急性脊髓炎的诊治

脊髓损伤并发症中国康复研究中心北京博爱医院唐和虎

脊髓损伤是严重致残性损伤，并发症多，脊髓损伤后因呼吸道疾病而死亡的占据首位，已超过泌尿系统问题而成为引起脊髓损伤患者特别是四肢瘫患者死亡最常见的原因。一、呼吸衰竭与呼吸道感染（一）机理1.颈椎损伤，肋间肌瘫痪，膈肌功能受损，呼吸肌力量弱。2.久卧形成坠积性肺炎。3.交感神经受损，副交感神经兴奋性增加，分泌物增加。（二）呼吸功能评价第一个是全面的病史了解。第二个是全面查体，特别注意呼吸系统检查，包括：1.有无胸部复合伤，如肋骨骨折、血气胸等。2.是否使用辅助呼吸肌（胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌、胸小肌等）进行呼吸。3.辅助呼吸肌在内的呼吸肌强度的客观测定。4.呼吸类型，比如胸式呼吸。5.咳嗽力量5.胸壁运动，是正常的胸壁运动还是反常呼吸的运动。（三）检查包括常规化验检查，如胸部X线检查、肺功能检查。肺功能的检查在脊髓损伤中占的比重较大，包括肺活量、潮气量、残气量、最大通气量、一秒量。（四）气管切开指征1.出现呼吸衰竭，呼吸次数>32次/分，动脉血氧分压（PAo2）<60mmHg，（PAco2）>50mmHg。2.痰液较多不易咳出，气管切开利于吸痰。3.已有窒息者。（五）脊髓损伤呼吸管理进入脊髓恢复期后，有C3以上脊髓损伤患者继续用呼吸机维持。而C4-T6脊髓损伤患者，因为大部分呼吸肌麻痹，同时腹肌完全麻痹，导致咳嗽排痰无力，易于出现气道内分泌物堵塞，继发肺部感染。T6以下脊髓损伤患者，损伤平面越靠下，呼吸肌和腹肌力量越接近正常人，咳嗽排痰能力逐步提高，发生呼吸道并发症的机会减少。T6以上的高位胸段和颈段脊髓损伤患者，应把预防性的呼吸功能训练当作患者的终生大事来对待。基本目标是维持气道清洁、通畅，满足日常生活中对呼吸功能的需要。具体措施有：1.体位引流通过重力作用将特殊肺段中的分泌物引流出来，靠病人的体位的改变来进行。2.胸部物理治疗通过手法振动和叩击患者胸背部，通过振动和叩击将分泌物从小的支气管内移动到大的支气管内，然后被咳出体外。3.呼吸锻炼呼吸锻炼应从缓慢、放松的膈式呼吸开始，逐渐过渡到用手法将一定阻力施加于患者膈肌之上的呼吸方式。给患者上腹部增加一定的重量，让患者进行吸气和呼气的训练。4.助咳技术是清洁气道、促进胸廓运动的有效方法。助咳的常用手法是：将手掌放在患者剑突下并用一个向内、向上的动作，在患者主动咳嗽的时候，对患者腹部加压，协助病人排出痰液。5.胸廓运动通过物理治疗和作业治疗帮助胸廓进行运动，有呼吸功能的锻炼，间接增压的通气、助咳，关节技术的运用都可以改善胸部的运动幅度。6.保持正确姿势有助于呼吸，利于胸廓运动和增加肺活量。7.膈肌起搏治疗对于膈肌麻痹的患者，可在皮下埋置电极以刺激膈神经，使膈肌恢复收缩功能，达到改善通气的目的。8.积极控制肺部感染对出现肺不张、肺炎的患者，要及时使用足量而有效的抗菌素。Ⅰ度：滑囊及皮肤红肿充血，可抽出黄色或血色炎性滑液，但皮肤无明显溃破。Ⅱ度：局部皮肤坏死溃破，外口小，内腔太，渗出感染重。Ⅲ度：皮肤溃破外口增大，深层组织坏死，累及骨组织及附近深部组织，形成窦道。（四）并发症有感染、骨髓炎及关节炎、皮肤恶性变。