循环系统疾病的临床表现及诊断治疗（内科学课件）

循环系统疾病总论第一节循环系统疾病的病因先天性心血管病后天性心血管病

动脉粥样硬化风湿热高血压肺循环阻力增加感染第二节循环系统疾病的

主要临床表现主要症状

(见症状1）

呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥、咯血、水肿和紫绀等。主要体征

心脏增大、心率和心律的变化、心音的变异、杂音、心包摩擦音、脉搏、周围血管征、颈静脉怒张、肝肿大和水肿等。第三节循环系统疾病的

辅助检查

实验室检查

血、尿常规检查、血脂、肝肾功能、心肌酶、血清抗体和体液微生物培养等。

器械检查

心电图、X线、超声心动图、心导管、心血管造影和漂浮导管血流动力学检查等。

第四节循环系统疾病的诊断诊断方法

病史的采集和综合分析判断。诊断要求

病因、病理解剖、病理生理、心功能和并发症诊断。第五节循环系统疾病防治

原则和进展防治原则

包括病因治疗、病理生理治疗和康复治疗。

主要进展

溶栓疗法、介入性治疗、磁共振显像等新技术。循环系统疾病心力衰竭住院病例

女性，42岁，心悸15年，咳粉红色泡沫样痰1天。患者15年前于妊娠后期活动后自觉轻度心悸，休息可缓解。分娩后上述症状加重，时有夜间憋醒。当地医院给予地高辛、利尿剂治疗后症状缓解。此后，每于劳累或“感冒”时再次出现上述症状，近半年自觉气短加重，一般活动即可诱发。入院前一天，因感冒输液时突发呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰而入院。

既往体健。25年前有风湿热病史。

住院病例

查体:T37.5℃，P90次/分，R28次/分，BP120/70mmHg。神清，呼吸急促，端坐呼吸，周身大汗，口唇皮肤粘膜发绀，二尖瓣面容，颈静脉无怒张。双肺布满中小水泡音及哮鸣音。心率130次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂，心尖部闻及舒张期奔马律。腹平软，肝脾未触及。双下肢中度水肿。

超声心动图：EF35%（收缩末及舒张末的容量差—射血分数），二尖瓣前叶呈城墙样改变，后叶与前叶同向运动。

胸部X线片示：心脏外形呈梨形增大，肺纹理增多、模糊，两肺门可见放射状分布的大片云雾状阴影。

血常规：WBC12.0×109/L，N80%，L20%。假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——

定义

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性第一节慢性心力衰竭病因各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）

容量负荷过重（前负荷）第一节慢性心力衰竭诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足在临床中很重要

老年心力衰竭患者症状加重的最常见诱因是:

A.过度劳累

B.摄入液体过多

C.心肌缺血

D.室性期前收缩

E.呼吸道感染

E

心功能分级及客观评价（纽约心脏病协会）分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A级：无心血管病的客观证据II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B级：有轻度心血管病变的客观证据III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C级：有中度心血管病变客观证据IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D级：有重度心血管病变客观证据第一节慢性心力衰竭

临床表现

左心衰竭

主要表现肺循环淤血和心排出量降低。1.症状

肺淤血：进行性劳力性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难

端坐呼吸

急性肺水肿

咳嗽、咳痰(粉红色泡沫痰）、咯血

CO（心排血量下降）:疲劳、乏力、神志异常、少尿、肾功能损害

临床表现2.体征：

原心脏病体征心脏扩大HR奔马律P2

两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。第一节慢性心力衰竭第一节慢性心力衰竭临床表现

右心衰竭

以体循环淤血的表现为主。1.症状

体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。2.体征

颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉回流征阳性

肝脏肿大（淤血肿大伴压痛）水肿：下垂部位开始，下肢、全身、胸水、腹水三尖瓣关闭不全的反流性杂音

心力衰竭患者水肿通常出现在：

A.眼睑

B.双手

C.颜面

D.身体最低部位

E.腹部D第一节慢性心力衰竭实验室和其他检查尿改变：少量蛋白尿静脉压升高：肘静脉压大于14cmH2O，提示右心衰。胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血（KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现。）超声心动图：更准确的提供心脏大小变化及心瓣膜功能和结构情况。

对未经治疗的心衰患者，以下检查项目，哪项结果正常时最有助于排除心力衰竭：

A.心电图

B.胸部X线检查

C.冠状动脉造影

D.血浆利钠肽水平

E.血浆肌钙蛋白水平B第一节慢性心力衰竭诊断标准

慢性心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而做出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。第一节慢性心力衰竭诊断临床类型的诊断

收缩性心衰舒张性心衰心衰程度的诊断第一节慢性心力衰竭鉴别诊断1.支气管哮喘

前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。第一节慢性心力衰竭

鉴别诊断2.心包积液、缩窄性心包炎

由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。

3.肝硬化腹水伴下肢水肿

应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。第一节慢性心力衰竭治疗治疗目的

缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重治疗方法

病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩冠治疗进展：ACEI、-B、心脏移植第一节慢性心力衰竭利尿剂机制----降低心脏前负荷分类----排钾类和保钾类

