血栓的发生。冠脉内直接注射血小板Ⅱb/Ⅲa受体，是否优于静脉注射没有肯定的结论。4.8梗死血管动脉血管口径的判断急性心肌梗死时因为血栓的存在模糊血管口径。同时，交感肾素血管紧张素系统的激活，血管内血栓形成过程中大量释放血管收缩物质，血管常常处于收缩状态，血管的口径经常且极易被术者严重低估，造成错误的选择支架，明显偏小支架常常导致支架急性、亚急性甚至晚期血栓形成。4.9支架的选择急诊PCI常规植入支架与单纯血管球囊扩张比较明显减少了靶血管重建率（12）。但是，ST段抬高心肌梗死梗死血管动脉选择植入裸金属支架（BMS）或药物支架（DES）哪个更有益一致存在争议。考虑因素靶血管治疗失败和病人能否耐受长期至少一年的双联抗血小板治疗，以及近期的必须要完成的外科手术。靶血管治疗失败急性、亚急性支架内血栓和远期再狭窄，目前临床资料远期DES再狭窄率和2年死亡率明显低于BMS（13），急性亚急性血栓二者无显著差异(14)。对于高龄预期寿命短的患者以及各种原因不能耐受长期抗血小板治疗的病人适合选择BMS。4.10冠状动脉无再流和慢血流ST抬高急性心肌梗死介入治疗最常发生的现象，发生率20-30％。目前机制认为，血栓、斑块物质如胆固醇结晶脱落导致远端血管的栓塞，远端血管的痉挛同时也是重要的因素，微血管的炎症反应也起到重要作用。目前，认为血小板Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂使用和血栓抽吸能够提高TIMI3级血流的比例。治疗可以冠脉内注入硝酸甘油、钙离子拮抗剂、腺苷和硝普钠。4.11冠状动脉开通与梗死区心肌细胞再灌注(15)心脏表面冠状动脉的开通是梗死区心肌细胞再灌注的基础，但是，即使是梗死相关动脉恢复TIMI3血流，远端微小血管栓塞、炎症以及细胞间质的水肿，均影响着心肌细胞的血液供给。往往有心绞痛史病人，心肌细胞损伤坏死轻于无心绞痛史者。人们目前研究，梗死血管动脉开通后再间断使用球囊阻断血流即缺血后适应，有利于减轻损伤，结论有待进一步证实。4.12静脉溶栓后的介入治疗标准溶栓后立即行介入治疗即易化PCI方式已经被否定(5)。然而，溶栓治疗成功与否需要90-120分钟时判别，溶栓未成功开通梗死相关动脉而经行补救性的PCI（rescuePCI），尤其对于大面积心肌梗死仍然必要的血运重建的方法，但应该注意到出血的风险增加。4.13急诊介入治疗的禁忌症急性、活动出血性疾病。5目前关于直接急诊PCI共识（1）急性ST段抬高心肌梗死是可以有效干预疾病发展的危急