早期治疗压疮是防止以上并发症的有效方法。（五）预防1.定时翻身，更换体位，解除压迫是压疮预防的主要方法。正确翻身的方法：第一，一般早期翻身应每2小时一次，轮椅对坐位病人应每半小时双手支撑抬臀部。第二，翻身防止皮肤与床面摩擦，翻身后体位合适，枕垫位置适当。第三，翻身同时应注意保持皮肤清洁卫生。第四，翻身时应有表格记录。（六）治疗首先是要解除对压疮区域的压迫。其次是要全面处理可能的压疮诱发因素。同时要积极控制，治疗病人的原发疾病，开展适度的康复功能训练。1.保守疗法Ⅰ度、Ⅱ度压疮原则上应采用保守疗法，局部处理的原则是保持伤口清洁、防止感染，解除局部压迫促进组织愈合。具体采取增加翻身次数，换药，清创和抗感染等措施。（1）换药：一般要少用抗菌素软膏和其它外用药，重要的是清沽伤口。换药的次数因患者分泌物的多少而定。（2）清创：如果压疮创面如有坏死组织，易发生感染且阻碍愈合过程。一般可用剪除的方法或化学腐蚀或纤维酶溶解的方法。（3）抗感染：约70％的压疮合并感染，细菌种类多。控制感染的主要方法是：加强局部换药，伤口引流要好；根据全身症状可考虑应用敏感的抗生素控制感染。Ⅲ度、Ⅳ度压疮可先行保守治疗，对经长期保守治疗不愈，创面肉芽老化创缘疤痕组织形成，合并有骨髓炎或关节感染，深部窦道形成者，在经过适当时间保守治疗清洁伤口准备后，应考虑手术治疗。2.手术治疗原则是：在改善全身状况及清洁局部创面的基础上，彻底切除全部压疮，利用血运良好的皮瓣或肌皮辨覆盖创面。三、痉挛痉挛是中枢神经系统损害后出现的肌肉张力异常增高的症候群，是一种由牵张反射兴奋性增高所致的、以速度依赖的紧张性牵张反射亢进为特征的运动功能障碍。脊髓休克期表现为弛缓性瘫痪，脊髓休克期后颈、胸髓损伤常表现为痉挛性瘫，腰骶髓损伤时表现为弛缓性瘫。（一）病理生理痉挛是一种病理生理状态，对患者的影响包括：1.增加运动的阻力，使随意运动难以完成；2.由于阻力增加，运动迟缓，难以控制，难以完成精巧的动作；3.由于反应迟钝，动作协调困难，容易摔倒；4.强直痉挛，不便护理，容易发生压疮等并发症；5.影响步态和日常生活活动。（二）发生机制痉挛是对肢体被动屈伸的一种抵抗，是由于肌肉的牵张反射引起的。目前认为，肌痉挛主要源于反射过程中中枢抑制作用的减弱，同时也存在中枢兴奋作用的增强。（三）造成痉挛加重的因素1.关节挛缩；2.压疮等皮肤病灶；3.泌尿系并发症；4.痔疮等肛门疾患；5.骨折、脱位、异位骨化等骨骼外伤或疾病；6.外界气温剧烈变化；7.精神过度紧张；8.膀胱、直肠充盈；9.紧而挤的衣服和鞋。（四）痉挛程度的评估改良Ashworth分级法是临床上评定痉挛的主要方法。0级：肌张力不增加，被动活动患侧肢体在整个范围内均无阻力；1级：肌张力稍增加，被动活动患侧肢体到终末端时有轻微的阻力；1+级：肌张力稍增加，被动活动患侧肢体时在前1／2ROM中有轻微的“卡住”感觉，后1／2ROM中有轻微的阻力；2级：肌张力轻度增加，被动活动患侧肢体在大部分ROM内均有阻力，但仍可以活动；3级：肌张力中度增加，被动活动患侧肢体在整个ROM内均有阻力，活动比较困难；4级：肌张力高度增加，患侧肢体僵硬，阻力很大，被动活动十分困难。