速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压

双氢克尿塞：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用

注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）第一节慢性心力衰竭扩血管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷扩张静脉：硝酸酯类---肺淤血，各型均可扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用注意：低血压，血容量不足，肾功能衰竭禁用。第一节慢性心力衰竭血管紧张素转换酶（ACEI）抑制剂作用机制：

抑制醛固酮分泌、预防和逆转心血管重构、提高缓激肽水平。使用中注意：

慢性心功能不全首选CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用：咳嗽、高钾、BUN

ARB—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，作用机制类似于ACEI第一节慢性心力衰竭

受体阻滞剂（-B）机制：抑制交感神经过度兴奋使用中注意：

适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级由小剂量开始，逐渐加量，适量维持使用初期症状可能会加重，较长时间见效副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔（

1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）第一节慢性心力衰竭

强心剂洋地黄类非洋地黄类

多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。

多巴酚丁胺：作用于

1受体。

米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰。第一节慢性心力衰竭

正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。适应证--心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。禁忌证-预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。

肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，容易中毒。

下列心脏疾病中宜采用洋地黄类药物治疗的是

A．预激综合征合并心房颤动

B．二度或高度房室传导阻滞

C．病态窦房结综合征

D．单纯舒张性心力衰竭伴流出道梗阻

E．伴有心房颤动而心室率快速的重度收缩性心力衰竭E正性肌力药物--洋地黄毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。神经系统表现：黄视、绿视等。毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键。第一节慢性心力衰竭第二节急性心力衰竭定义

急性病变引起心肌收缩力明显降低，或心室负荷急剧加重，致使心排出量显著、急剧降低，导致组织、器官灌注不足，急性体、肺循环淤血。类型

急性左心衰，肺水肿；急性右心衰第二节急性心力衰竭病因

急性心肌收缩力

：急性心肌梗死、严重心肌炎

急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全

其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常。临床表现

肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。

心动过速、奔马律、两肺布满中等水泡音。诊断

症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）

PCWP（肺小动脉楔压）：>30mmHg（正常小于12mmHg）

需与支气管哮喘鉴别第二节急性心力衰竭治疗高流量吸氧：酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下垂镇静：吗啡、安定利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、糖皮质激素

第二节急性心力衰竭

双肺满布湿罗音多见于：

A.肺结核空洞

B.支气管扩张

C.支气管肺炎

D.肺淤血

E.急性肺水肿E

男性，48岁，急性前壁心肌梗死15h，合并急性左心功能不全，血压170/l00mmHg，治疗其心功能不全应首选：

A.β受体阻滞剂

B.地高辛

C.硝普钠

D.α受体阻滞剂

E.卡托普利

C复习思考

1.何谓心力衰竭？

2.心力衰竭的诱因有哪些？

3.左心衰竭的临床表现是什么？

4.左心衰竭的治疗方法有哪些内容？循环系统疾病心律失常住院病例

男性，63岁，发作性胸闷、胸痛伴心悸2年，加重3天。近2年来，每当过劳或情绪激动时，出现胸骨后闷痛，偶有心悸，历时10分钟左右，休息后可自行缓解，未诊治，以后休息也有发作，伴大汗、胸闷、胸痛。3天前再次出现上述症状，伴心悸。到当地医院心电监护示：室性心动过速（心室率188次/分）。

既往高血压史20年，服药控制良好，2型糖尿病史6年。吸烟20余年，每天1包。

查体:T36.2℃，P68次/分，R20次/分，BP135/85mmHg。神清，自动体位，颈静脉无怒张，双肺无异常。叩诊心界不大，心率68次/分，S1低钝，A2＞P2，心律不齐，有期前收缩5-6次/分，未闻及杂音和心包摩擦音，腹平软，肝脾肋下未触及，周围血管征阴性，双下肢不肿。心电图:室性期前收缩。

冠状动脉造影：前降支完全闭塞，回旋支85%狭窄。

胸部X线：主动脉型心脏。住院病例

假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——

心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏电冲动的起源、频率、节律、传导途径和速度的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。心律失常的定义

心脏传导系统

心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网。第一节概述

第一节概述心律失常的分类一、冲动的形成异常（一）窦房结心律失常窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏（二）异位心律

1.被动性异位心律：逸搏；逸搏心律（房性、交界性、室性）。2.主动性异位心律：期前收缩；阵发性心动过速；心房扑动与颤动；心室扑动与颤动。二、冲动传导异常（一）生理性干扰及房室分离（二）病理性窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（三）房室间传导途径异常预激综合征第一节概述诊断方法：

根据病史、听诊、心电图检查及临床心电生理检查进行诊断。治疗：

病因治疗药物治疗电学治疗第二节窦性心律失常

主要包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞和病态窦房结综合征。第二节窦性心律失常窦性心动过速：饮酒、体力活动、情绪激动、喝茶、心肌缺血、心力衰竭、发热、贫血、疼痛、某些药物(阿托品等)、低氧血症、甲状腺功能亢进。

治疗：一般不需治疗；去除病因；甲亢：β-R阻滞剂。特征：窦性P波频率<60次/分，常伴有窦性心律不齐。PP间期相差0.12秒。第二节窦性心律失常窦性心动过缓

运动员、睡眠时、窦房结病变、急性下壁心肌梗死、颅内疾患、甲状腺功能低下、阻塞性黄疸和某些药物(如β-受体阻断剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等)。治疗：无症状不治；有头晕乏力：阿托品、山崀胆碱等。第二节窦性心律失常窦性停搏

窦房结病变、急性心肌梗死、迷走N张力过高(如恶性呕吐时)、脑血管意外、某些药物(如洋地黄、奎尼丁、钾盐等)。特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常>2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系。治疗：无症状不治；治疗原发病；阿托品、异丙肾、氨茶碱；安装心脏起搏器。第三节房性心律失常一、房性期前收缩的心电图表现和治疗1.心电图(1)提前发生的P波，形态与窦性P波略有不同。(2)P-R间期>0.12秒。如P波之后无QRS波群，则为未下传的房性期前收缩。(3)QRS波群形态正常。当房性期前收缩伴室内差异性传导时，QRS波群可增宽。(4)代偿间歇一般不完全。第三节房性心律失常2.治疗一般不需抗心律失常药物治疗。努力寻找并去除导致房性期前收缩的诱因：烟、饮酒、激动、感染和心肌缺血等。对症状明显者或早搏诱发心动过速时，可用镇静剂、洋地黄、β阻断剂或钙拮抗剂。第三节房性心律失常二、阵发性室上性心动过速的心电图表现和治疗1.心电图①心率150-250次/min，节律规则；②QRS波群形态与时限正常；③P波为逆行型(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系；④起始突然，通常由一个房性早搏触发，随之引起心动过速发作。机制：为房室结内和房室旁路折返形成的心动过速。阵发性室上性心动过速的发生机制主要是：

A.心肌缺血

B.折返机制

C.高血压病

D.感染性心内膜炎

E.洋地黄中毒B第三节房性心律失常2.治疗①刺激迷走神经，包括颈动脉窦按摩，诱导恶心，将面部浸于冰水内等措施；②毛花苷丙(西地兰)0.4-0.8mg静脉注射；③维拉帕米（异搏定）静脉注射，首次5mg,无效时隔10分钟再注射1次;④直流电复律,当病人出现严重的心绞痛、心肌缺血、低血压或心力衰竭时,应立即进行电复律;⑤射频消融治疗,具有安全、迅速、有效且能治愈心动过速的优点,可优先考虑应用。

第三节房性心律失常三、心房颤动的心电图表现和治疗1.心电图(1)P波消失，代之以f波。(2)f波频率为350-600次/分，其大小、形态和振幅不同。(3)心室律绝对不规则，未治疗时通常为100-160次/分。(4)QRS波群形态正常。当发生室内差异性传导时，QRS波群可增宽。

第三节房性心律失常2.治疗

总的治疗原则为减慢室律、转复窦律、维持窦律和抗凝治疗。病因治疗治疗原发病控制心室率：洋地黄、β-受体阻断剂、钙拮抗剂预防复发复律：IA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）IC类（普罗帕酮-心律平）Ⅲ类（胺碘酮）都可转复房颤；电复律。抗凝：预防栓塞阵发性房颤的治疗原则是：

A.预防复发，发作时控制室率

B.抗凝治疗，发作时控制室率

C.抗凝治疗，发作时转复窦律

D.转复窦律，发作时控制室率

E.预防复发，发作时转复窦律D第四节室性心律失常一、室性期前收缩的心电图表现和治疗1.心电图(1)提前出现的QRS波群,其前无P波。(2)提前出现的QRS波群宽大畸形,时限通常超过0.12秒。(3)代偿间期完全。第四节室性心律失常2.治疗

室性早搏的治疗选择取决于临床状况。(1)无器质性心脏病的患者,原则上不用抗心律失常药物治疗。(2)器质性心脏病患者①室性早搏伴左室收缩功能低下(EF<40%):主要选用Ib类和Ⅲ类抗心律失常药物：利多卡因、慢心律、胺腆酮和索他洛尔②室性早搏伴左室收缩功能正常:可选用心律平、氟卡胺（Ic)、索他洛尔、利多卡因、慢心律、胺腆酮。第四节室性心律失常二、阵发性室性心动过速的心电图表现和治疗1.心电图连续三个以上的室早，QRS宽大畸形，常超过0.12秒，心室率为100-250次/分，节律规则，P波与QRS无关系（室房分离），心室夺获或室性融合波，是室速诊断最重要的依据。第四节室性心律失常特征：

1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分）。QRS波群时间≥0.12秒。2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确。图中箭头所示为心室夺获：少数窦性冲动下传心室，P波之后顺序发生一次正常QRS波。第四节室性心律失常2.治疗补钾，补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、

-B电复律手术：植入式心脏复律除颤器第四节室性心律失常三、心室扑动和心室颤动的心电图表现和治疗1.心电图心室扑动：最严重的致死性心律失常。各导联无P波，QRS-T波群无法分辨，代之以正弦型的大扑动波；频率200

250次/min。心室颤动：心跳停搏前的短暂征象。心脏完全失去排血的功能。QRS-T波群完全消失，代之以大小不等、形状不同、极不匀齐的低小波（颤动波）；频率200