（五）诊断痉挛性瘫痪的体征：深反射亢进、浅反射消失、出现病理反射或阵挛、被动伸屈四肢时出现折刀现象、刺激皮肤可诱发肌群屈曲反射、肌肉萎缩少见。（六）治疗1.治疗目的缓解肌痉挛，提高或恢复患者的运动能力和日常生活活动能力。2.治疗方法（1）去除促使痉挛恶化的因素。在治疗痉挛之前，尽量解除增加痉挛的各种诱因，如：尿路感染、发热、结石、褥疮、骨折、嵌甲、疼痛、便秘和加重肌痉挛的药物等。解除诱因后，痉挛往往会明显减轻。（2）姿势和体位：采用适当的体位，避免肌紧张发生。采用适当的体位，避免肌紧张发生。如：仰卧位时，尽量使髋、膝关节保持接近伸展的状态，膝关节下方置一枕头以避免过伸位。早期采取床上或轮椅上适当体位，是控制痉挛的重要措施。脊髓损伤患者利用斜板床站立，也可减轻下肢肌痉挛。（3）物理治疗，主要是关节活动范围训练和站立训练。①关节活动范围训练：这是处理痉挛最基本的方法。每日最少应进行2次，每次20min左右。无论是主动还是被动关节活动范围训练，都可防止发生关节挛缩及活动受限。活动过程应轻柔、缓慢、稳定，并达关节全范围。②站立训练：站立可对髋关节屈肌、膝关节屈肌及踝关节跖屈肌产生良好的静态牵张，可使早期的挛缩逆转并降低牵张反射的兴奋性，从而缓解肌痉挛。站立训练每日最少进行2次，每次30～45min。③水疗法：水疗法是SCI患者最有价值的物理治疗方法之一，包括全身电动浴缸、Hubbard槽浴、步行浴、水中运动训练、水中步行训练等。室温保持在25度，水温宜在30℃左右。④冷疗法：冷疗可以降低肌梭的敏感性，从而缓解肌肉痉挛。根据治疗的部位不同，可以选择应用冷水、冰袋等方法。⑤热疗：热疗法通过各种传导热、红外线及超短波，刺激皮肤温度感受器，减缓了γ纤维神经传导速度，从而降低肌梭的兴奋性，可短时间地缓解肌肉的痉挛和疼痛。⑥功能性电刺激(FES)：对屈肌痉挛者电刺激其伸肌群，有利于痉挛肌放松。常用的FES有治疗性电刺激、脊髓电刺激、低周波、间动电及各种低频脉冲电流。⑦直肠电刺激(RPES)：RPES适用于服用抗痉挛药物无效或不能长期坚持服药的患者。⑧痉挛肌及其对抗肌的交替电刺激疗法：是将波宽和频率相同，但出现的时间有先、后的两组方波，分别刺激痉挛肌及其拮抗肌，使两者交替收缩，利用交互抑制和高尔基腱器兴奋引起的抑制，以对抗痉挛。⑨肌电生物反馈：利用松弛性肌电生物反馈可减少静止时肌痉挛及其相关反应，也可抑制被动牵伸时痉挛肌的不自主活动，可以有助于放松痉挛肌。利用肌电生物反馈再训练痉挛肌的拮抗肌，也能起到交替抑制的作用。（4）运动治疗：包括主动运动、被动运动和按摩等手法治疗。（5）矫形器的应用：可利用上肢或下肢矫形器矫正痉挛。（6）药物治疗：临床上可用于抗痉挛的药物很多，可分为如下几类：①神经递质抑制剂，如巴氯芬。②苯二氮卓类药物，如安定。③影响离子流的药物，如丹曲林钠、大仑丁等。④作用于单胺的药物，如替扎尼定、可乐定等。⑤其他，如妙纳等。临床上常用的有骨骼肌松弛药妙纳及神经递质抑制剂巴氯芬。目前有效的药物是巴氯芬。是γ-氨基丁酸（GABA）的衍生物，是突触前抑制的神经递质GABA的β型受体的激动剂。替扎尼定是中枢性α2肾上腺素受体激动剂。乙哌立松：一种中枢性骨骼肌松驰剂，具有多种药理作用。能控制痉挛。安定作用于脊髓脑干控制痉挛。硝苯呋海因原理是梭内外肌肌肉细胞膜抑制作用。