500次/min。第四节室性心律失常2.治疗

立即抢救电除颤第五节心脏传导阻滞一、房室传导阻滞的心电图表现房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支。按严重程度分：

Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落；

Ⅱ度AVB:有部分心房激动不能传入心室；

Ⅲ度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不能传入心室。特征:

P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关)，一般>0.20秒。第五节心脏传导阻滞Ⅰ度AVB第五节心脏传导阻滞特征:

P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，

P-R间期缩短，继之又延长，周而复始。Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞第五节心脏传导阻滞特征:P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常。Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞特征：1.P-P间期相等,R-R

间期相等。2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R

间期不等)。3.心房率快于心室率

(P-P间期<R-R间期)。4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)。第五节心脏传导阻滞Ⅲ°房室传导阻滞第五节心脏传导阻滞2.治疗心室率过慢者，给予阿托品(0.5-2.0mg静脉注射)，可提高心室率，适用于阻滞位于房室结的病人。异丙肾上腺素(1-4μg/min静脉滴注）可用于任何部位的房室传导阻滞。对于症状明显，心室率明显缓慢者，应及早安置临时性或永久性人工心脏起搏器。

女性，19岁。近2周发热38℃左右，伴恶心、呕吐、腹泻。遂出现心悸、胸痛、呼吸困难，晕厥发作。体检发现:面色苍白，精神萎靡，心率40/min，律齐，心尖部第一心音低钝，且可闻及大炮音。临床诊断病毒性心肌炎。心电图表现最可能是：

A.窦性心动过缓

B.一度房室传导阻滞

C.二度房室传导阻滞

D.三度房室传导阻滞

E.室内传导阻滞

最适宜的治疗措施为:

A.静脉注射阿托品

B.静脉滴注硝酸甘油

C.皮下注射肾上腺素

D.临时植人心脏起搏器

E.心脏复律DD复习思考

1.何谓心律失常？

2.何谓期前收缩？

3.室性期前收缩的心电图特点？

4.第二度房室传导阻滞心电图特点？

循环系统疾病原发性高血压住院病例男性，59岁，因间断头晕、头痛2年就诊。患者于2年以前发现劳累或生气后常有头晕、头痛，头晕非旋转性，不伴恶心和呕吐，休息后则完全恢复正常，不影响日常工作和生活，因此未到医院看过，半年前单位体检测血压140/9OmmHg,嘱注意休息，未服药,一直上班。发病以来无心悸、气短和心前区痛，进食、睡眠好，二便正常，体重无明显变化。既往体健，无高血压、糖尿病和心、肾、脑疾病史，无药物过敏史。吸烟30余年，不嗜酒，父亲死于高血压病。

住院病例查体:

T36℃，P80次/分，R18次/分，BP155/95mmHg。一般状况可，无皮疹，浅表淋巴结无肿大，巩膜无黄染，心肺(-)，腹平软，肝脾肋下未触及，未闻及血管杂音，下肢不肿。实验室检查:

Hb135g/L，WBC6.0×109L，N70%，L30%，PLT205×109L；尿常规(-)，粪便常规(-)。

假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——第五章原发性高血压定义

以体循环动脉压增高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要表现的临床综合征，通常简称为高血压。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压。脑血管疾病的重要病因和危险因素。影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一。

第五章原发性高血压病因：遗传因素精神、神经与体液因素膳食因素肥胖与胰岛素抵抗肾素-血管紧张素系统血管内皮功能异常第五章原发性高血压病理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。第五章原发性高血压临床表现--症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现；常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关；也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状；约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。第五章原发性高血压临床表现--症状:脑损害：失语、失明、肢体运动障碍；头痛、恶心、呕吐、意识障碍。心损害：左心室肥厚，高血压性心脏病；后负荷过重导致左心衰竭。肾损害：肾小动脉硬化，致多尿、夜尿、尿量减少、尿毒症。主动脉夹层：突发胸部剧痛，上至颈部，下至会阴。体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动；听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。第五章原发性高血压第五章原发性高血压实验室和辅助检查心电图：左室高电压X线检查：向左下扩大尿常规、肾功能动态血压眼底检查第五章原发性高血压诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层第五章原发性高血压鉴别诊断：一、肾性高血压肾实质性高血压：肾血管性高血压：肾动脉粥样硬化狭窄。二、内分泌代谢病高血压原发性醛固酮增多症：潴钠排钾，血压升高。皮质醇增多症：水钠潴留致高血压。嗜鉻细胞瘤：阵发性血压骤升，伴头痛、面色苍白、出汗、心动过速等儿茶酚胺增高的表现。类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值（高血压前期）130-13985-891级高血压亚组：临界高血压140-159140-14990-9990-942级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压临界收缩期高血压≥140140-149<90<90血压水平的定义和分类(2005年中国高血压防治指南）其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准

用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）。

靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。第五章原发性高血压治疗改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者。第五章原发性高血压第五章原发性高血压利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类；适用于轻、中度高血压；能增强其他降压药物的疗效；噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。第五章原发性高血压β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类；适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者；不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷、血脂升高、低血糖、加重气管痉挛；禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。第五章原发性高血压钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类；起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用；开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。第五章原发性高血压血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。第五章原发性高血压血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少<140/90mmHg。合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<120/80mmHg。老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压130～140mmHg，舒张压<85mmHg但不低于65～70mmHg。第五章原发性高血压

男性，61岁，患有高血压，同时伴有2型糖尿病，尿蛋白(十)，选择最佳降压药物为：

A.利尿剂

B.钙拮抗剂

C.ACEI

D.α受体阻滞剂

E.β受体阻滞剂C第五章原发性高血压高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油等）；控制性降压；合理选择降压药物；避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药。复习思考

1.高血压的危险因素有哪些？

2.高血压对心脑肾损害的临床表现是什么？

3.高血压的诊断标准有哪些？

4.临床上常用的降压药有哪些？循环系统疾病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病概述

定义：

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉因粥样硬化发生狭窄、甚至堵塞或因其伴随痉挛而致心肌缺血缺氧引起的心脏病，简称冠心病（coronaryatheroscleroticheartdisease,CHD），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease,IHD）。

冠心病概述

病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染冠心病概述

冠心病分型无症状型冠心病：心绞痛型冠心病：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞型冠心病：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病型冠心病：猝死型冠心病：

上述五种类型可合并存在型冠心病第一节无症状型冠心病定义：指无心肌缺血的临床症状，心电图、冠状动脉造影有心肌缺血或冠状动脉狭窄表现的冠心病。临床表现：无心肌缺血症状，心电图异常。诊断：确诊需行冠脉造影检查。治疗：1.防治动脉硬化：低脂、控制膳食热量及体重、戒烟酒、适度工作和运动

2.防治危险因素

3.酌情服用扩张冠脉药物：硝酸酯类、钙离子拮抗剂、-B阻滞剂第二节心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（自发性）不稳定型（劳力性）混合型住院病例

男性，56岁，间断心前区疼痛一周，近两日加重。

一周前开始，在骑车上坡时感到心前区痛，并向左肩部放射，经休息可缓解。近两日来，当走路稍快时亦有类似情况发作，每次持续约3-5分钟，休息或含服“速效救心丸”迅速缓解。曾到某医院检查过，当时血压170/95mmHg,心电图正常。今晨起床活动时，突感心前区剧痛，含服“硝酸甘油”后逐渐缓解。

既往十年前体检时血压在150/100mmHg，未经任何治疗。无冠心病史，无药物过敏史。吸烟史30余年，1包/天，不饮酒。其父母均有高血压病史。住院病例

查体：

T36.5℃P84次/分R18次/分

BP180/100mmHg

神清合作，一般情况好，浅表淋巴结未触及。未见颈静脉充盈，两肺（-），心界不大，心率84次/分，律齐，心音有力，未闻杂音。腹平软，肝脾未触及，移动性浊音（-），肠鸣音正常存在，双下肢不肿。

心电图：未见明显异常。假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——第二节心绞痛定义：是冠状动脉供血不足致心肌急性暂时性缺血、缺氧，引起胸骨后或心前区阵发性、压榨性疼痛或闷压不适为特点的临床综合征。机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供

氧耗：心肌收缩力、张力、心率；疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑。

第二节心绞痛

临床表现发作性胸痛的特点部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩

放射。性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感。诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速。持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min。缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解。

体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快。

第二节心绞痛辅助检查心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。

心电图负荷试验：较常用，增加心脏负担以激发心肌缺血，心电图改变主要以ST段下斜型或水平型下移0.1mV，持续2分钟作为阳性标准。运动中出现步态不稳、室性心动过速或血压下降时，应立即停止运动。心肌梗死急性期，不稳定型心绞痛，心力衰竭，严重心律失常禁做运动试验。

诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法是：

A.休息时心电图

B.24h动态心电图

C.心电图运动负荷试验

D.超声心动图

E.心脏CT检查C

男，48岁，发作性胸痛1个月，每次发作含硝酸甘油后缓解，考虑冠心病心绞痛。最常用的检查方法是：

A.心脏X线摄片

B.心电图运动负荷试验

C.放射性核素检查

D.动态心电图

E.超声心动图B心绞痛发作时ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV第二节心绞痛辅助检查胸片：一般正常，无特异性超声心动图：局限性室壁运动异常提示冠

心病冠状动脉造影：诊断和治疗—“金标准”

狭窄≥50%具有病理意义,狭窄＞70%-75%以上会严重影响血液供应。

严重冠状动脉狭窄是指冠脉狭窄程度达：

A.50%以上

B.70%以上

C.30%以上

D.90%以上

E.95%以上B第二节心绞痛

诊断

心绞痛诊断主要依靠症状，症状典型诊断即可成立。但心绞痛并不是全由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致，需除外其他原因引起的心绞痛如非粥样硬化性冠状动脉病及非冠状动脉心脏病后，冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛诊断才能成立。