这些药物可以单独使用，也可并用使用。（7）蛛网膜下腔注药法：因为巴氯芬很难通过血脑屏障，口服的剂量大。鞘内注射可以将巴氯芬直接注入到脑脊液中，药物用量大幅下降，药效提高。（8）神经溶解技术采用石炭酸或酒精注射，以溶解破坏神经轴索，降低或阻止神经冲动传递，从而减轻肌痉挛。主要应用于胫神经封闭；闭孔神经封闭；坐骨神经或其分支封闭。（9）化学去神经技术主要用A型肉毒毒素进行神经肌肉松弛的注射，缓解痉挛。（10）手术治疗：当肌痉挛不能用药物或其他方法很好地缓解时，可考虑用手术缓解。手术可以破坏神经传导通路，从而达到缓解痉挛的目的。主要包括：①神经根切断术；②脊髓后根进入部破坏术；③Bischof的脊髓切断术；④前根及后根切断术主要破坏神经反射弧；⑤发生肌腱挛缩者，可行肌腱切断或延长术。四、深静脉血栓深静脉血栓是指血液非正常地在深静脉内凝结，属于下肢静脉回流障碍性疾病。（一）血栓形成因素包括三大因素：静脉血流瘀滞、静脉壁损伤和血液高凝状态。1.静脉血流瘀滞：脊髓损伤后周围静脉扩张，静脉流速减慢；下肢肌肉麻痹，肌泵作用丧失。2.静脉壁的损伤包括化学性损伤、机械性损伤和感染性损伤。3.血液高凝状态：是引起静脉血栓形成的基本因素之一。脊髓损伤可引起高凝状血小板粘聚能力增强。（二）病理生理静脉血栓可分为三种类型：①红血栓或凝固血栓，组成比较均匀，血小板和白细胞散在分布在红细胞和纤维素的胶状块内。②白血栓，包括纤维素、成层的血小板和白细胞，只有极少的红细胞。③混合血栓最常见。（三）病理分类根据栓塞血管部位划分。下肢DVT有3种类型，即周围型、中心型和混合型。1.周围型也称小腿肌肉静脉丛血栓形成，症状较轻。临床上主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。2.中央型也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现为臀部以下肿胀，下肢、腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。3.混合型即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。可以由周围型扩展而来，也可以由中央型向下扩展所致。（四）临床表现在临床上，只有10％～17％的DVT患者有明显的症状。包括下肢肿胀，局部深处触痛和足背屈性疼痛。1.患肢肿胀是最常见的症状，皮色泛红，皮温高。严重时可出现水疱。根据部位不同，肿胀部位也有差异。肿胀大多在起病后第2、3天最重，之后逐渐消退。2.疼痛和压痛不全脊髓损伤患者可表现为疼痛和压痛。3.浅静脉曲张属于代偿性反应。（五）诊断1.病史当病人一侧下肢突然肿胀时，应考虑下肢深静脉血栓形成的可能，详细地询问病史。2.栓塞平面的评估根据肢体肿胀的平面体征估计静脉血栓的上界。小腿中部以下水肿为腘静脉；膝以下水肿，为股浅静脉；大腿中部以下水肿为股总静脉；臀部以下水肿为髂总静脉；双侧下肢水肿为下腔静脉。3.辅助检查主要是D-二聚体浓度测定，血常规、血液生化、血液黏稠度测定；彩超检查目前在临床上应用最广，有相当高的检出率；下肢静脉造影：顺行性下肢静脉造影一直作为诊断下肢静脉血栓的黄金标准，但是它有一定的风险；磁共振静脉显像；125Ⅰ纤维蛋白原摄入检查。