下列临床表现中最不支持心绞痛诊断的是：

A.疼痛可在睡眠中发生

B.含服硝酸甘油，疼痛在3-5min内缓解

C.疼痛易被运动或情绪激动诱发

D.反复出现的局限性心前区刺痛，每次持续仅2-3S

E.疼痛在休息时发生，持续1-10minD第二节心绞痛心绞痛的分型诊断（按发病情况分）1、劳累性心绞痛:心肌需氧量增加，超过病变冠脉供血能力时发生的心绞痛。（1）稳定型心绞痛：最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1-3个月内并无改变，用硝酸甘油有效。（2）初发型心绞痛：过去未发生过心绞痛或心肌梗死，在最近一个月(或两个月)内初次发生劳累性心绞痛。有过稳定型心绞痛的病人已数月不发生疼痛,现再次发生时间未到一个月(或两个月内)也可列入本型。此型心绞痛有逐渐加重倾向，易发生心肌梗死或猝死。（3）恶化型心绞痛：原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素常变动，进行性恶化。含硝酸甘油量增多。易发展为心肌梗死或猝死，亦可经治疗后逐渐恢复为稳定型。

女性，65岁，冠心病患者，有过心绞痛病史，病情较稳定，近半月来心绞痛频繁发作，每日发作3-4次且发作时间延长，休息也不能缓解，心电图示：V3-6ST水平型压低1mm，T波倒置，发作停止后ST段即恢复，心肌酶谱仍在正常范围，应考虑为：

A．稳定型心绞痛

B．恶化型心绞痛

C．变异型心绞痛

D．急性心肌梗塞

E．中间综合征B第二节心绞痛心绞痛的分型诊断（按发病情况分）

2.自发性心绞痛:自发性心绞痛是由于冠状动脉痉挛(冠状动脉动力性狭窄),冠脉供血减少导致心肌缺血,心绞痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力性心绞痛相比,这种心绞痛一般持续时间较长、程度较重、发作时心电图ST段压低或T波变化。（1）卧位型心绞痛:心绞痛在熟睡时发生,常在半夜、偶在午睡时发作,不易为硝酸甘油所缓解。本型也可发展为心肌梗死或猝死。第二节心绞痛心绞痛的分型诊断（按发病情况分）（2）变异型心绞痛:临床上与卧位型心绞痛相似，发作时有关导联的ST段抬高，与之对应导联的ST段压低，症状缓解后，ST段又回落到由原来水平。（3）梗死后心绞痛:指急性梗死后一个月内发生的心绞痛，有缺血性心电图改变，而没有心肌酶学的异常。（4）急性冠状动脉功能不全：疼痛发生在休息或睡眠时，持续时间较长，达30分钟以上，为心肌梗死前奏。第二节心绞痛心绞痛的分型诊断（按发病情况分）

3.混合性心绞痛:其特点是病人既在心肌需氧量增加时发生心绞痛,亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。为冠状动脉狭窄使冠脉血流贮备量既减少且又不固定,经常波动性地发生进一步减少所致。

第二节心绞痛心绞痛的分型诊断（按病情发展过程分）1.稳定型心绞痛:指稳定型劳力性心绞痛。2.不稳定型心绞痛:包括除稳定型劳累性心绞痛和变异型心绞痛以外的所有类型,被认为是稳定型心绞痛与心肌梗死之间的中间状态。3.变异型心绞痛:心绞痛发生于休息时,发作有定时并多在半夜或凌晨,伴有心电图相关导联的ST段抬高呈单相曲线且缓解后ST段立即恢复,为其独特的临床表现。运动负荷试验阴性。为冠状动脉突然痉挛所致,病人迟早会发生心肌梗死。第二节心绞痛心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛第二节心绞痛心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死：疼痛时间更长，程度更严重。肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病：其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病

心绞痛与急性心肌梗死临床表现的主要鉴别点是：

A.疼痛部位

B.疼痛性质

C.疼痛程度

D.疼痛放射部位

E.疼痛持续时间

E第二节心绞痛

心绞痛的治疗—发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓第二节心绞痛心绞痛的治疗—缓解期硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓—劳力型心绞痛首选钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选心绞痛的治疗—缓解期抑制血小板聚集：aspirin抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块介入治疗：PTCA（经皮、经腔冠状动脉成形术）—再通外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）第二节心绞痛第二节心绞痛不稳定型心绞痛的防治1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗第三节急性心肌梗死（AMI）定义：

是指在冠状动脉粥样硬化基础上，冠状动脉血流突然急剧减少或中断，使相应部位心肌发生严重而持久的急性缺血性损伤和坏死。其闭塞的冠状动脉以右冠状动脉加左冠状动脉前降支最常见。

概述：

冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰男性,57岁，发作性胸骨后闷痛2年，加重2小时。近2年来，每当过劳或情绪激动时，出现胸骨后闷痛，历时10分钟左右，休息后可自行缓解，未诊治。近一周胸痛发作频繁，每天2-3次。入院前2小时，无诱因突然出现胸骨后剧烈疼痛，持续不缓解，伴有窒息感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解,无盗汗,咳嗽、咳痰，咯血，二便正常。

既往吸烟20余年，每天1包,不嗜酒。住院病例住院病例查体:T36.8℃，P80次/分，R20次/分，BP140/9OmmHg。表情痛苦，颈静脉无怒张，双肺无异常。叩诊心界不大，心率80次/分，有期前收缩5-6次/分，未闻及杂音和心包摩擦音。腹平软，肝脾肋下未触及，下肢不肿。心电图:STⅡ、Ⅲ、aVF升高呈弓背向上型，QRSⅡ、Ⅲ、avf呈Qr型，T波倒置和室性期前收缩。假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——临床表现

先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出。

症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。2.全身症状:发热、心动过速。3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛。4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞。5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%，主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿。第三节急性心肌梗死

冠心病心绞痛与心肌梗死时胸痛的主要鉴别点是:

A.疼痛的持续时间及对含服硝酸甘油的反应不同

B.疼痛的部位不同

C.疼痛性质不同

D.疼痛的放射部位不同

E.疼痛时是否伴发恶心

A第三节急性心肌梗死临床表现

心律失常见于75%-95%的患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一，以室性心律失常最多见，尤其是室性期前收缩，成对出现或呈短阵室速，多源性或“RonT”，常为心室颤动先兆。窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞多伴发于急性下壁心肌梗死。急性下壁心肌梗死最易合并：

A.室性早搏

B.房室传导阻滞

C.心房颤动

D.房性心动过速

E.右束支传导阻滞B导致急性心肌梗死患者早期（24h内）死亡的主要原因为:

A.心力衰竭

B.心源性休克

C.心律失常

D.心脏破裂

E.肺栓塞C

体征

心脏体征:

心界轻至中度增大、心率多增快，心律不齐，少数可减慢；

第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音。

血压:一般都降低，且可能不再恢复。

其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。第三节急性心肌梗死心电图表现特征性改变

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高，呈弓背向上型

3.T波倒置

无Q波心肌梗死者

无病理性Q波

相应导联ST段压低≥0.1mV第三节急性心肌梗死

心电图分期:动态性改变

有Q波心肌梗死者

超急性期起病数小时内ST段抬高无/高大T波

急性期数小时—2天内ST段抬高单相曲线

病理性Q波（特征性改变）

亚急性期数日—2周左右ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置

慢性期数周—数月“冠状T”形成，病理性Q波。

第三节急性心肌梗死心肌坏死的心电图特征性表现是：

A.ST段水平型下降

B.病理性Q波

C.T波低平

D.冠状T波

E.ST段抬高呈弓背向上型B

男,34岁,发热1周伴胸痛,用硝酸甘油无效。体检:心音低沉,有舒张期附加音,血压14.7/10.7KPa(110/80mmHg)，肘部静脉压180mmH2O。心电图:ST段抬高,弓背向下,未见病理性Q波。诊断可能为：

A.急性心肌梗死

B.缩窄性心包炎

C.变异性心绞痛

D.稳定型心绞痛

E.急性渗出性心包炎A心肌梗死ECG的演变及分期 分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波急性期小时→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波

T波改变陈旧期（愈合期）

3～6月后ST-T正常或T稍异常Q波心电图表现无Q波心肌梗死者

其中心内膜下心肌梗死：

ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波

ST-T改变持续存在1～2天以上第三节急性心肌梗死

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图第三节急性心肌梗死I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波实验室检查一般化验检查

白细胞血沉

血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶(特异性高）

AST/GOT天门冬酸氨基转移酶

LDH乳酸脱氢酶

血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物、特异性高

第三节急性心肌梗死急性心肌梗死时，特异性最高的血清标志物是：

A.LDH

B.a-HBDH

C.SGOT

D.cTnI

E.CPKD第三节急性心肌梗死心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化

新的AMI诊断指南：

心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后第三节急性心肌梗死心肌梗死鉴别诊断心绞痛急性心包炎：青壮年、疼痛因呼吸、咳嗽加重伴发热急性肺动脉栓塞：长期卧床、胸痛、咯血、呼吸困难、右心衰竭急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、胆石症急性主动脉夹层：剧烈的、撕裂样、进行性、下行性胸痛并达高峰第三节急性心肌梗死心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂

<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞左心室附壁血栓脱落致脑、肾、脾、四肢动脉栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征

表现为心包炎、胸膜炎、肺炎第三节急性心肌梗死

心肌梗死治疗原则

保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症第三节急性心肌梗死治疗监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:

度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。

3～6小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭第三节急性心肌梗死急性心肌梗死早期最重要的治疗措施是：

A.抗心绞痛

B.消除心律失常

C.补充血量

D.心肌再灌注

E.增加心肌营养D第三节急性心肌梗死心肌梗死的再灌注治疗

原则：

尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。方法：

1.溶栓治疗：

2.介入治疗以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和支架（stent）植入术。治疗—并发症的治疗消除心律失常

必须及时消除，以免引起猝死静脉用药、电除颤缓慢性心律失常:起搏器控制休克

补液/升压药/PTCAorCABG

治疗心力衰竭第三节急性心肌梗死第四节缺血性心肌病型冠心病定义：是指冠脉广泛而严重硬化，心肌长期缺血而引起的以心脏扩大、心力衰竭和心律失常为主要表现的心脏病。临床表现：心脏增大、心力衰竭、心律失常防治：重点防治动脉粥样硬化。改善心肌供血和心肌营养控制心衰和心律失常心脏移植第四节猝死型冠心病定义：在冠状动脉粥样硬化的基础上，心肌发生急性缺血，造成电生理紊乱，引起严重的心律失常而发生的突然死亡。