（六）预防方法1.机械预防方法充气长统靴或电刺激使静脉血流加速，降低深静脉血栓发病率。2.药物预防法主要是对抗血液高凝状态。目前应用的方法有两种：①右旋糖酐；②抗血小板粘聚药物，如潘生丁、肠溶阿司匹林等。（七）治疗少数下肢深静脉血栓形成能导致致命性的肺栓塞，因此治疗应包括下肢静脉血栓本身以及如何预防肺栓塞的发生。急性期治疗方法主要有手术治疗和非手术治疗两种。慢性期治疗方法有药物治疗、手术治疗和压迫治疗。1.急性治疗（1）一般处理：下肢深静脉一旦血栓形成，病人应卧床休息，防止血栓脱落发生肺栓塞，禁止按摩挤压患肢；患肢抬高利于血液回流。卧床时间一般在2周左右，2周后，穿阶梯压差性弹力袜或用弹力绷带包扎患肢，可加快组织消肿，减轻症状。（2）抗凝治疗：能抑制血栓的蔓延，主要是应用肝素；低分子量肝素：抗凝的同时，出血的危险性大大降低，较肝素安全。华法林是门诊抗凝治疗的首选药物；但华法林在体内起效慢，一般在服药2～3天后开始起效，因此临床上常同时将它与肝素或低分子量肝素一起使用，待华法林达到治疗作用时，停用肝素或低分子量肝素。（3）溶栓治疗主要有两种，即全身治疗及局部治疗。全身治疗是将溶栓药物注入静脉后随血液流遍全身，溶解血栓。而局部治疗是通过插管将溶栓药物注入栓塞区域进行治疗。溶栓治疗主要针对新鲜血栓，发病后越早使用效果越好。对于病程3天以上的病人，溶栓效果将有所降低。常用的溶栓药物有：链激酶；尿激酶；阿替普酶。（4）手术治疗：适应证：发病时间不超过5天，最好控制在72h内；下肢髂、股静脉血栓形成。（5）腔内介入法下腔静脉滤网置放术：目的是防止肺栓塞。2.慢性下肢静脉阻塞的治疗（1）机械物理治疗，是利用弹力绷带或弹力袜。急性期时应禁用，以防血栓脱落造成肺栓塞。（2）药物治疗：抗凝治疗能有效地预防血栓再次形成。一般选用口服抗凝治疗，如华法林。（3）腔内介入治疗。（4）手术治疗，手术治疗方法主要是再建静脉旁路。五、神经源性膀胱神经源性膀胱为膀胱神经失控后功能障碍的膀胱。膀胱和尿道括约肌协同产生两个完全相反的功能：尿贮存和排泄。但脊髓损伤后，尿贮存和排泄受到影响，包括尿失禁和尿潴留，并可引起泌尿系感染、肾功能不全和其它全身并发症。（一）病理生理膀胱逼尿肌收缩，尿道括约肌及骨盆底部肌肉协同松弛产生排尿。需要依靠完整的骶髓圆锥部以及传入和传出神经，而控制和协调排尿则需要完整的高级中枢及脊髓内的神经传导通路。1.骶髓以上损伤（1）脊髓休克是躯体神经活动和自主性神经活动丧失，膀胱逼尿肌无收缩力而导致尿潴留。（2）反射活动的恢复：损伤是伤平面以下未受损伤的脊髓逐渐恢复功能，从最远的躯体反射开始。逼尿肌也出现反射活动并逐渐增强，产生较高的逼尿肌压，并使膀胱颈开放；产生不自主性排尿。2.圆锥部或骶神经根损伤逼尿肌无收缩力，膀胱排空只能通过增加腹压或用导尿管来排空尿液。（二）分类1.Nesbit分类法主要包括：①反射性膀胱；②自律性膀胱；③无抑制性膀胱；④感觉神经麻痹性膀胱；⑤运动神经麻痹性膀胱。2.基于运动神经损伤水平分类分为上运动神经元膀胱和下运动神经元膀胱。3.根据尿动力学检查分类（1）逼尿肌反射亢进：又分为三个亚型：括约肌协调正常、外括约肌协同失调、内括约肌协同失调。