复习与思考

1.冠心病的病因？

2.冠心病的临床分型？

3.心绞痛与心肌梗死的鉴别要点？

4.急性心肌梗死的治疗原则？

5.心绞痛如何治疗？循环系统疾病心瓣膜病心脏瓣膜病

心脏瓣膜病

是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。

风湿性心脏病

简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。住院病例

女性，42岁，心悸15年，咳粉红色泡沫样痰1天。患者15年前于妊娠后期活动后自觉轻度心悸，休息可缓解。分娩后上述症状加重，时有夜间憋醒。当地医院给予地高辛、利尿剂治疗后症状缓解。此后，每于劳累或“感冒”时再次出现上述症状，近半年自觉气短加重，一般活动即可诱发。入院前一天，因感冒输液时突发呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰而入院。

既往体健。25年前有风湿热病史。

查体:T37.5℃，P90次/分，R28次/分，BP120/70mmHg。神清，呼吸急促，端坐呼吸，周身大汗，口唇皮肤粘膜发绀，二尖瓣面容，颈静脉无怒张。双肺布满中小水泡音及哮鸣音。心率130次/分，心率绝对不齐，第一心音强弱不等，肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂，心尖部闻及舒张期奔马律。腹平软，肝脾未触及。双下肢中度水肿。

超声心动图：左心房内径43mm，二尖瓣前叶呈城墙样改变，后叶与前叶同向运动。

胸部X线片示：心脏外形呈梨形增大，肺纹理增多、模糊，两肺门可见放射状分布的大片云雾状阴影。

血常规：WBC12.0×109/L，N80%，L20%。假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者究竟患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——第一节二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄（mitralstenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌感染所致的扁桃体炎或咽峡炎。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累。

第一节二尖瓣狭窄--病理生理正常人的二尖瓣口面积为4－6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1－1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度第一节二尖瓣狭窄临床表现

一、症状

（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿（二）咯血:①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血（三）咳嗽（四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经

临床表现

二、体征

“二尖瓣面容”（双颧绀红）（一）二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖搏动正常或不明显②舒张期震颤③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导

第一节二尖瓣狭窄

心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，考虑为：

A.二尖瓣关闭不全

B.主动脉瓣关闭不全

C.二尖瓣狭窄

D.肺动脉瓣狭窄

E.三尖瓣狭窄C

女性，42岁，体格检查时于胸骨左缘第二肋间听到递减型叹气样舒张期杂音，最可能是由于：

A．主动脉瓣关闭不全

B．主动脉瓣狭窄

C．三尖瓣狭窄

D．二尖瓣狭窄

E．二尖瓣关闭不全D第一节二尖瓣狭窄并发症一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者，突然出现心悸、脉搏短绌，立即行心电图描记。该患者的心律是：

A.正常心律

B.心房颤动

C.心房扑动

D.心室颤动

E.房性过早搏动

B第一节二尖瓣狭窄辅助检查一、X线检查

双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移二、心电图

重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。三、超声心动图

为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法。

M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚。

二尖瓣狭窄患者可有：

A.左房扩大，右房缩小

B.右房扩大，左房缩小

C.右室缩小，左房扩大

D.左室缩小或正常，左房扩大

E.左房扩大，右室扩大E二尖瓣狭窄X线检查左心房增大

胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心

风心病二狭，瓣口面积1.2cm2

梨型心脏见于：

A.主动脉瓣狭窄

B.二尖瓣狭窄

C.肺动脉瓣狭窄

D.三尖瓣狭窄

E.动脉导管未闭

B第一节二尖瓣狭窄治疗一、一般治疗

①预防风湿热复发：长期（3～5年）甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次②预防感染性心内膜炎③无症状者避免剧烈体育活动，定期（6～12个月）复查一次④有临床症状者对症处理二、并发症的处理

（一）大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压

（二）急性肺水肿①选用扩张静脉系统，减轻心脏负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率第一节二尖瓣狭窄（三）心房颤动

治疗目的

控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞

控制心室率

β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄

慢性房颤

应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他：①电复律；②不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林）（四）右心衰竭限钠盐摄入，利尿，强心等第一节二尖瓣狭窄三、介入和手术治疗为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。

经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）

人工瓣膜置换术

第一节二尖瓣狭窄第二节二尖瓣关闭不全病因

收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全。在我国风湿性心脏病为慢性二尖瓣关闭不全的最常见病因,男性多见,常伴有二尖瓣狭窄和主动脉瓣损害。

在我国，慢性二尖瓣关闭不全的最常见病因是：

A.风湿性心脏病

B.结缔组织病

C.二尖瓣粘液样变性

D.感染性心内膜炎

E.二尖瓣先天异常A第二节二尖瓣关闭不全-病理生理一、急性

收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧↑→急性左心衰竭。二、慢性

二尖瓣关闭不全时，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长。持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭。第二节二尖瓣关闭不全临床表现一、症状（一）急性严重反